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JAK2/STAT3通路对糖尿病心肌病的调节作用
目的:选取不同时期的2型糖尿病心肌病大鼠和同时期普通大鼠作对比,观察JAK2/STAT3通路在2型糖尿病心肌病中的动态演变。
方法:选取5周龄SD雄性大鼠70只,行腹腔胰岛素耐量试验(IPITT),适应喂养1W后,随机分为普通饮食组(对照组)30只和糖尿病组(DM组)40只,后者给予高脂饮食喂养,各组按照不同的处死时间点分别继续分为1、4、9、14、21周组。按照高脂饮食4 W联合一次小剂量STZ腹腔注射的方式建立2型糖尿病模型。各组大鼠处死前行超声心动图检查,检测观察左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVSd)、舒张期末左室后壁厚度(LVPWd)二尖瓣E/A及E’/A’等指标;行心导管检测,评估左室舒张末压(LVEDP)。经腹主动脉取血检测血糖、血脂、BNP。提取心肌组织蛋白行蛋白免疫印迹检测STAT3(Tyr705)和JAK2磷酸化程度,活化caspase3、Bcl-2、Bax的表达情况。进行H&E、Masson及天狼星红染色,以及免疫组化检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TUNEL法检测细胞凋亡等形态学实验。 -
糖尿病合并冠状动脉狭窄患者左室舒张末压改变比较研究
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冠状动脉病变程度对左室舒张末压的影响
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糖尿病合并冠状动脉狭窄患者左室造影前后左室舒张末压差值比较研究
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胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心房颤动疗效观察
急性前壁或广泛前壁心肌梗死后,左室舒张末压增高,心房内产生多个异位起搏点,或因心房肌复极不一致而致心房内多处微折返,从而引起快速而不规则的激动,发生房颤,快速的心房率可能在心室的易损期传至邻近的心室肌纤维,形成心室内微折返而诱发心室颤动[1].这是心肌梗死后猝死的原因之一,因此,心梗后迅速纠正心房颤动对减少心肌梗死猝死的发生十分重要.胺碘酮具有抗心肌缺血及抗心律失常的作用.我们对26例急性心肌梗死并发心房颤动的住院患者给予胺碘酮治疗,疗效较好,现报告如下.
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超声心动图二尖瓣及肺静脉血流图估测左心室舒张末压的探讨
左室舒张末压(LVEDP)升高是左心收缩功能不全的特征之一,左心室射血分数正常的患者中,LVEDP升高是左心舒张功能不全的主要指标[1-2],LVEDP对评价左室功能具有重要的临床意义,测定LVEDP的金标准是心导管方法,而心导管技术为有创检查,费用高,技术难度大,需要相应的设备和训练有素的操作人员,在中小医院难以实现.为寻找一种无创的LVEDP估测方法,本研究观察了心导管测得的LVEDP和经胸多普勒超声心动图二尖瓣及肺静脉血流图相关参数的相关性.
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超声评价急诊PCI治疗STEMI患者左室舒张功能变化的临床研究
目的::探讨急诊经皮冠状动脉内介入术( PCI)治疗对ST段抬高型心肌梗死( STEMI)患者左室舒张功能的影响,分析二尖瓣口血流舒张早期血流速度与组织多普勒运动速度比(E/E’)评价STEMI患者左室舒张功能的价值。方法:收集30例STEMI患者行急诊PCI治疗术前、术后即刻、术后两周及术后两月超声心动图资料,以及急诊PCI术前、术后即刻左室舒张末压力(LVEDP)。结果:STE-MI患者急诊PCI术后即刻、术后两周及术后两月与术前相比,左心室射血分数( LVEF)增高、侧壁E’减低,差异均有显著性(P<0.05);PCI术后即刻E与术前相比减低,差异有统计学意义(P<0.05);术后两周、术后两月与术后即刻、术前相比,左心房容积指数( LAVI)增大,差异有统计学意义( P<0.05)。 STE-MI患者二尖瓣环非梗死区的E/E’与急诊PCI术前所测的LVEDP 无相关性(P>0.05),与急诊PCI术后即刻所测LVEDP 无相关性(P>0.05)。结论:STEMI患者左室舒张功能在急诊PCI术后两周有减低趋势,LAVI在术后两周、两个月显著增大,E/E’与LVEDP 关系尚不确切。
关键词: 多普勒超声心动图 经皮冠状动脉内介入术 心室舒张功能 左室舒张末压 -
左室舒张功能的多普勒超声研究进展
近年来,左室舒张功能的研究越来越受到人们的重视.研究表明,在冠心病、高血压等大多数心脏患者中,左室舒张功能异常早于收缩功能,在心力衰竭中,30%~40 %的患者收缩功能正常,而舒张功能异常系导致心衰的原因,且心衰的症状主要取决于舒张功能异常的程度.超声心动图不仅可简便反复地评定左室舒张功能,还可估测左室舒张末压 ,指导治疗,评价预后,具有重要的临床意义.现将多普勒超声心动图评价左室舒张功能的研究现状综述如下:
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氢对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌梗死面积和血流动力学的影响
目的 观察氢及饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌梗死面积和血流动力学的影响.方法 随机将40只家兔分为4组,每组10只.正常组开胸后冠状动脉穿线不结扎;模型组开胸并结扎冠状动脉前降支60 min,松解后静脉泵入生理盐水10 mL/kg或腹腔空气10 mL/kg;静脉氢盐水组给予静脉氢盐水10 mL/kg,10 min内注入;腹腔氢气组结扎冠状动脉前降支60 min,松解后给予腹腔内氢气10 mL/kg,10 min内注入.应用依文氏兰和氯化三苯基四氮唑染色确定心肌梗死面积并分阶段测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和正负等容收缩期左室压上升或下降速率(±dp/dt max)等.结果 静脉氢盐水组和腹腔氢气组心肌梗死面积均明显小于模型组(P<0.01);静脉氢盐水组和腹腔氢气组心脏血流动力学指标LVSP、LVEDP和±dp/dt max均优于模型组(P<0.01).结论 静脉氢盐水和腹腔氢气均能减少缺血再灌注损伤心肌梗死面积,同时具有较好的血流动力学效应.
