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血浆脑利钠肽在慢性心力衰竭患者中的临床诊断价值
目的:探讨血浆脑利钠肽在慢性心力衰竭患者中的临床诊断价值.方法:收治慢性心力衰竭患者200例,均检测血浆脑利钠肽水平.结果:两组左室舒张末期内径(LVD)、左室射血分数(LVEF)和BNP含量比较,差异有统计学意义(P<0.05),LVD和BNP与心功能级别呈正相关,而LVEF与心功能级别呈负相关.结论:血浆脑利钠肽是诊断慢性心力衰竭的重要依据,而且其水平越高,心功能级别越高.
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基于基础疗法的芪苈强心胶囊综合用药对慢性充血性心力衰竭患者HR、LVEF、LVEDD水平的影响
目的:研究基于基础疗法的芪苈强心胶囊综合用药对慢性充血性心力衰竭患者心率(HR)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)水平的影响.方法:选取2016年1月至2018年1月山东省滨州市人民医院收治的慢性充血性心力衰竭患者94例,按照随机数字表法平均分为对照组和观察组,每组47例.对照组予以常规治疗,观察组则在常规治疗的基础上予以芪苈强心胶囊治疗.分别比较2组临床疗效,治疗前后HR、LVEF、LVEDD水平,治疗前后VEGF、NO水平以及血浆AngⅡ、ET、BNP水平.结果:观察组总有效率为91.49%(43/47),高于对照组的72.34%(34/47),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后观察组HR、LVEDD水平分别为(76.43±6.52)次/min、(46.12±4.08)mm,低于对照组的(88.61±7.33)次/min、(50.13±4.33)mm,而LVEF水平为(42.30±7.01)%,高于对照组的(36.72±6.11)%,差异均有统计学意义(均P<0.05).治疗后观察组VEGF、NO水平分别为(522.58±127.57)ng/L、(43.49±7.01)μmol/L,高于对照组的(441.38±113.52)ng/L、(34.85±6.88)μmol/L,差异均有统计学意义(均P<0.05).治疗后观察组血浆AngⅡ、ET、BNP水平分别为(135.42±24.48)pg/mL、(53.68±22.82)ng/L、(287.96±62.02)μg/L,低于对照组的(161.33±23.66)pg/mL、(84.68±27.48)ng/L、(372.02±64.86)μg/L,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:基于基础疗法的芪苈强心胶囊综合用药治疗慢性充血性心力衰竭疗效明显,有利于促进患者心功能恢复,同时有效改善血管内皮功能.
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以“胸闷气急”为主诉的男性血栓性血小板减少性紫癜一例
患者男,23岁,因“胸闷气急3 d,加重13 h”入院。既往体健,自诉发病前1周因受凉出现感冒、咳嗽。入院前3 d,患者出现胸闷气急,呼吸困难,查体: T 36.5℃, P 108次/min, R 20次/min, BP 116/72 mmHg,端坐位,双下肢轻度凹陷性水肿。辅助检查:血常规: WBC 18.61×109 L-1, PLT 35×109 L-1;血凝常规: PT 54.4 s, APTT 65.8 s,纤维蛋白原:0.487 g/L;生化: AST 7040 U/L, ALT 12900 U/L,总胆红素:128.73μmol/L, LDH 16810 U/L, Cr 247μmol L, BUN 11.2 mmol/L,总胆红素128.73μmol/L;心电图:窦性心动过速;心超:左房内径50 mm,左室舒张末期内径75 mm,左室收缩末期内径66 mm,右房室腔稍增大,二、三尖瓣轻度返流, EF:0.29;BNP:16124 pg/mL;肌钙蛋白:0.83 ng/L;拟诊“急性重症心肌炎、心功能Ⅲ级”收入院。