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长期酒精摄入对大鼠糖酵解途径关键酶活性的影响
目的研究长期酒精摄入对大鼠糖酵解途径及其关键酶活性的影响.方法70只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为5组,分别给予蒸馏水或不同浓度的酒精溶液(10%、30%、50%,V/V)灌胃.9周后,取肝脏测定糖酵解途径关键酶-葡萄糖激酶(GK)、磷酸果糖激酶(PFK)和己糖激酶(HK)的活性.结果(1)30%、50%酒精组大鼠GK和PEK活性与对照组相比降低(P＜0.05);(2)各组大鼠HK活性差异均没有显著性;(3)GK、PFK活性与酒精剂量显著相关(r=-0.99～-0.97,P＜0.05).结论长期酒精摄入可使GK和PFK)活性降低,从而抑制糖酵解过程.这也可能是酒精升高血糖,影响血糖调节机制进而导致糖尿病的机制之一.
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生物素对2型糖尿病大鼠血糖的影响
目的 探讨生物素对2型糖尿病大鼠血糖以及糖代谢关键限速酶葡萄糖激酶(GCK)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶1(PCK1)基因表达的影响.方法 90只健康Wistar大鼠根据血糖随机分为5组(正常对照组,模型组,生物素低、中、高剂量组).正常对照组给予普通维持饲料,蒸馏水灌胃;模型组给予高脂高糖饲料,蒸馏水灌胃;生物素各剂量组给予高脂高糖饲料同时分别给予生物素0.6、3.0和6.0 mg/kg BW灌胃.在高脂高糖饲料喂养2月后,应用小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型.于造模第10周进行OGTT实验后,处死大鼠.检测血糖、血清胰岛素、肝糖原、肌糖原等指标,用RT-PCR方法检测糖代谢关键限速酶GCK、PCK1基因的表达.结果 与模型组相比,生物素各剂量组对空腹血糖、血清胰岛素没有影响,但生物素高剂量组血糖曲线下面积明显下降(P＜0.05),餐后30 min血糖值也显著降低(P＜0.05).生物素中剂量组和高剂量组肌糖原含量明显下降(P＜0.05).生物素对糖代谢关键限速酶GCK、PCK1的表达有影响,分别出现了明显的基因表达上调和下调(P＜0.05).结论 生物素可能通过影响糖代谢关键酶GCK和PCK1的活性,促进糖酵解和糖原合成而抑制糖异生,从而影响餐后血糖应答.
关键词： 生物素 血糖 2型糖尿病 葡萄糖激酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶1 -
小檗碱对肝细胞核因子4α表达及葡萄糖激酶活性的影响
目的:观察小檗碱对小鼠原代肝细胞核因子4α(HNF4α)表达及葡萄糖代谢活性的影响,探讨小檗碱治疗2型糖尿病的分子机制.方法:采用改良两步灌流法培养小鼠原代肝细胞,用不同浓度的小檗碱(0,1,3,10,30,100 αmol·L-1)和1 mmol·L-1二甲双胍干预24 h后,采用RT-PCR方法检测HNF4αmRNA表达;采用Western-blot方法检测HNF4α蛋白的表达,同时检测GK的活性.结果:与阴性对照组相比,小檗碱在10,30,100 μmol ·L-1时能够明显促进HNF4α mRNA及蛋白的表达,二者同时在30 μmol·L-1时达到大值(HNF4α mRNA相对吸光度为0.48±0.20,蛋白相对吸光度为3.47±0.86,P＜0.01);在10,30 μmol·L-1时明显上调GK活性,同时在30 μmol·L-1时达到大值(0.080±0.073,P＜0.05);而二甲双胍对HNF4αmRNA、蛋白的表达及对GK活性的影响则与阴性对照组无明显差异.结论:小檗碱改善糖代谢的作用可能与其调节肝细胞核因子4α的表达进而调节GK活性有关.
