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主动脉右冠瓣与无冠瓣交界处血流加速的超声观察及血流动力学分析
目的 超声观察主动脉右冠瓣与无冠瓣交界处血流加速,并结合心脏形态学及血流动力学分析其形成机制.方法 37例主动脉右冠瓣与无冠瓣交界处血流加速者为观察组,35例健康志愿者为对照组.用彩色多普勒于主动脉根部短轴切面显示收缩期主动脉瓣口血流信号;测量实验组及对照组左室腔与左室流出道中轴线的夹角;用脉冲多普勒测量主动脉瓣及左室流出道收缩期峰值流速.结果 观察组的主动脉右冠瓣与无冠瓣交界处收缩期彩色血流信号显示明亮、部分呈湍流.观察组与对照组心尖五腔切面左室腔与左室流出道二者中轴线的夹角分别为128°±15°及145°±13°(P<0.01);心尖三腔切面左室腔与左室流出道二者中轴线的夹角分别为126°±19°及141°±16°(P<0.01).与对照组相比,观察组由左室到主动脉瓣的空间心腔轴线变化幅度增大,主要表现为前后方向的变化幅度增大.结论 主动脉右冠瓣与无冠瓣交界处的血流加速与左室腔、左室流出道夹角变小所致的主动脉瓣口血流速度不均匀,并与主动脉右冠瓣与无冠瓣交界处所处的方位有关.
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彩色多普勒超声诊断主动脉缩窄
患者,男,23岁。因感冒、咳嗽来医院就诊,临床以心脏杂音,可疑先天性心脏病,建议做超声心动图检查。检查所见:左心室内径增大(59mm),主动脉根部内径增宽(37mm),升主动脉内径35mm,主动脉瓣增厚、回声增强,胸骨旁主动脉短轴切面可见主动脉瓣正常“Y”形结构消失,呈两叶大小不等,收缩期“鱼嘴样”开放(图1),舒张期闭合不良。M型可见主动脉瓣关闭偏心,二尖瓣前叶舒张期震颤,彩色多普勒血流显像可见舒张期以红为主五彩镶嵌的返流束经主动脉瓣口进入左心室。经胸骨上窝探查可见无名动脉与左颈总动脉起始部之间的主动脉弓部狭窄(内径约9mm),其远端降主动脉扩张(内径28mm)、无名动脉(内径25mm)、左颈总动脉(内径21mm)、左锁骨下动脉(内径20mm)近端开口处扩张(图2),其内血流显示呈五彩镶嵌状,血流速度明显加快。经颈部血管检查,右颈总动脉内径7.2mm、左颈总动脉内径8.2mm。腹部探查腹主动脉内径未见异常。超声所见提示:主动脉缩窄(弓部,无名动脉与左颈总动脉起始部之间),先天性主动脉瓣发育畸形(二叶瓣),主动脉瓣关闭不全。
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双腔左心室的超声诊断2例
双腔左心室是罕见的一种先天性心脏畸形,是指异常肥厚肌束或纤维肌隔将解剖左心室分隔成主、副两个腔,通常主腔位于基底部,二尖瓣口及主动脉瓣口常位于主腔,副腔多位于心尖部或主腔的侧壁[1~4].双腔左心室常合并较严重的主动脉瓣和二尖瓣发育异常及心脏异位等先天性复杂畸形,多在新生儿或婴幼儿期夭折[1、5].双腔左心室国内文献及心血管专著尚未报道,国外文献中仅少数病例报道[1~4、6].本文报道经超声心动图诊断,并经手术证实的2例双腔左心室,结合文献讨论双腔左心室的病变类型、超声特征与先天性左心室憩室及左室室壁瘤的鉴别诊断和超声诊断价值.