予甲强龙80 mg,2次/d,抗炎,丙种球蛋白20 g,1次/d,增强免疫力,纠正心衰,营养支持等治疗;入院后患者病情进展迅速,第二日出现少尿,血常规: PLT 52×109 L-1, WBC 17.38×109 L-1,血凝常规: APTT 82.3 s, INR 5.55;生化: ALT 7619.5 U/L, Cr 420.4μmol/L, AST 7400.1 U/L,予以输注血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、维生素K1改善凝血功能,同时行床边血液滤过;第3日患者出现皮肤瘀斑,烦躁,意识模糊, PLT 35×109 L-1;会诊考虑:血栓性血小板减少性紫癜( TTP),予查外周血涂片破碎红细胞大于2%,血管性假血友病因子裂解酶( vWF-cp ),即ADAMTS13活性0%,确诊血栓性血小板减少性紫癜。即行血浆置换3000 mL,1次/d,2 d,甲强龙500 mg,1次/d,输注冷沉淀、纤维蛋白原等治疗;患者神志转清,胸闷气急好转,复查PLT 60×109 L-1,生化: ALT 786 U/L,间接胆红素46.2μmol/L, LDH 710 U/L, Cr 510μmol/L;第5日予输注血浆400 mL,同时行床边血液滤;第6日患者出现咯血,立即予以气管插管,呼吸机辅助通气,并继续血浆置换,患者肺出血不止,紧急纤支镜提示右支气管内持续大量鲜血涌出,终抢救无效死亡。
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B超诊断主动脉瓣膜撕裂1例
患者,男性,42岁.以往身体健康,为重劳动力.于入院前2月无原因心慌、气促、乏力,活动时明显加重,双下肢轻度水肿.近十天来病加重,来院就诊.查体:体温、脉博、呼吸均正常,血压17/7kPa.无紫绀.于主动脉瓣区可闻及粗糙Ⅲ级收缩期杂音,心界扩大.无腹水征,双下肢有轻度压陷性水肿.超声心动图检查:左室长轴切面,右室流出道35mm,主动脉舒张末期内径30mm,左房舒张期内径31.7mm,主动脉瓣开放距离20.2mm,主动脉瓣膜舒张期呈双线回声改变,间距5.4mm,收缩期在左心长轴和大血管短轴切面,右冠状瓣叶回声增强,呈锯齿状蓬草样改变(图1).LA/AO=1.06.二尖瓣前后叶舒张期呈逆反运动,开放距离21mm.二尖瓣前叶舒张期为双峰,回声增强,增粗呈草蓬样改变.在E、A峰前显示蓬乱异常条索状反射,收缩期消失(图2).CD段稍凹陷.左室流出道54.8mm,左室舒张末期内径77mm,左室收缩期内径54.1mm.二维超声心动图:左室长轴切面:主动脉右冠瓣舒张期线条状强回声脱入左室流出道(图3),收缩期又返回到主动脉腔(图4),呈梿枷样活动往返于左室流出道与主动脉腔之间.超声诊断:主动脉瓣膜撕裂.
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超声诊断夹层二尖瓣1例
患者男,岁.因劳力性心累、气短7年入院,外院多次诊断为风心病、扩心病.查体:剑下区闻及收缩期杂音,主动脉瓣区闻及舒张期杂音.心电图:窦性心律,心率89次/min,左室高电压,心肌缺血.X-线胸片未见异常.超声心动图检查:左室舒张末期内径64 mm,左室收缩末期内径46 mm,右心室横径35 mm,右心房横径37 mm,左房前后径33 mm.室壁厚度正常,左室壁活动幅度增强.二尖瓣前叶冗长,后叶短小,瓣叶回声无明显增厚、增强.