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"胰岛代理细胞"的构建:在HepG2细胞中获得胰岛素分泌
目的:利用转基因技术将HepG2细胞改建为具有生理性胰岛素分泌能力的"胰岛代理细胞".方法:以携葡萄糖激酶(glucokinase,gk)基因的逆转录病毒及携人胰岛素原基因突变体(mutant proinsulin gene,mpin)的逆转录病毒共同感染肝母细胞瘤细胞系HepG2,G418选择培养基挑选抗性细胞集落,放免法、SDSPAGE、Western-blot及反转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)鉴定HepG2细胞中两个目的基因的转录及表达;选取联合表达葡萄糖激酶及成熟胰岛素的HepG2细胞进行葡萄糖反应性胰岛素分泌的检测,以单独表达成熟胰岛素的HepG2细胞作对照.结果:在G418选择培养基中3 wk获阳性细胞克隆,采用放免法、SDS-PAGE、Western-blot从20个细胞克隆中挑选出联合表达葡萄糖激酶及成熟胰岛素的HepG2细胞4株,其中1株2个目的基因表达均较强,命名为细胞克隆"β";经RT-PCR检测证实细胞"β"中已有两个目的基因的转录.在细胞"β"中,葡萄糖浓度为0.5 mmol/L和0.75 mmol/L时,胰岛素的分泌无显著性差异(P＞0.05);葡萄糖浓度为2.0 mmol/L,3.0 mmol/L,4.0 mmol/L,5.0 mmol/L,及6.0 mmol/L时,胰岛素的分泌无显著性差异(P＞0.05);其余葡萄糖浓度条件下,胰岛素的分泌差异均有显著性意义(P＜0.05).在单独表达胰岛素的HepG2细胞中,各葡萄糖浓度条件下,胰岛素的分泌均无显著性差异(P＞0.05).说明在细胞"β"中获得了葡萄糖反应性胰岛素分泌,葡萄糖浓度约1.75-2 mmol/L时出现胰岛素分泌高峰.结论:成功构建了具有生理性胰岛素分泌能力的"胰岛代理细胞"系.
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小檗碱对肝细胞核因子6 mRNA表达及葡萄糖激酶活性的影响
目的:观察小檗碱对小鼠原代肝细胞核因子6(HNF6)mRNA表达及葡萄糖代谢关键酶葡萄糖激酶(GK)活性的影响,探讨小檗碱治疗2型糖尿病的分子机制.方法:采用改良两步灌流法培养原代肝细胞,用不同浓度的小檗碱(0,1,3,10,30,100μmol/L)和1 mmol/L二甲双胍干预24 h后,采用MTT比色法观察小檗碱对原代肝细胞增殖的影响;采用RT-PCR方法检测HNF6 mRNA表达,同时检测GK的活性.结果:与阴性对照组相比,1,3,10,30 μmol/L的小檗碱均能促进HNF6 mRNA的表达(1.00±0.21,1.11±0.06,1.37±0.10,1.40±0.09 vs0.68±0.02;P＜0.01);当小檗碱为10,30μmo1/L时,均可上调GK的活性(0.069±0.082,0.080±0.073 vs 0.009±0.007;P＜0.05);二者均在30μmol/L时达到大值.小檗碱为100 μmo1/L时HNF6 mRNA的表达、GK的活性与阴性对照组无差异,可能与其抑制肝细胞生长有关.结论:小檗碱改善糖代谢的作用可能与其调节HNF6的表达进而调节GK活性有关.
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小檗碱对胰岛素抵抗大鼠肝脏葡萄糖激酶及其调节蛋白的影响
目的:研究小檗碱对胰岛素抵抗大鼠肝脏葡萄糖激酶(GK)活性及肝脏GK与葡萄糖激酶调节蛋白(GKRP)表达的影响.方法:选用♂Wistar大鼠,以高脂高热量饲料喂养8 wk,复制胰岛素抵抗大鼠模型,成模后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各药干预4 wk后,比较各组大鼠胰岛素敏感性、肝糖原、肝脏GK活性、肝脏GK与GKRP蛋白(Western blot法)表达的差异.结果:比模型组比较,小檗碱组胰岛索敏感性提高(-4.93±0.30 vs-5.35±0.40,P＜0.05),肝糖原含量明显升高(136.58±52.57 μg/g vs 65.88±27.80 μg/g,P＜0.05),肝脏GK活性升高(226.55±10.62 μkat/g vs 92.69±6.43 μkat/g,P＜0.05),肝脏GK蛋白表达增强(1.71±0.49 vs 1.24±0.22,P＜0.05),而GKRP表达减弱(1.19±0.20 vs 1.94±0.56,P＜0.01);与二甲双胍组比较,小檗碱组肝糖原含量高(136.584±52.574 μg/g vs 89.427±31.97l μg/g,P＜0.05),余指标无显著性差异(P＞0.05).结论:小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与提高肝脏GK活性有关.