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主动脉瓣口血流速度空间分布形成机理研究
目的:通过动物试验探讨主动脉瓣口血流速度空间分布的形成机理.方法:研究对象包括10只猪,在全麻下实施开胸手术暴露心脏,并获得左室流出道长轴切面,使其长轴平行于超声声束方向.研究内容包括:1)利用彩色多普勒血流成像测量主动脉瓣口血流速度空间分布扭曲程度;2)观察左室流出道中轴线两侧彩色血流的对称性,判断血流会聚状态;3)根据二维图像测量室间隔角度.然后观察在整个射血期内上述三个指标的动态变化.结果:主动脉瓣口血流速度空间分布状态随左室流出道内血流会聚方式变化而变化.在射血早期,左室流出道内血流会聚方式不对称,大部分血流沿室间隔及左室前壁流向主动脉瓣口.相应地,主动脉瓣口血流速度分布的扭曲程度大,且大流速紧靠室间隔及左室前壁.射血中、晚期,左室流出道内血流逐渐变为呈中轴对称性地进入主动脉瓣口,此时主动脉瓣口血流速度分布变为平坦对称.然而,从左室射血早期到中、晚期,室间隔角度却逐渐增大.结论:左室流出道内的血流会聚方式是决定主动脉瓣口血流速度空间分布的重要因素.
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超声诊断双腔左心室1例
双腔左心室(double-chambered left ventricle,DCLV)是罕见的先天性心脏畸形,是指左心室被异常的肥厚肌束或大的呈脊状突起的肌性纤维组织分隔为主、副两个心腔,通常其主腔位于近端,二尖瓣口与主动脉瓣口常在主腔内,而副腔位于远端的心尖部或主腔的侧壁[1,2,4].
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超声诊断无冠窦瘤伴血栓1例
患者男,79岁.因结肠癌术后2年近几个月有胸闷、心悸来诊.行腹部超声检查未见明显异常.心脏超声检查:心脏四腔不大,二尖瓣回声正常,主动脉搏动幅度降低,主动脉瓣回声增强,CDFI:舒张期左室流出道内可见源于主动脉瓣口的返流束,返流面积1.2 cm2,左室长轴切面,在主动脉根部下方有一囊状物突向左房(图1),心底短轴切面无冠窦动脉窦处呈囊状向外膨出,其大小为1.55 cm×0.55 cm,囊腔与主动脉相连通,在腔内有不规则的块状物附着于囊壁,考虑为血栓,余无特殊所见.心脏超声诊断:无冠状动脉窦瘤伴血栓,主动脉硬化,主动脉瓣退行性变伴关闭不全.
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彩色多普勒超声诊断左心室发育不良综合征2例
本文报告自2000年8月~2001年1月应用彩色多普勒超声诊断(CDFI)的较为罕见的左心室发育不良综合征2例,均使用EBU-565A型彩色多普勒诊断仪,探头频率:3.5MHz.例1:患儿女性,8个月.因"反复咳嗽、气喘"入院.查体:精神差,口唇微绀,双肺散在中、小水泡音,心率:124次/分,律齐,胸骨左缘3~4肋间可闻及Ⅳ级收缩期杂音,向左腋下传导.B超显示:左心室极度狭小,呈狭缝样外观,8/2.8mm;左心室短轴见厚壁的、胡桃样左室附着在显著增大的右室后侧方,右室内径36mm,左室内径11mm;于左房中部见一线样回声,中间见4mm~6mm漏孔,右房明显增大:43mm×38mm,房间隔中上部可见一较大缺损约14mm,主动脉明显变窄,内径:6mm,于极小的主动脉瓣环上见非常细小的融合的主动脉瓣覆盖,升主动脉略有扩张:内径:12.3mm,降主动脉内径:8.7mm,二尖瓣发育不良,瓣叶增厚,腱索缩短,肺动脉增宽:14.7mm,右肺动脉:10.2mm,左肺动脉:9.3mm,三尖瓣叶增厚、回声增强、关闭不全.PW及CDFI观:主动脉瓣口血流速度78cm/s,于左房内线样回声漏孔处可见红色血流通过,肺动脉瓣上及三尖瓣口血流速度显著增高,分别为147cm/s、118cm/s,三尖瓣中度关闭不全,返流血液速度259cm/s,返流束长30mm,面积:5.0cm2.超声诊断:先天性心脏病,左心室发育不良综合征,左房部分三房心,房间隔中上部缺损,主动脉、二尖瓣发育不良(彩图4见159页).