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川崎病陈旧性心肌梗死1例超声表现
患儿,男性,10岁.以"以胸部闷痛不适1周"之主诉就诊.既往7年前因患川崎病合并急性心肌梗死在我院儿科治疗,住院期间曾发生心跳猝停,经心肺复苏抢救,病情好转后出院.平素生活、学习如其他同龄儿,未加以特殊对待.近1周无明诱因感胸部闷痛不适,前来就诊,胸部X片提示:影增大.心电图示:旧性前壁心肌梗死.遂申请超声心动图检查.超声所见:房室腔扩大(左房内径32 mm,左室舒张末期内径62 mm、收缩末期内径48 mm),有房室腔内径正常,大血管位置及内径正常,主动脉根部内径21 mm.室间隔与左室前壁厚度变薄(厚度5 mm),心肌回声增强,3层结构消失,运动幅度平坦.
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超声对左心室重量和几何形状的观察和评价
目的:研究肥胖和高血压对左心室重量(LVM)和几何形状的独立和联合影响.方法:采用二维超声心动图测量410例肥胖和高血压病患者的LVM、左室舒张末期内径(LVID)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(PWT)、相对壁厚度(RWT),并以154例健康者为正常对照.结果:单纯肥胖、单纯高血压者和肥胖合并高血压者LWM明显增加(P<0.001),肥胖合并高血压者与单纯肥胖、单纯高血压者LVM比较差异亦有显著性(P<0.05).肥胖和高血压对左心室肥厚的相对危险度为3.61和3.81,两因素合并危险度为6.40.单纯肥胖者引起左室离心性肥厚,单纯高血压者引起左室向心性肥厚.结论:肥胖和高血压是LVM发生的独立危险因素,两因素同时存在协同促进左心室肥厚发生.
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左心室大小对完全性肺静脉异位引流患儿预后的影响
目的:探讨“小左室”是否影响完全性肺静脉异位引流(TAPVC)患儿的手术结果及预后
方法:2010年1月~2012年12月,我院小儿中心行0~6岁TAPVC双心室矫治135例,男76例,女69例,其中心上型74例,心内型50例,心下型5例,混合型6例,合并肺静脉回流梗阻19例。按照手术年龄分组:年龄≤3个月组59例,在该年龄组中,正常左室舒张末期内径(LVED)约为25 mm,根据该值,我们又将本组患儿按照左心室大小分为LVED ≤12 mm亚组和LVED≥13 mm亚组,其中LVED ≤12 mm亚组19例,小LVED 8 mm(1例),合并肺静脉梗阻:7例。LVED≥13 mm亚组40例,合并肺静脉梗阻:3例。年龄4个月~1岁组46例,正常LVED约为30 mm,根据该值,我们又将本组患儿分为LVED ≤15 mm亚组和LVED≥16 mm亚组,其中LVED≤15 mm亚组20例,小LVED 12 mm(2例),合并梗阻:4例。LVED≥16 mm 26例,合并梗阻:2例。年龄1岁~6岁组47例,合并梗阻:3例,正常LV约34~38 mm,本组LVED均≥17 mm,未分亚组。全组患儿均按照常规方式行TAPVC手术矫治。 -
大左室瓣膜病换瓣术后疗效及危险因素分析
目的:分析大左室(超声提示左室舒张末期内径LVEDD≥70 mm,左室收缩末期内径LVESD≥55 mm)瓣膜置换术后情况,探讨住院死亡、并发症和远期疗效及危险因素。
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平衡门电路法核素心室造影评价心衰患者左室射血分数的回顾分析
目的:探讨平衡门电路法核素心室造影(ERNA)在评价心衰患者左心室射血分数(LVEF)方面的临床分析方法。