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浅谈糖尿病与肝病并存
糖尿病与肝病同为临床常见慢性疾病,二者在一定情况下互为因果,可并存于同一患者.临床上糖尿病与肝病并存主要有以下三种情况:1慢性肝病引发糖尿病.2.原发性糖尿病引发了肝病.3同时存在原发性糖尿病和慢性肝病.慢性肝病引发的糖尿病(肝性糖尿病)肝性糖尿病的原因1.肝脏是维持血糖平衡的重要器官,肝病患者的肝功能明显异常,且葡萄糖激酶和糖原合成酶的活性降低,影响糖原合成,导致血液中葡萄糖浓度升高.
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Exendin-4对游离脂肪酸介导的βTc6细胞GK和GLUT2表达改变的干预作用
目的 探讨Exendin-4在高脂状态下是否具有抗脂毒性及其相关的机制是否涉及葡萄糖激酶(GK)和葡萄糖转运蛋白2 (GLUT2). 方法 应用不同浓度Exendin-4(5、10及50 nmol/L)孵育βTc6细胞不同时限(6、12及24 h),再予1mmol/L FFA作用24h后,检测细胞内GK和GLUT2表达情况.结果 Exendin-4干预6h,各组细胞内GK、GLUT2表达未见明显改变；当干预延长至12～24 h,随干预浓度增高,细胞内GK、GLUT2表达逐步升高. 结论 适宜浓度的Exendin-4干预一定的时限可上调脂毒性状态下胰岛β细胞GK和GLUT2的表达.
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2型糖尿病患者葡萄糖激酶基因多态性的研究
目的研究天津地区人群中葡萄糖激酶基因多态性与2型糖尿病的关系. 方法应用聚合酶链反应对天津地区的43例2型糖尿病患者与46名正常对照个体的葡萄糖激酶基因的3'末端-10 Kb处的1个(CA)n重复片段的多态性进行了研究. 结果在葡萄糖激酶基因中存在5种等位基因(a、b、c、d、e等位基因),其中a等位基因频率在对照组30%、糖尿病组16%,两组差异有显著意义(P=0.026),e等位基因频率在糖尿病组明显高于对照组,分别为27%和13%,两组差异有非常显著意义(P=0.011).在调整年龄、性别和体重指数后,e等位基因仍与2型糖尿病存在特异性关系(P<0.05). 结论葡萄糖激酶基因(CA)n重复片段多态性可能是天津地区人群中2型糖尿病的遗传标志.
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薏苡仁多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
目的观察薏苡仁多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法用小剂量链脲佐菌素(25mg/kg,iv)加高热量饲料(热卡:20.083J/g)建立实验性2型糖尿病大鼠模型,然后用薏苡仁多糖分三个剂量组(25、50、1 00mg/kg,ip)给药治疗2周,并测定葡萄糖耐量,血浆胰岛素以及肝糖原、肌糖原、肝细胞膜胰岛素受体结合率和肝葡萄糖激酶活性.结果薏苡仁多糖能改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常,增加肝糖原量和肝葡萄糖激酶活性,且呈现一定的量效关系.但对血浆胰岛素水平及胰岛素受体大结合率和受体大结合容量均无影响.结论薏苡仁多糖能够改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,这可能与其调节糖代谢酶的活性有关.