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彩超诊断主动脉夹层动脉瘤1例
患者,男,56岁.主因上腹部及脐周剧痛伴大汗、呕吐5小时入院,既往高血压史5年.查体:BP:25.6/13.6kPa,P:88次/分,心浊音界向左扩大,于主动脉瓣听诊区闻及全舒张期杂音.彩超显示:左心室、左心房扩大,室壁增厚,主动脉瓣回声增强.于左室流出道探及源于主动脉瓣口全舒张期大量返流信号,升主动脉增宽,并可见内膜漂动.从升主动脉到髂总动脉分叉处纵切呈双腔,横切呈双环,管腔中央为纤细光带回声.彩色多普勒前腔内收缩期五色相间湍流信号,后腔内为单纯红色血流信号.频谱多普勒示前腔内为收缩期双向湍流频谱,后腔为收缩期层流频谱(图1、2).彩超诊断:高血压性心脏病合并主动脉夹层动脉瘤(Ⅰ型).
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先天性主动脉瓣及瓣下狭窄左室流出道几何学研究
先天性主动脉瓣口狭窄包括主动脉瓣狭窄( aortic stenosis, AS )、主动脉瓣上及瓣下狭窄( subaortic stenosis, SAS),与之有关的病因学假说主要涉及遗传易感性、左室流出道(left ventricular outflow tract,LVOT)解剖变异及血流动力学改变等。主动脉瓣上狭窄在先天性主动脉出口狭窄中为少见,患者可伴有智力发育迟钝,多认为与遗传变异有关。而一系列研究显示,AS及SAS更倾向于是一种获得性病变,即左室流出道解剖变异和流体力学的改变可能为导致疾病发生和进展的高危因素[1?4]。本研究通过超声心动图对先天性AS及SAS患者的LVOT几何形态学特点进行研究,以期发现共同之处,提高疾病认识水平。
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重度主动脉瓣狭窄合并室间隔肥厚的外科治疗
目的:总结18例重度主动脉瓣狭窄合并室间隔肥厚的外科治疗经验。
方法:搜集郑州大学第一附属医院2009-01至2011-06,收治18例重度主动脉瓣狭窄患者的临床资料,其中男7例,女11例,年龄42~58岁,平均年龄(50.4±4.2)岁。术前均经超声心动图确诊为主动脉瓣重度狭窄,主动脉瓣口面积平均(0.57±0.11)cm2,心功能纽约心功能分级(NYHA)Ⅱ级者4例(22.2%),NYHAⅢ级者9例(50%),NYHAⅣ级者5例(27.8%)。其中合并主动脉瓣轻度关闭不全者8例,二尖瓣轻到中度关闭不全者4例,中重度关闭不全者2例,升主动脉扩张者3例(升主动脉内径大于4.5 cm),房颤1例。室间隔厚度(19.82±2.04)mm,左室后壁厚度(15.04±1.28) mm,室间隔厚度与左室后壁厚度比值(IVS/LVPW )1.32±0.91,左室流出道内径(19.01±1.74)mm,跨瓣压差(102±8.40) mmHg,平均左室射血分数(LVEF)0.49±0.05,左心室舒张末期内径(53.33±4.0) mm,左心室收缩末期内径(27.11±1.99) mm,左室重量指数为(277.1±37.3)g/m2。所有患者均在全麻常规体外循环下行主动脉瓣置换同期室间隔部分切除术,同期行二尖瓣成形者2例(植入人工瓣环),升主动脉成形者2例,升主动脉包裹者1例。术中记录患者体外循环时间,主动脉阻断时间,术中除颤次数及植入瓣膜型号及术后并发症,定期随访,分析术前、术后不同时间的各指标变化。 -
先天性心脏病及黄色素瘤伴冠心病1例
1病例