方法:回顾性分析74例(男性51例,女性23例,年龄13-81岁,平均50.1岁)99mTc体外红细胞标记ERNA检查的心衰患者。所有患者均在72小时内接受超声心动图检查。按照超声心动图测得的左室舒张末期内径大于55 mm作为心腔扩大的参考标准,将患者分为心腔扩大组51例和不扩大组23例。ERNA检查结果与超声心动图进行比较,对重要参数LVEF进行探讨。 -
LIMA-RA或LIMA-SV“Y”型桥血管在MIDCAB术中的应用
目的:总结分析LIMA-RA或LIMA-SV“Y”型桥血管在MIDCAB术中的应用经验及疗效。
方法:2009-01至2014-12,在MIDCAB术中,我们应用LIMA-RA或LIMA-SV“Y”型复合桥血管治疗冠心病51例,男33例,女18例;年龄35~77岁,平均(62.4±13.7)岁。全部患者术前常规行冠状动脉造影,明确冠状动脉病变;超声心动图检查显示左室舒张末期内径为(51~56)mm,左室射血分数为45%~58%。手术方法:双腔气管插管、单侧右肺通气、体表放置体外除颤电极。左胸垫高30~40°,经左胸前第四肋间切口,借助于专用撑开器,应用长柄钛夹钳、电刀,直视下获取带蒂的LIMA,上至第2肋间,下至第5肋;完成RA或SV、LIMA取材后,经原切口换一小撑开器,纵行切开心包并悬吊,显露靶血管;首先做RA或SV与LIMA的端侧吻合,构建LIMA-RA或LIMA-SV“Y”复合桥血管,并观察血流量;借助于心脏稳定器,先吻合LIMA-LAD,再采用序贯吻合技术将RA或SV吻合到Dx、OM或PDA。 -
尿毒症合并急性冠脉综合征行PCI治疗1例
1临床资料患者男性,71岁,因“发现血压升高13年,反复胸痛6个月,加重1周”入院。患者6月前反复出现活动后左侧胸前区闷胀不适伴有左侧上肢和后背部胀痛,伴微汗、心悸,休息或口服速效救心丸后5~10 min可缓解,曾到医院就诊,考虑“冠心病(心绞痛)”,给予药物保守治疗,症状可缓解。近一周以来,患者上述症状加重,发作次数和疼痛程度均增加,休息时也可发作胸痛,为求进一步治疗来我院。既往高血压病史13年,尿毒症1年,每周透析两次。体格检查:血压90~99/54~68 mmHg (1mmHg=0.133kPa),患者肥胖体型,颈静脉无怒张,心前区搏动不明显,心浊音界左向扩大,心率约90次/分,律不齐,偶发早搏,二尖瓣区可闻及收缩期杂音。辅助检查:心电图提示:窦性心律,偶发房性早搏。超声心动图提示:左房35×65×44 mm,左室舒张末期内径51 mm,室间隔15 mm,左室后壁12 mm,左室射血分数53%,左室舒张功能减低。化验检查:血清心肌坏死标记物(TnI):11.063 ng/ml,肌红蛋白:237.31 ng/ml;肌酐:980.7μmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):0.57 mmol/L,三酰甘油(TG):3.14 mmol/L;脑钠肽(BNP):3091 np/ml。入院后初步诊断为:冠心病、不稳定型心绞痛、心力衰竭,尿毒症。予以抗心力衰竭、抗血小板、抗凝、调脂、继续血液透析等治疗,待心力衰竭纠正后在肾病内科协助治疗下,强化血液透析后行冠状动脉造影检查,术中发现左冠状动脉前降支(LAD)近段弥漫性狭窄,严重狭窄处约90%,前向血流TIM3级;中段狭窄,严重狭窄处约85%,前向血流TIM3级;左回旋支(LCX)近中段弥漫性狭窄,严重狭窄处约75%,前向血流TIM3级,第1钝缘支中段弥漫性狭窄,严重狭窄处约75%,前向血流TIM3级。造影后征得患者及家属同意后行冠状动脉介入(PCI)治疗,于LAD近段和中段各放置一枚支架。手术顺利完成,术后继续多科联合治疗,病情稳定后出院。
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冻干重组人脑利钠肽成功治疗儿童顽固性心衰1例
1临床资料
