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中西医结合治疗慢性收缩性心力衰竭42例
心力衰竭是一种复杂的临床症侯群,是各种心脏病的严重阶段,发病率、死亡率高,5年生存率与恶性肿瘤相仿.
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收缩性心力衰竭给予螺内酯的不同应用剂量效果分析
目的 研究收缩性心力衰竭给予螺内酯的不同应用剂量的临床效果.方法 选取2013年11月—2015年11月该院收治的84例收缩性心力衰竭患者随机分为对照组与研究组,每组42例.对照组给予小剂量螺内酯,研究组给予大剂量螺内酯.对比两组心功能指标、6 min步行距离、NT-proBNP水平及不良反应.结果 治疗前,研究组LVEF及E/A较于对照组差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组各指标分别为(43.4±4.0)%及(1.2±0.3),相较于对照组,研究组改善更确切(P<0.05)且研究组的6 min步行试验、BNP水平为(438.8±10.4)m、(415.7±12.3)ng/L,优于对照组(P<0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 收缩性心力衰竭给予大剂量螺内酯治疗有助于患者心功能的改善,抑制心室重构,降低BNP水平,安全性好.
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大剂量螺内酯治疗收缩性心力衰竭的疗效和安全性
目的 探讨大剂量螺内酯治疗收缩性心力衰竭的疗效和安全性.方法 对该院在2011年12月-2013年1月收治的140例收缩性心力衰竭患者随机分为对照组和观察组,对照组患者使用小剂量螺内酯治疗,观察组患者使用大剂量螺内酯治疗.结果 观察组患者在治疗前后左室射血分数、左室舒张/收缩末期容积以及左室质量指数的改善情况明显优于对照组患者(P＜0.05)；两组患者都没有出现严重的不良反应.结论 大剂量螺内酯治疗收缩性心力衰竭取得的疗效显著,具有安全、可靠性.
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强心康方治疗慢性收缩性心力衰竭患者临床疗效观察
目的：观察强心康方治疗慢性收缩性心力衰竭患者临床疗效。方法选择慢性收缩性心力衰竭患者60例，中医辨证均为气虚血瘀证。随机分成两组，对照组按心衰指南规范化治疗；实验组在心衰指南规范化治疗同时加用强心康方辨证施治。结果实验组在临床疗效总有效率、左室射血分数改善等方面均优于对照组。结论强心康方辨证施治联合西药治疗慢性收缩性心力衰竭，能更有效缓解患者症状、减少急性期发作频数，延长疾病稳定期，增强心脏射血功能，提高患者生活品质。
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慢性收缩性心力衰竭治疗体会
慢性收缩性心力衰竭是多种原因所致心脏疾病的终末阶段.长期以来都认为慢性收缩性心力衰竭无法阻止病情进展,也无法降低死亡率.此类患者在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂治疗,取得满意疗效,临床预后明显改善,现总结治疗体会如下.
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益气化瘀颗粒治疗慢性收缩性心力衰竭气虚血瘀证100例临床硏究
目的:评价益气化瘀颗粒对慢性收缩性心力衰竭气虚血瘀证的治疗效果.方法:随机将200例慢性收缩性心力衰竭分为两组,分别采用安慰剂治疗与益气化瘀颗粒治疗.结果:经治疗,心脏功能I级、Ⅱ 级及 Ⅲ 级比例上,两组差异性显著;观察组气血症候改善程度优于对照组;观察组总有效率为96.91%,高于对照组的68.13%(P<0.05).结论:益气化瘀颗粒用于治疗慢性收缩性心力衰竭疗效好、安全性高.
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舒张性心力衰竭36例临床分析
近年来根据心力衰竭及发生机理可分为两种类型既收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭.(diastolic heart failure,DHF)据统计1/3心衰患者的左室心肌收缩功能正常,仅有舒张功能障碍,因为两者的治疗有显著不同[1].我们以2005年3月至2006年10月共收治心衰患者65例,其中根据临床症状及相关检查明确为舒张性心力衰竭共36例,现分析如下.
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舒张性心力衰竭的研究进展
流行病学及相关实验发现舒张性心力衰竭(DHF)发病机制与收缩性心力衰竭(SHF)不同[1-3].虽然对定义为DHF或左心室射血分数(LVEF)尚保留的心力衰竭(HFPEF)存在争议,但有辅助影像学数据支持的临床诊断标准,认为DHF是一种单独的病理生理学综合征[4-5].DHF的病理机制包括[6-8]:基质动力学异常、心肌细胞骨架的改变以及主动舒张功能受损等.目前普遍认为,DHF患者生存率远高于SHF.多种危险因素如年龄、糖尿病、高血压、心肌缺血等使DHF的诊断、治疗较为困难.