患者男性,31岁,主因“间断胸闷、发憋、气短10余年,加重10 d”入院。患者于10余年前活动后胸闷、发憋、气短伴头晕,休息后可缓解。近年症状渐加重,活动耐量减低,步行约20 m即出现上述症状。患者入院10 d前出现发作性右上肢无力,伴言语不清,当地医院行头颅CT示:右侧基底节区腔隙性脑梗死,右侧基底节区脑软化灶。既往“多发性黄色素瘤”史20余年,行手术切除,术后复发,四肢掌指关节、肘关节、踝关节多发皮下肿物。吸烟史多年,20支/日。口服辛伐他汀降脂治疗,疗效欠佳,诊断为“黄色素瘤高脂血症”,为求明确诊断入252医院。心脏超声示:左房扩大,左室肥厚;主动脉瓣钙化伴关闭不全(轻度);主动脉瓣口狭窄,升主动脉起始处狭窄;主动脉降部狭窄不除外;二尖瓣环钙化伴关闭不全(轻—中度),前叶脱垂不除外;左室舒张功能减低;考虑先天性心脏病,(图1)。颈部血管超声示:双侧颈动脉内膜增厚伴斑块形成;双侧颈内、颈外动脉狭窄(70%~99%);双侧颈总动脉狭窄(50%~69%);右锁骨下动脉斑块形成并狭窄;左侧锁骨下动脉狭窄可能性大;双侧椎动脉狭窄(左侧生理性)。心脏冠状动脉成像:前降支近段重度狭窄伴节段性混合型斑块(非钙化斑块为主);右冠状动脉及旋支近段中度狭窄伴节段性非钙化斑块;前降支中段肌桥(部分包埋型);升主动脉部缩窄。头颅核磁示:左侧基底节、放射冠、半卵圆中心及额颞枕顶叶多发新鲜腔梗;脑内散在缺血灶、慢性期腔梗;磁共振脑血管(动脉)成像符合颅内动脉硬化。实验室检查:总胆固醇(TC)13.63 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)9.35 mmol/L、三酰甘油(TG)2.69 mmol/L。 -
Konno-Rastan手术
左室流出道狭窄,特别是主动脉瓣下弥漫性管状狭窄的手术一直是外科医生的难题.经主动脉瓣口切除瓣下狭窄的传统方法因手术视野小,显露困难,导致狭窄组织切除不彻底,梗阻解除不完全,手术病死率、狭窄复发率和再手术率高.
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右室双出口15例治疗体会
自1991年8月至2000年5月,针对不同病理解剖特点,我们采用相应的不同手术方案行右室双出口(DORV)矫治术15例,取得满意的效果,现报道如下。 临床资料 15例病人中男8例,女7例;年龄3~19岁。按Van Praagh对先心病的三节段命名法及Steward对该畸形室间隔缺损(VSD)位置的分类见表1。注:SDD-心房正位,心室右襻,主动脉在肺动脉的右后方;ILL-心房反位,心室左襻,主动脉在肺动脉的左前方;SDL-心房正位,心室右襻,主动脉在肺动脉的左前方;ILD-心房反位,心室左襻,主动脉在肺动脉的右后方 全组均伴有右室流出道梗阻,合并其他畸形还有房间隔缺损3例、单心房1例、中度三尖瓣反流1例、完全性房室通道1例、永存左上腔静脉3例、并列左心耳3例、并列右心耳1例。 手术方法均在全身中度低温(25~26℃)体外循环下施术。右室流出道直切口,切除异常的肌束或主-肺动脉间隔嵴,内隧道用聚四氟乙烯补片3例(SA VSD),剪成长度略大于主动脉瓣口与VSD下缘间距、宽度为病人主动脉周径的2/3,同时用牛心包加宽右室流出道;内隧道用人工聚四氟乙烯血管片6例(SD VSD 4例、DC VSD 2例),将直径1.8~2.0?cm人工聚四氟乙烯血管片剪成长度略大于主动脉瓣口与VSD下缘间距、宽度为人工血管周径的2/3,其中1例SA者同时用牛心包加宽右室流出道,余5例(DC VSD 2例、SA VSD 3例)用带单瓣牛心包加宽右室流出道-肺动脉;建立内管道1例(SD VSD),选用直径2.0?cm人工聚四氟乙烯血管,长3?cm,两端分别与VSD和主动脉瓣口吻合,全部间断褥式缝合,建立心内管道,同时用液氮保存的同种主动脉管道重建右室流出道。姑息性手术1例(SA VSD),右心室流出道切口,切除异常肥厚的肌束,用带瓣牛心包跨肺动脉补片加宽。改良Fontan手术3例(NC VSD 1例,SA VSD 2例)。全腔静脉肺动脉吻合术1例(SA VSD)。合并房间隔缺损同时修复;合并完全性房室通道者行全腔静脉肺动脉连接术并二尖瓣成形术;三尖瓣反流者行瓣环环缩成形术。 