患儿,男,12岁,主因“发憋、气短15个月,加重伴不能平卧1d”住院。入院前9d心脏彩超:全心扩大(右房50×57 mm,右室20 mm,左房39 mm,左室室间隔厚度5 mm,左室后壁厚度5 mm,左室舒张末期内径54 mm),二尖瓣中度关闭不全,三尖瓣重度关闭不全,肺动脉重度高压89 mmHg(1mmHg=0.133kPa),左室射血分数:35%,少量心包积液。于当地县医院住院治疗,给予硝酸甘油静滴,速尿静脉推注,患者发憋症状逐渐加重,于1d前出现不能平卧,端坐呼吸。遂来我院就诊。查体:血压99/66 mmHg,双肺呼吸音粗,双肺底少量湿性罗音,心界向左下扩大,心率132次/分,奔马律,心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音。双下肢中度水肿(++)。化验:K 2.73 mmol/L,Na 124 mmol/L(Cl:84.7 mmol/L)。N末端脑钠肽15001 ng/ml(参考值0.00~250.00 ng/ml)。入院诊断:①扩张型心肌病(DCM)心功能 IV级;②电解质紊乱:低钾、低钠、低氯血症。给予呋塞米片40 mg 1/日,螺内酯片40 mg 1/日,硝酸异山梨酯片10 mg 3/日,盐酸咪达普利片2.5 mg 1/日,地高辛片0.125 mg 1/日,同时给予硝普钠及多巴胺持续静脉泵入,间断给予呋塞米20~40 mg静脉推注,治疗效果不佳,经治疗一周,患者胸闷气短症状有所减轻,但仍不能平卧休息,夜间咳嗽明显,尿量少400~500 ml/日。复查心脏彩超:全心扩大(右房39 mm,右室40 mm,左房36 mm,左室室间隔厚度7 mm,左室后壁厚度7 mm,左室舒张末期内径52 mm),二尖瓣中度关闭不全,三尖瓣重度关闭不全,肺动脉重度高压,89 mmHg,左室射血分数:30%,少量心包积液。患者在抗心衰药物治疗过程中,心功能进行性恶化,遂停用硝普钠持续静脉泵入,改为冻干重组人脑利钠肽(商品名新活素,0.5 mg/支,西藏药业)静脉持续泵入,剂量0.015μg/kg/min,口服药物及多巴胺均未作调整,24 h后,患者胸闷气短症状开始减轻,间断半卧位入睡,咳嗽症状明显减轻,尿量增加为2500 ml/24 h,复查N末端脑钠肽降低为7254.81 ng/ml。一周后胸闷气短症状消失,夜间可平卧位休息,10 d后停用新活素,患者可下床活动。复查N末端脑钠肽降低为6159 ng/ml,肝肾功能及电解质均正常。患者停药期间,出现发热,血常规白细胞20.0×109/L,胸片提示肺部感染,再次出现胸闷气短,不能平卧。查N末端脑钠肽上升为9298 ng/ml。给予硝普钠及多巴胺泵入,同时给予头孢他啶静脉滴注,间断给予呋塞米40~60 mg静脉推注,效果欠佳。一周后再次应用冻干重组人脑利钠肽静脉持续泵入,剂量0.015μg/kg/min,3 d后,胸闷气短症状明显减轻,一周后夜间可间断平卧,10 d后胸闷气短症状基本消失,停用冻干重组人脑利钠肽。复查N末端脑钠肽下降为4229 ng/ml。患者症状明显改善,好转出院。 -
氯沙坦对慢性心力衰竭患者左心室重塑的影响
本研究对比分析了依那普利与氯沙坦对慢性心力衰竭(心衰)患者左心室重塑的影响.1.资料与方法:心衰患者60例,NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级,男35例,女25例,年龄21~78(60.39±13.52)岁.冠心病22例,高血压性心脏病20例,扩张型心肌病18例.入选患者随机分为氯沙坦组和依那普利组各30例.氯沙坦组:25~50 mg,每日1次口服;用50 mg/d者26例,低血压状态者4例用25 mg/d.依那普利组:2.5~5 mg,每日1次口服;用5 mg/d者25例,低血压状态者5例用2.5mg/d,疗程12周.受试者仰卧或左侧卧位30度,胸骨旁左心室长轴和心尖四腔心切面测定左室舒张末期内径、左室射血分数.左室质量指数按照Devereux等公式计算,正常参考值参照王静等测定的国人标准.整个疗程分别于用药前、用药后12周各测定1次.并观察两组治疗前、治疗后12周心功能(NYHA分级)及心胸比值等变化.应用国际通用的SAS统计软件包在微机上进行统计分析.