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组织多普勒超声心动图估测冠心病左室舒张末压的临床价值
已证明90%以上的冠心病患者存在左室舒张功能障碍,左室舒张末压(LVEDP)是评价左心室舒张功能的重要指标,临床测量LVEDP长期依赖侵入性的左心导管检查,存在创伤性与风险性,价格昂贵,临床应用受限.
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心肌梗死模型大鼠心功能与血管活性物质释放关键蛋白NSF-siRNA
背景:如何通过有效的干预手段,降低心血管疾病发病率与死亡率,已经成为一个日益迫切的重大公共卫生问题。
目的:探索腺病毒介导的血管活性物质释放关键蛋白NSF-siRNA对心肌梗死模型大鼠心脏功能的影响。
方法:36只成年SD大鼠,经结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。心电图确定模型成功后,分别给予大鼠心脏左室壁梗死区周围局部注射NSF-siRNA腺病毒(实验组)、阴性腺病毒(对照组)及生理盐水(生理盐水组)。2周后通过无创超声心动图测定心脏左室射血分数(LVEF)值;并通过右颈外动脉置管,连接BL-420生物机能实验系统测定左心室舒张末期压(LVEDP)及心室内压力变化率峰值(dp/dt max )评价心功能;随后取材、连续切片,观察心肌梗死范围。
结果与结论:2周时实验组左室射血分数值与对照组及生理盐水组相比明显增加(P<0.05);实验组左室舒张末压与对照组及生理盐水组相比显著降低(P<0.05);实验组左室大压力上升速率与对照组及生理盐水组比较明显增加(P <0.05);心肌梗死面积各组比较差异均无显著性意义(P >0.05)。结果可见梗死局部周围注射腺病毒介导的NSF-siRNA表达载体,能显著改善模型大鼠心肌梗死后2周左室射血分数、左心室舒张末期压、心室内压力变化率峰值3项心功能指标,但对心肌梗死面积无明显影响。 -
慢性心力衰竭大鼠血清细胞因子的变化及其与左室舒张末压的相关性
目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6、IL-10的变化及意义.方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为对照组20只和CHF组30只,分别行假腹主动脉缩窄术和腹主动脉缩窄术,8 w后进行左室舒张末压(LVEDP)测定和血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度测定.结果 CHF组大鼠的LVEDP明显高于对照组(P<0.01);CHF组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度均高于对照组(P均<0.01),且与LVEDP呈显著正相关(r分别为0.841、0.815、0.762、0.674,P均<0.01).结论 CHF大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度异常升高,心力衰竭越严重升高越明显,提示血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度可作为判断CHF严重程度和预后的指标.
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心脏X综合征患者血流动力学变化的相关性研究
心脏X综合征的病理生理机制目前尚未阐明,但女性多见,多具有心绞痛样胸痛、运动试验阳性及选择性冠状动脉造影(SCAG)正常.冠脉病变女性胸痛者是否存在心肌缺血尚有争议[1].Zeiher等[2]认为,冠脉病变女性胸痛者存在冠脉微循环内皮细胞依赖性血管扩张功能缺陷,运动诱发的心肌缺血与之相关,并可能由此而导致在心肌需求量增加时出现与冠状动脉病变相同的心肌缺血表现.
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脑钠肽在儿童心血管疾病中的应用(文献综述)
脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)是心室肌细胞分泌的多肽类激素.近年来的一系列研究表明,BNP是反映左室舒张末压的血流动力学指标,与充血性心力衰竭(CHF)严重程度明显相关,可准确地反映左心室功能变化,与急慢性心衰、原发性高血压、急性冠状动脉综合征(ACS)等心血管疾病密切相关[1].