结果 2例术中开放升主动脉时发现,室间隔隧道补片左室向右室喷射小细流,在跳动下直接从右室切口用带垫片褥式缝合1~2针修复。术后并发低心输出量综合征4例、暂时性III度房室传导阻滞2例、顽固性低氧血症1例。全组随访0.5~9.5年。1例术前有轻度三尖瓣反流者术后近期为中度反流、出现右心功能不全,1年后恢复至轻度反流。1例姑息性手术6个月后发绀明显减轻,等待二期根治术。12例右室流出道重建者无狭窄,跨肺动脉压力差5~21?mm?Hg(1mm?Hg=0.133?kPa),无左室流出道狭窄。全组无晚期死亡,心功能(NYHA)为II级2例,其余均为I级。
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华法林钠片致乳房疼痛、红肿1例
病例:患者,男,66岁,既往高血压病史17年,血压控制尚可.自诉有"磺胺类药、去痛片"过敏史.2010年5月10日曾因"血压波动"入住我院心内科,入院诊断为"高血压病3级(很高危)".2010年7月23日,患者再次入住我院,拟诊"高血压性心脏病、高血压病3级(很高危)",查心脏彩超:①左心增大;②主动脉瓣口中度返流(考虑病理性);③二尖瓣口均轻度返流(考虑相对性),左室舒张末内径:63mm.建议换瓣治疗.患者接受建议,于8月11日行"主动脉瓣置换术(生物瓣)",手术顺利,术后恢复可.8月25日复查心脏饿色超:主动脉瓣位人工生物瓣置换术后第15天,EF 53%,人工瓣形态及功能良好,未见心包积液.患者术后给予服用地高辛片0.25mg,每日1次;螺内酯20mg,每日1次,华法林钠片1.25mg,每日1次.
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超声心动图诊断右冠状动脉-左心室瘘1例
患者女性,59岁.因"胸闷、气短1月余"来院就诊.患者多于劳累及上楼时出现胸闷、气短,休息后症状可缓解.查体:血压120/70mmHg,心率76次/min.一般情况可,口唇无紫绀,心界向左下扩大,胸骨左缘三、四肋间可闻及舒张期喷射性杂音.心电图:ST-T改变.二维超声心动图显示:左心扩大,左心室舒张末内径65mm,左心房内径41mm.胸骨旁左心室长轴及心底大动脉短轴切面均可见右冠状动脉明显扩张,起始部内径20mm(图1,见封三).沿右房室沟向左侧走行,于二尖瓣后叶根部开口于左心室,瘘口内径12mm.彩色多普勒显示二尖瓣后叶根部瘘口处可见五彩镶嵌的血流信号(图2,见封三).扩张的冠状动脉内可探及典型的舒张期冠脉血流频谱.脉冲多普勒示瘘口处探及舒张期高速血流频谱,峰值流速227cm/s.主动脉瓣口舒张期可见轻度反流,二尖瓣口收缩期可见轻度反流,左冠状动脉起始部位及内径正常.患者经冠状动脉造影证实,并成功施行外科手术.
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彩色多普勒超声及MRI诊断主动脉缩窄合并室间隔缺损1例
患儿男,11岁.发现心脏杂音10年余.查体:上肢血压145/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),下肢血压80/40 mm Hg,无发绀,胸廓无畸形,心界向左下扩大,心率80 次/min,律齐,心前区可闻及Ⅲ级收缩期杂音,足背动脉搏动减弱.超声显示:左室内径偏大,室间隔干下部回声中断 8 mm,彩色多普勒血流显像显示该处左向右分流.主动脉瓣呈三叶式,右冠瓣凸向右室流出道,主动脉瓣口舒张期可测及轻度反流.大血管连接走向正常,降主动脉起始部即锁骨下动脉后方可见长度约 3 cm动脉明显狭窄,狭窄处内径宽 6 mm,彩色多普勒血流显像示该处血流呈湍流,峰值流速 4.0 m/s,峰值压差 55 mm Hg.超声提示:室间隔缺损(干下型);主动脉瓣轻度脱垂;降主动脉缩窄(图1).