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葡萄糖激酶基因杂合突变致新生儿糖尿病一例报告并文献复习
回顾分析一例由葡萄糖激酶（GCK ）基因杂合突变所致新生儿糖尿病（NDM ）的临床资料和分子遗传学特征。仅予饮食干预后随访末稍血糖：FBG 6.5～8.6 mmol／L、餐后血糖（PBG ）7.1～11.3 mmol／L ，FIns 2.12～10.74 mIU／ml ，FC‐P 1.2～1.5 ng／ml ，HbA1 c 6.8％。调查患儿家系14名，发现4例糖尿病患者（患儿的姨母和母亲：GDM和糖尿病；外祖父和祖父：糖尿病），患儿及其母亲存在GCK基因c.1190G＞ T（p.Arg397Leu）杂合突变，其父亲和双胎妹妹未见基因突变。GCK 基因杂合突变引起NDM 还是M ODY2还需进一步结合临床和基因检查鉴别，对于NDM 患儿，尤其是有糖尿病家族史者，基因检测对病因诊断尤为重要。
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两个MODY2中国家系葡萄糖激酶基因杂合突变的研究
目的 寻找两个典型的MODY2家系的责任基因. 方法 抽提两个MODY2家系成员基因组DNA,PCR扩增、直接测序候选基因葡萄糖激酶(GCK)基因5′端、3′端非翻译区及1～10号外显子,确认突变. 结果 家系1中4人携带GCK基因杂合突变c.661G>A(E221K),先证者为MODY2,另2名突变携带者表现为糖调节受损(IGR),1名突变携带者血糖正常.家系2中2人携带GCK基因杂合突变c.771G>A(W257ter),先证者为MODY2,另1名突变携带者表现为IGR.在这些患者中,饮食控制和增强运动能收到良好效果. 结论 GCK基因突变c.661G>A(E221K)和c.771G>A(W257ter)可能是两个MODY2家系的主要致病基因,其中c.771G>A(W257ter)是一个新发现的突变位点.
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瘦素对胰岛β细胞胰岛素分泌及葡萄糖信号传递的影响
瘦素是近年发现的一种与肥胖症有关的激素.它通过与下丘脑特异受体结合,发挥维持机体正常体重的功能.同时瘦素对胰岛素分泌及胰岛素的外周作用亦存在影响,但结果不一,对其作用机制尚少有报道.我们研究瘦素对胰岛素分泌的急性与慢性影响,并通过观察细胞内游离钙、葡萄糖激酶(GK)mRNA表达的变化,初步探讨瘦素影响胰岛素分泌的机制.
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游离脂肪酸对胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶和葡萄糖转运蛋白2表达及胰岛素分泌功能的影响
目的 探讨游离脂肪酸(FFA)对小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶(GK)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的表达及相应的胰岛素分泌功能变化的影响.方法用不同浓度FFA(0.25、0.50、1.00 mmol/L)干预βTc6细胞24 h,应用逆转录(RT)-PCR法和Western Blot法检测GK和GLUT2表达情况,并观察细胞形态及葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能(GSIS)的变化.应用单因素方差分析进行统计学分析.结果 (1)经过0.25 mmol/L FFA 作用24 h后,未见细胞形态学及GSIS 明显变化,细胞内GK和GLUT2 mRNA及其蛋白的表达水平与空白对照组(GK对照组0.80±0.12,GLUT2对照组0.72±0.11)比较亦未发生明显改变(均P>0.05);(2)0.50～1.00 mmol/L FFA 作用24 h之后,βTc6细胞内可见脂滴积聚,细胞团有崩解的趋势,随着浓度的增大,上述现象愈加明显.细胞GK(GKFFA0.500.32±0.05,GKFFA1.000.24±0.03)和GLUT2 (GLUT2FFA0.500.28±0.04,GLUT2FFA1.000.21±0.03)mRNA表达逐渐减低(均P<0.05),相应的蛋白表达水平亦逐步降低,胰岛素分泌也逐渐减少(均P<0.05).结论 低浓度FFA对胰岛β细胞生存和GK、GLUT2表达以及GSIS没有明显影响,但较高浓度的FFA将损害β细胞,并抑制GK和GLUT2表达以及GSIS.