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腺苷三磷酸终止无休止性右室心尖部特发性室性心动过速一例
患者男,24岁,近7年常在活动时感阵发性心悸、心率加快,休息后缓解.11个月前因运动及饮酒后心悸加重而就医,心电图为宽QRS心动过速,频率214次/min,呈室房分离.患者心动过速持续发作数小时,除血压偏低外无其他血流动力学障碍.超声心动图示左室舒张末期内径59 mm、左房内径36mm,患者无其他器质性心脏病依据,考虑为特发性室性心动过速(室速)合并心动过速性心肌病.经静脉注射(静注)利多卡因、普罗帕酮、维拉帕米、艾司洛尔、美西律、普鲁卡因酰胺,口服胺碘酮、美托洛尔及电复律均不能终止室速;静注艾司洛尔及口服美托洛尔能明显减慢室速频率.
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巨大右冠状动脉瘤伴右冠左室瘘1例
病人男,42岁.胸、背部刺痛,胸闷,伴活动受限1个月.有1年高血压史.查体:血压130/80 mm Hg(17.33/10.67 kPa),心界向右扩大;心前区可闻及舒张期杂音,胸骨左缘3、4肋间响.心电图示窦性心动过缓.X线胸片示心影扩大,心胸比率0.65.超声心动检查见左室舒张末期内径(LVDD)68 mm,射血分数(EF)0.67,右冠状动脉瘤瘤体91.7 mm×114.0 mm,升主动脉内径48 mm.冠脉造影示右冠状动脉巨大动脉瘤,大直径110 mm,右冠状动脉中、远段扩张,直径20~30 mm,未见明显分支;右冠状动脉左室瘘;左冠状动脉未见异常.潘生丁负荷-静息心肌核素显像示左心室心腔扩大,心肌未见明显异常.诊断:先天性心脏病,巨大右冠状动脉瘤,右冠状动脉左室瘘,心功能II级(NYHA).
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经左心房股动脉途径成功植入BVS 5000行左心辅助1例
病人男,53岁.高血压病史8年.1年前出现无发作规律胸痛、胸闷,向背部放射,含硝酸甘油可缓解,间断双下肢水肿.3个月前冠状动脉(冠脉)及左室造影示三支病变;左室扩大、室壁瘤形成,射血分数(LVEF)0.22.36 h胸痛前发作后含服硝酸甘油不缓解;心电图示V5-7ST段压低渐回基线,肌钙蛋白阳性,心肌酶谱略增高.查体:血压120/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率66次/min,律齐,心前区无杂音.X线胸片示左室增大,心胸比率0.6.超声心动图示广泛前壁及下壁心肌梗死、心尖室壁瘤、二尖瓣少量反流,左心室整体功能减低,左室舒张末期内径64 mm,LVEF 0.37.核素心肌显像示左心腔增大,整体收缩舒张功能明显受损,前壁、心尖及下壁运动减弱至消失.