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主动脉瓣上膜性狭窄超声表现1例
患者女性,45岁,以“血压增高几年”为主诉,来我院就诊,高血压200/110mmHg。超声心动图检查:左室扩大(舒张末约61mm、收缩末约42m m),室间隔及左室后壁明显肥厚(均约15m m),近对称分布。主动脉窦部、升段(呈瘤样)扩张,内径分别约:44m m、65mm,弓部内径约37mm,降部内径约22mm;主动脉瓣叶呈三叶式,距环部约1.8c m处见一条强回声光带垂直于主动脉前后壁。测得血流速度约3.08m/s,压力梯度约37.9mmHg,彩色多普勒显示:主动脉瓣口检出轻--中度返流血流信号。
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彩色多普勒超声诊断三尖瓣闭锁复合畸形2例
例1:女性,6个月,主因间断咳嗽、气促,加重10 d入院.查体:发育差,营养不良,甲床紫绀,哭闹后口唇发紫,双肺未见异常,心界扩大,心率176次/min,未闻及明显杂音.心电图:窦性心动过速,右心房肥大.X线胸片:心脏扩大,呈球形,肺血正常.彩超检查:左、右心房及左心室内径明显增大,右心室内径正常,左、右心室壁均明显增厚,心尖四腔观见三尖瓣呈一粗大强光带,未见瓣叶回声及开放活动,房间隔继发孔和室间隔膜部分别可探及11mm之回声失落区,大动脉位置内径正常.舒张期右房与右室间无血流通过,左、右房之间见右向左的蓝彩过隔血流,大血流速度(VP)0.75 m/s,二尖瓣叶启闭正常.收缩期心室水平见左室内血流部分经室间隔缺损(室缺口)进入右室,血流色彩明亮,VP 0.83 m/s,另一部分血流经主动脉瓣口进入体循环,肺动脉内血流显示正常.彩超诊断:先天性心脏病三尖瓣闭锁并①房间隔缺损(房缺),房水平右向左分流;②室间隔缺损(室缺),室水平左向右分流.
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先天性主动脉瓣口狭窄的影像学评价
先天性主动脉瓣口狭窄是临床较少见的一种先天性心脏病,约占先天性心脏病的3%~5%[1];多系胚胎期瓣膜发育障碍所致,可出现瓣叶数量异常、瓣叶增厚、交界粘连、瓣环发育不良等病变;根据主动脉瓣瓣叶数量可分为单瓣化、二瓣化、三瓣或三瓣以上畸形等不同类型,其中以二瓣化畸形多见.瓣叶数量越少,瓣口狭窄往往越明显.超声心动图影像学技术可实时、准确地显示心脏形态结构、功能活动以及血流状况等多方面的信息,能对狭窄部位、类型、程度做出较正确的诊断,能清晰显示各种类型的病理解剖和血流动力学变化.自2004年4月至2010年11月应用超声心动图影像学技术确诊9例患者,现报告如下.
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先天性主动脉瓣二叶畸形合并主动脉窦瘤1例
本例为先天性主动脉瓣二叶畸形合并主动脉窦瘤,较为罕见.1 典型病例患者女16岁,因"反复活动后心悸、气促伴高热2+月"入院.查体:主动脉瓣区可闻及全舒张期隆隆样杂音,可扪及水冲脉,闻及枪击音.超声心动图检查发现:①主动脉瓣二叶畸形并主动脉窦瘤(图1);②左室增大;③主动脉瓣中度狭窄并重度关闭不全.嘱患者取左侧卧位,以Philips彩色多普勒超声诊断仪成人探头频率2.5~3.5 MHz,对其作彩色超声心动图(M型+2D+多普勒)检查:①胸骨旁左室长轴切面可见:左室内径增大,约54 mm,主动脉窦部增宽,约41 mm,以原无冠瓣处膨大为主,CDFI示主动脉瓣处呈明亮五彩血流信号;②胸骨旁大动脉水平短轴切面可见:收缩期主动脉瓣开放呈二尖瓣化的"鱼嘴状"改变,而非倒"△"开放线,开口径明显变小,瓣膜稍增厚,瓣口面积约1.0 cm2,舒张期瓣膜闭合时呈粗"等线样="改变,失去正常三个瓣叶丫形闭合线,分成前、后非对称偏心性两个瓣叶,且闭合不拢,下瓣叶(即原无冠瓣及左冠瓣处)对应的主动脉窦呈瘤样向外扩张,CDFI其内呈紊流状改变;③心尖5腔心切面可见:CDFI主动脉瓣口呈明亮五彩血流,瓣下返流束宽度占左室流出道2/3,长度超过左室乳头肌水平,PW主动脉瓣瓣上血流速度增快,约3.8 m/s,平均压差约40 mmHg.