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高脂低碳水化合物饲养加运动对2型糖尿病大鼠代谢指标的影响
目的 评价高脂低碳水化合物饮食加运动干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠代谢指标的影响.方法 将50只6周龄清洁级SD雄性大鼠[(体重190±20)g]先分为2组:正常对照组(NC组,n=10)和T2DM造模组(n=40),后者再经高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病建模,其中26只大鼠成功建模后,按随机数字表法分为糖尿病+运动组(DM组,n=13)、糖尿病+高脂低碳饮食+运动组(MT组,n=13),干预14周.测定大鼠血清中的代谢指标;HE染色观察大鼠胰脏和肝脏的形态变化;实时PCR、Western blotting和免疫组化检测肝脏组织糖代谢相关基因的表达水平.组间比较采用单因素方差分析.结果 (1) 14周后DM组死亡2只,肝肿瘤1只,剩余10只.与DM组相比,MT组的血糖[(10.8±5.5)比(26.7±3.3)mmol/L]、尿素氮[(5.9±1.1)比(8.9±1.6)mmol/L]、甘油三酯[(0.42±0.40)比(2.07±1.63) mmol/L]、糖化血红蛋白[(4.3±0.7)％比(6.5±0.3)％]均明显下降(t=8.361、4.876、3.035、2.142,均P＜0.05),而与NC组差异无统计学意义(均P＞0.05).(2)MT组大鼠胰脏组织的细胞形态结构较DM组病理性变化有所恢复,细胞间排列较为紧密,坏死细胞减少.(3)相对于DM组大鼠肝脏,MT组葡萄糖激酶(GCK,50.86±3.96比1.03±0.31)和丙酮酸激酶(Pklr,3.04±0.27比1.00±0.04)mRNA显著增加(t=21.71、13.053,均P＜0.001),而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK-1)的转录水平则明显下降(0.51±0.03比1.01±0.15;t=5.548,P＜0.01),Western blotting和免疫组化结果提示了同样的趋势.结论 高脂低碳饲养加运动干预可明显降低大鼠血糖和血脂,其机制可能是通过对GCK、Pklr以及PCK-1的转录进行调控.
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葡萄糖激酶基因突变导致的永久性新生儿糖尿病一例及其功能学研究
目的：探讨1例永久性新生儿糖尿病患者的致病基因及其致病机制。方法对2013年8月北京协和医院诊治的1例永久性新生儿糖尿病患者，分析其临床特点并抽提相关家系成员的基因组DNA，聚合酶链反应(PCR)扩增后进行葡萄糖激酶(GCK)基因直接测序。构建野生型和突变型质粒，体外表达并纯化GCK重组蛋白，进行酶动力学和热稳定性分析。两组间数据比较采用t检验。结果在该新生儿糖尿病患者发现GCK基因c.571 C>T(R191W)和c.1136 C>A(A379E)复合杂和突变。功能学分析显示，与野生型相比，R191W和A379E突变导致蛋白产量明显下降[分别为(86±9)比(48±8)mg/L、(86±9)比(54±5)mg/L，t=5.56、5.36，均P<0.01]；当ATP为饱和浓度时酶促反应速度达到1/2大反应速度时的葡萄糖浓度(S0.5)显著升高[分别为(7.63±0.21)比(35.27±2.20) mmol/L、(7.63±0.21)比(13.30±0.44) mmol/L，t=-21.70、-20.32，均P<0.001]；当葡萄糖为饱和浓度时酶促反应速度达到1/2大反应速度时的ATP浓度(ATP-Km)显著升高[分别为(0.30±0.01)比(0.42±0.01) mmol/L、(0.30±0.01)比(0.54±0.04)mmol/L，t=-17.02、-10.68，均P<0.001]；突变蛋白对葡萄糖的催化常数显著下降[分别为(20.9±2.1)/s比(6.5±1.0)/s、(20.9±2.1)/s比(10.5±1.1)/s，t=10.61、7.58，均P<0.01]。突变蛋白的热稳定性下降，表现为同一孵育温度下或同一温度更短时间内酶活性的快速丧失。结论 GCK基因c.571 C>T (R191W)和c.1136 C>A(A379E)复合杂和突变是该新生儿糖尿病的致病原因。突变导致的蛋白表达下降、酶对葡萄糖和ATP的亲和力下降以及热稳定性的下降可能是其致病机制。
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四例中国青少年的成人起病型糖尿病2型家系的临床与分子遗传学研究
目的 探讨中国青少年的成人起病型糖尿病2型(MODY2)患者的临床特点和分子遗传学特征.方法 对2013年2月至8月北京协和医院诊断的4例MODY2家系患者的临床特点及实验室检查资料进行系统性分析并抽提相关家系成员的基因组DNA,聚合酶链式反应(PCR)扩增后进行葡萄糖激酶(GCK)基因直接测序.结果 在4例家系中共诊断10例GCK基因突变引起的糖尿病和糖调节受损患者.在8例有临床资料的患者中,高血糖的诊断年龄为5.3～44.0岁,查体是主要发现形式,所有患者血甘油三酯水平均正常或低于正常下限.4个家系的GCK基因检测发现2个新突变c.749G＞ A(R250H)和c.781G＞ C(G261R)和2个已报突变c.127C＞ T(R43C)和c.571C＞T(R191W).结论 中国MODY2患者临床表现多样,GCK基因c.749G＞A突变可能是MODY2的致病原因.
