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辛伐他汀对大鼠平滑肌祖细胞和内皮祖细胞p27蛋白表达的不同影响
目的:观察辛伐他汀对平滑肌祖细胞(SPC)和内皮祖细胞(EPC)p27蛋白表达的影响,筛选新一代包被洗脱支架药物。
方法:采用密度梯度离心法从大鼠骨髓获取单个核细胞,将其接种在纤维连接素包被培养板,加入不同浓度辛伐他汀(0.01~10μmol/L)培养24 h后,平滑肌肌动脉蛋白免疫荧光染色鉴定骨髓源性SPC,激光共聚焦显微镜鉴定FITC结合的植物凝集素(FITC-UEA-Ⅰ)和DiI结合的乙酰化低密度脂蛋白(Di I-acLDL)双染阳性细胞为正在分化的EPC, Western blot检测p27蛋白的表达。 -
一氧化氮逆转高肺血流量所致肺血管细胞外基质重建的实验研究
细胞外基质主要包括胶原、弹力蛋白和纤维连接素等.它们相互作用构成复杂的网状结构,不仅起到细胞结构支架的作用,也可直接或通过对血管平滑肌细胞功能的调节参与肺高压时的肺血管重建.目前研究已发现,在左向右分流型先天性心脏病并发的肺高压中存在着胶原、弹性蛋白及韧粘素的合成增加.
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易卒中型肾血管性高血压大鼠脑大动脉重塑类型
目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠脑动脉的结构变化.方法将易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周和8周时处死,脑大动脉切片用HE染色后,测量这些大动脉重塑参数,对免疫组织化学对纤维连接素蛋白表达进行图象分析.结果易卒中型肾血管性高血压大鼠组血压高于对照组.易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周时颈总动脉平滑肌细胞总数(282.5±59.6个)和纤维连接素蛋白表达量(184.3±2.4)较对照组(344.7±50.9个和181.4±3.2)减少,单个细胞面积增加;第8周时,管壁厚度(74.8±12.3 μm)、横截面积(233 428.3±76 487.9 μm2)、壁腔比(0.086±0.007)、壁面积比(0.000 30±0.000 11)、单个细胞面积(547.9±111.8 μm2)和纤维连接素蛋白表达量(180.8±2.3)均增加,单位面积细胞数(282.5±59.6个)减少.易卒中型肾血管性高血压大鼠基底动脉横截面积第4周和第8周时(15 867.4±1 316.9 μm2和22 556.5±6 485.6 μm2)均高于对照组(13 598.9±1 090.8 μm2),纤维连接素蛋白表达量第8周时(166.2±5.1)增加.第4周时易卒中型肾血管性高血压大鼠大脑中动脉管腔内直径(208.6±59.6 μm)增加,壁腔比(0.094±0.048)和壁面积比(0.001 50±0.000 40)减少;第8周时管壁厚度(23.3±7.2 μm2)、横截面积(16 236.2±6 538.4 μm2)和平滑肌细胞总数(52.2±16.1个)增加,管腔内直径和壁面积比与对照组的差异仍有统计学意义.结论易卒中型肾血管性高血压大鼠不同脑动脉在高血压不同时期的重塑类型和机制存在明显差异,可能是各动脉脑卒中不同的病理基础.
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纤维连接素对髁突软骨细胞在Cytodex-3微载体表面贴附、铺展及增殖的影响
目的:研究纤维连接素(FN)对下颌骨髁突软骨(MCC)细胞在Cytodex-3微载体表面生长的影响.方法:采用机械分离及酶消化法获得MCC细胞,将细胞以1×108/L密度分别接种于含有空白及FN(20mg∥L)包埋的微载体的自制转瓶细胞培养系统,利用环境扫描电镜对培养MCC细胞在两组微载体表面的生长方式进行动态观察.结果:MCC细胞可快速贴附于FN包埋的Cytodex-3微载体表面,铺展速度快于空白微载体组,细胞形态不规则,更为扁平,有较多伪足.细胞在包埋微载体表面生长速度显著快于空白微载体组,细胞指数生长期提前,细胞倍增时间缩短,终生长密度高于对照组.结论:细胞在微载体表面的生长有赖于适当的细胞外基质成分,FN可促进MCC细胞在微载体表面的贴附及增殖,可用于MCC细胞大规模扩增的微载体表面处理.
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辛伐他汀与P38信号通路对Ⅳ型胶原及纤维连接素表达的影响
目的:研究P38信号通路(P38MAPK)与Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)蛋白及纤维连接素(FN)mRNA表达的关系, 探讨P38MAPK在糖尿病肾病中的作用, 以及辛伐他汀(SI)在防治糖尿病肾病中的作用机制.方法:在体外模拟糖尿病状态, 分别以高葡萄糖(HG)、糖基化终末产物(AGE)或过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞(RMC), 以Western blot或RT-PCR检测P38MAPK和Col Ⅳ及FN在RMC中蛋白或mRNA的表达.检测并比较有无P38MAPK特异性抑制剂(SB203580)或SI预处理时, 以上3种因素对P38MAPK和Col Ⅳ蛋白及FN mRNA在RMC中表达的影响.结果:HG、 AGE或H2O2均可单独激活P38MAPK, 增强磷酸化P38MAPK、 Col Ⅳ及FN在RMC中的表达.SB203580可显著抑制Col Ⅳ蛋白及FN mRNA的表达;SI可抑制P38MAPK的活化并减少Col Ⅳ蛋白及FN mRNA的表达.结论:P38MAPK是Col Ⅳ及FN的上游信号分子, 表明P38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一.SI可能是通过抑制P38MAPK磷酸化进而抑制Col Ⅳ蛋白及FN mRNA的表达, 具有防治糖尿病肾病的作用.