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同期施行冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术
对冠心病和心脏瓣膜病并存的病人,需同期施行冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术,手术操作复杂、时间长、技术要求高。我们近2年共施行此类手术23例,效果满意。 临床资料 23例中男20例,女3例。年龄50~80岁,平均64.5岁。16例风湿性心脏病、心功能不全者,手术前冠状动脉造影发现冠状动脉病变;7例心肌缺血同时合并瓣膜病变。23例中冠状动脉单支病变13例,双支病变6例,三支病变4例。左室造影发现室壁瘤3例。合并高血压病9例,糖尿病6例,有心衰史者8例,心房纤颤11例。手术前左室舒张末期内径45~87?mm,平均(56.7±7.7)?mm;左室射血分数(EF)0.24~0.67,平均0.50±0.12,心功能(NYHA)I级1例、II级11例、III级9例、IV级2例。 方法手术均在全麻体外循环下进行。胸骨正中切口, 21例采用冷晶体液经主动脉根部顺行灌注心肌保护,2例采用经冠状静脉窦逆行灌注。阻断主动脉后,有二尖瓣病变者经右房房间隔探查,有主动脉瓣病变者经冠状动脉开口直接冷灌。均采用大隐静脉桥,先进行冠状动脉远端吻合;处理室壁瘤;再常规进行瓣膜成形或置换,2-0 prolene连续缝合置换二尖瓣,2-0 Ethibond间断缝合置换主动脉瓣;单纯二尖瓣置换者在升主动脉侧壁钳下完成近端吻合,同时主动脉置换者在升主动脉一次阻断下进行近端吻合。 本组二尖瓣置换15例,主动脉瓣置换5例,三尖瓣成形5例,双瓣置换2例,二尖瓣成形1例,3例同时行室壁瘤切除和成形术。 结果体外循环70~193?min,主动脉阻断50~160?min。23例病人冠脉搭桥1~4支,人均1.74支。手术后发生低心输出量综合征2例,主动脉内球囊反搏(IABP)支持18~36?h;二次开胸止血1例。 全组无手术死亡。22例随访3~23个月,平均6.4个月,失访1例。病人心功能得到明显改善,心绞痛均消失。随访中发生脑血管意外2例,均与抗凝有关,分别于术后3、6个月死于多器官衰竭。
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介入封堵治疗巨大右冠状动脉左室瘘成功一例
患儿,女,2岁10个月,因“发现心影增大半月”入院.患儿半月前因咳嗽摄胸片发现心影增大,遂入我院就诊.平素体健,否认气促及活动受限.查体:心界向左下扩大,心音有力,胸骨右缘2~4肋间可闻及1/6级舒张期吹风样杂音.心电图提示:窦性心律,98次/min,左心室肥厚.胸部正位片:心影外形增大,左心缘圆隆,主动脉结存在,两肺血正常.超声心动图提示:左室及主动脉径线增大,左室舒张末期内径42 mm,主动脉内径16 mm,主肺动脉内径13 mm;右冠状动脉全程扩张沿房室沟迂曲走行开口于左室后壁,开口处直径9 mm,左冠状动脉内径及走行正常,心室壁未见阶段运动障碍;心功能正常.升主动脉根部正位造影:右冠状动脉扩张明显,迂曲走行汇入左室后壁(开口处直径9.8 mm),瘘管有多处狭窄,窄处位于右室侧壁,内径为4.1 mm,中途未见明显分支显示;左冠状动脉内径及走行正常(图1).
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老年健身运动的研究综述
随着我国老年人口的增多,老年健身运动方兴未艾,对老年健身运动的研究也日益受到社会的关注。本文就我国十多年来健身运动对老年人心血管机能、免疫机能、骨代谢、脂代谢和血液流变学影响的研究作一综述,为进一步深入研究提供参考。1 老年健身运动与心血管机能 健身锻炼对中老年人心血管机能的影响是运动医学领域中研究得为广泛的课题之一。究其原因有二:一是心血管机能是限制机体衰老重要标志——大有氧能力的重要因素,二是当今心、脑血管疾病已成为危及老年人健康和生命的头号疾病。早在1986年马为的研究就表明,20名坚持长跑锻炼的中老年男性(锻炼年限5-15年,运动量5000-10000M/d)左室舒张末期内径和左室质量显著增大[1]。长跑锻炼还能延缓左室舒张速度和顺应性的自然衰变[2]。