关键词： 成年起病型青少年糖尿病2型 葡萄糖激酶 基因突变 -
“病因选择治疗”：青少年的成人起病型糖尿病开启糖尿病精准医疗时代
青少年的成人起病型糖尿病（MODY），因在胰岛β细胞的发育和成熟中起重要作用的各种转录因子的杂合突变和导致β细胞功能遗传缺陷的葡萄糖激酶（GCK）或胆固醇酯水解酶（CEL）杂合突变所导致。MODY的临床特点是常染色体显性遗传、发病早（通常在25岁以前诊断）、与自身免疫或胰岛素抵抗无关以及内源性胰岛素分泌功能没有完全丧失。除美国糖尿病学会（ADA）命名的7种MODY基因外，近年又新发现6种致病基因包括编码ATP敏感性钾离子通道（KATP通道）的2种基因、胰岛素基因及3种转录因子基因。目前约80%的MODY个体被误诊为1型糖尿病（T1DM）或2型糖尿病（T2DM）[1]。误诊导致误治，从而延误病情、加重糖尿病进展。因此，当需要决策患者的治疗方法、预测其预后以及对患病风险较高的家族成员进行分析和遗传咨询时，正确诊断MODY以及将MODY从T1DM和T2DM中鉴别出来并进行个体化或精准医疗（precision medicine）非常重要。
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葡萄糖激酶基因突变相关的先天性高胰岛素血症一例
先天性高胰岛素血症（congenital hyperinsulinism，CHI）是临床、遗传学、形态学均具有异质性的一组疾病，是婴幼儿持续性、频发性低血糖的主要原因[1]。迄今已经发现9种基因与CHI的发病有关，表现出8种遗传学类型[2]，另有近50%的CHI患儿的发病原因尚不明确。葡萄糖激酶(glucokinase，GCK)型高胰岛素血症(GCK-HI)为CHI的罕见类型，由编码GCK的基因突变引起。在CHI群体中，该型患者约占1.2%[3]，其发病年龄、病情严重程度及胰岛的形态学变异均较大。本文选取1例起病较晚、对二氮嗪治疗有效的CHI患儿家系为研究对象，应用一代测序技术对其家系进行了CHI相关致病基因分析，结果于患儿中发现了一个GCK基因新生突变。本文对本例病例资料进行了细致的总结分析，以期加深临床医师对本病的了解和认识。
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治疗2型糖尿病药物葡萄糖激酶激活剂的研究进展
葡萄糖激酶是己糖激酶家族成员,在细胞内司职葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖,对体内葡萄糖稳态起关键性作用.肝脏中,在葡萄糖激酶作用下葡萄糖磷酸化以促进糖原合成;而在β细胞中,其刺激诱导胰岛素释放.葡萄糖激酶激活剂可增加该酶对葡萄糖的敏感性及胰岛素分泌和肝脏糖原的合成,减少肝脏葡萄糖输出.在2型糖尿病动物模型中,一些小分子葡萄糖激酶激活剂已证实是有效的降糖剂,有的已经进入临床试验.