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不停跳冠状动脉搭桥术中循环功能衰竭抢救成功一例
患者男,62岁,66 kg.因活动后胸闷8年,加重、不能平卧1个月入院.入院后心电图(ECG)示高侧壁、前间壁心肌梗死;心脏超声提示心包积液、左室多壁段收缩活动异常,二尖瓣、三尖瓣中度关闭不全伴肺高压;冠状动脉及心室造影提示左总干狭窄95%、前降支狭窄100%、对角支狭窄80%、右冠状动脉狭窄75%、左室舒张末压(LVEDP)25mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、左室射血分数(LVEF)0.32.经内科治疗后拟行冠状动脉搭桥(CABG)和二尖瓣置换术(MVR).术前用药吗啡10 mg、东莨菪碱0.3 mg.在监护ECG、脉搏氧饱和度(SpO2)及咪达唑仑镇静下行建立有创动脉压(IBP)监测,此后开始麻醉诱导,诱导后以动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常为目标行机械通气,并置入漂浮导管,监测心脏指数(CI)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)等以指导术中血管活性药物的应用而维持循环稳定.
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糖尿病合并冠状动脉狭窄患者左室造影前后左室舒张末压差值比较研究
目的探讨糖尿病对合并冠状动脉狭窄患者左室造影前后舒张末压差值和左室功能的影响.方法选择行冠状动脉造影及左室造影的患者834例,其中无冠脉病变的患者172例,冠状动脉狭窄的患者662例.根据其有无糖尿病,将之分为糖尿病合并冠状动脉狭窄组(DM组)110人,及单纯冠状动脉狭窄组(非DM组)552人,所有病人都进行左室造影,测定左室射血分数(EF),造影前后左室舒张末压(D1、D2).结果DM组患者造影前后左室舒张末压的差值(D3)明显高于非DM组的患者,两组间的射血分数无明显差异,年龄增加、糖尿病、EF的降低,与造影前后左室舒张末压的差值呈负相关.结论糖尿病合并冠状动脉狭窄患者可以在心脏的收缩功能发生异常之前,表现出对心脏舒张功能的损害,而造影前后,左室舒张末压的差值可以更为敏感地反映左室舒张功能的改变.
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左前降支狭窄部位及心肌梗死史对左心室功能的影响
目的 探讨单纯前降支(LAD)狭窄不同部位及有无心肌梗死(MI)史对左心室功能的影响.方法 比较分析经冠状动脉造影证实的36例LAD近段狭窄患者、117例LAD中段狭窄患者和525例冠脉造影正常者的左室射血分数(LVEF)和左室舒张末压(LVEDP),并根据有无MI史分别比较.结果 有MI史者,对照组、LAD近段组和中段组LVEF分别为(60.78±9.87)%、(52.29±9.41)%和(63.50±12.23)%,LAD近段组LVEF下降,与对照组和LAD中段组相比有统计学意义(P<0.05);无MI史者,3组LVEF分别为(68.31±10.74)%、(66.83±13.34)%和(67.5±10.33)%,无显著性差异(P>0.05).任何组内有MI史者LVEF均明显低于无MI史者(P<0.05).各组间节段室壁运动异常比例的比较基本同LVEF.LVEDP的平均值、LVEDP升高(大于12mmHg)的发生率、造影前后LVEDP差值在各组间均无显著性差异(P>0.05).结论 心肌梗死可明显损害单纯LAD狭窄患者的左室收缩功能,在LAD近段狭窄时更为明显.
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细胞移植治疗缺血性心脏病研究的进展
死亡率及致残率仍居高不下.这主要是因为心肌梗死后,局部心肌细胞因缺血、缺氧发生大量不可逆性坏死,而成熟心肌细胞属终分化细胞,仅有极有限的再生和增殖能力,不能替代损伤的心肌和重新恢复收缩功能,损伤区终将被疤痕组织替代,后经左室重构,左室舒张末压增高,室壁变薄,左室扩大,终要发展成为充血性心衰之故.
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BiPAP呼吸机治疗急性左心功能衰竭32例护理
急性左心功能衰竭是心血管内科常见的急重症,由于患者心脏收缩力突然严重减弱或心排血量的急剧减少,左室舒张末压迅速升高,使得肺静脉回流不畅,引起肺组织水肿,导致以高度呼吸困难为表现的缺氧,严重威胁到患者生命.双水平气道正压(bilevel positive airway pressure,BiPAP)呼吸机给氧是纠正缺氧的有效措施之一,但如果BiPAP使用不当,可出现人机对抗,患者胸闷加重,甚至引发气胸等不良反应.
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B型尿钠肽的测定及临床应用
B型尿钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)又称为脑钠尿肽,1988年由Sudoh[1]等首先从猪脑中分离纯化出来,曾被命名为脑钠肽.近年来临床研究证明[2,3],BNP是反映左室舒张末压的一项血流动力学指标,与充血性心力衰竭(CHF)的严重程度明显相关,可以准确地反映在心室功能的变化,与急慢性心衰、原发性高血压、急性冠状动脉综合征(ACS)等心血管疾病关系密切,BNP在血浆中具有半衰期长,体外较稳定等特征,以及山于测定方法的进展,BNP越来越引起临床医生的重视.