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射血分数保留心力衰竭的心室同步性评价及再同步化治疗
射血分数保留的心力衰竭（ heart failure with preserved ejec-tion fraction，HFPEF）是指射血分数正常（＞55％）或保留射血功能（40％～55％）的心力衰竭［1］。既往HFPEF常被称为舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF），以区别于收缩性心力衰竭（systolic heart failure，SHF）即射血分数减低性心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction ，HFREF），由于左心室舒张功能障碍不单存在于HFPEF，在HFREF患者中也广泛存在，所以取消DHF而以HFPEF取代。 HFPEF随人口老龄化而呈增多趋势，作为常见的心力衰竭形式，发病已超过射血分数减低的心力衰竭［2］。 HFPEF在老年人更多见（平均年龄73～79岁），女性发病经常高于男性（女性发病占发病者61％～76％，约8％～10％大于80岁的女性存在HFPEF，而在同龄男性中仅有4％～6％受累），另外长期高血压者更常见［3］。其发病率和死亡率接近HFREF患者［4］。目前HFPEF的治疗仍然凭借经验，生活方式的转变包括饮食和运动是主要的治疗方法，近期的研究提示这些方法具有一定的干预作用［5］。但是对于这种多因素复杂的疾病目前仅有少数已知的有效的治疗。针对其发病机制和病理生理的新治疗方法可能是得到良好治疗效果的关键［4］。近来越来越多的证据证明HFREF存在广泛的心室舒缩不同步。
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舒张性心力衰竭的研究进展
1984年Dougherty等首次报道一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的患者以来[1],单纯心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)已成为基础和临床研究的热点.研究表明,在CHF患者中,大约1/3表现为单纯性DHF,其余2/3则表现为收缩性心力衰竭(systolic heart failure,SHF)合并不同程度DHF的混合性心力衰竭,DHF往往发生于SHF之前.早期检出和积极防治DHF有可能减少晚期混合性心力衰竭的发病率.文章综合实验室近年的研究工作和国际治疗指南,就DHF发生机制、诊断技术、诊断标准和治疗方法的现状做一概述.
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基质金属蛋白酶2基因多态性与缺血性收缩性心衰预后相关
目的 基质金属蛋门酶家族(Matrix metalloproteinases,MMPs)是一组蛋白溶解酶系,在心肌细胞外基质降解过程中发挥重要作用.MMP-2作为家族中的重要成员,在心力衰竭心肌重构过程中起关键作用.我们推测MMP-2基因多态性可能会影响收缩性心衰的预后.方法 对387位缺血性收缩性心衰患者进行随访,用限制性片段长度多态性的方法(restriction fragment length polymorphism,RFLP)分析MMP-2基因的三个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点rs243864,rs243866,rs17859821.结果 随访到335位患者,随访率86.6%.在随访期间(0～47个月,中位随访时间24个月),有72例(21.5%)患者死亡,56例(16.7%)患者因心衰再次入院,3例(0.9%)患者再次心肌梗塞,24例(7.2%)再次血运重建.1年、2年、3年的生存率分别是86%、79%、73%.MMP-2 rs17859821 A等位基因携带者全因死亡率、心源性死亡率、心衰死亡率和主要心脏不良事件率(major adverse cardiac event,MACE)均高于GG基因型者(OR=0.513,0.416,0.472,0.671;P=0.010,0.002,0.021,0.022).使用Cox回归分析校正年龄、束支传导阻滞、LVEF和NYHA分级后,A等位基因携带者心源性死亡率和心衰死亡率仍显著或临界显著低于GG基因型者(OR=0.475,0.518;P=0.010,0.050).结论 研究结果提示携带MMP-2 rs17859821 A等位基因的缺血性收缩性心衰患者预后较好.
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心脏磁共振成像技术评价完全性左束支传导阻滞对收缩性心力衰竭患者左心室的影响
目的 应用心脏磁共振成像(cardiac magnetic resonance image,CMRI)技术评价完全性左束支传导阻滞(complete left bundle branch block,CLBBB)对收缩性心力衰竭患者左心室形态和功能的影响.方法 连续入选因心力衰竭入院、超声心动图测定的左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)小于50％且合并CLBBB的患者13例作为试验组;选取同时期年龄、性别及LVEF匹配的原发性扩张型心肌病患者19例作为对照组.两组均行CMRI检查,比较CLBBB对心力衰竭患者左心室形态及功能的影响.结果 试验组心电图中QRS波时限明显宽于对照组[(147.5±13.1)ms比(108.7± 16.9)ms,P＜0.001],差异有统计学意义;试验组左心室舒张末容积[(173.8±23.1)ml比(247.9± 60.7)ml,P＜0.001]、左心室舒张末容积指数[(102.6±19.8)ml/m2比(147.5±38.3)ml/m2,P=0.001]、左心室收缩末容积[(123.1±18.7)ml比(188.2±57.1)ml,P＜0.001]、左心室收缩末容积指数[(73.1±17.0)ml/m2比(112.3±36.2)ml/m2,P=0.001]、左心室舒张末期内径[(56.1±5.0)mm比(66.8± 6.5)mm,P＜0.001]、右心房面积[(15.7±6.0)cm2比(20.5±6.2)cm2,P=0.037]均低于试验组,差异均有统计学意义;试验组平均大室壁厚度高于对照组[(8.3±1.4)mm比(7.2±1.1)mm,P=0.016],差异有统计学意义.结论 CLBBB可能参与了左心室收缩功能的下降,这种继发因素相关的心力衰竭,左心室扩张不如原发性扩张型心肌病显著,并且左心室壁厚度并不薄.
关键词： 完全性左束支传导阻滞 收缩性心力衰竭 左心室形态 -
N末端B型利钠肽原对老年心力衰竭临床应用价值的研究
目的：研究老年（>60岁）心力衰竭患者血清N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的变化情况及NT-proBNP对老年心力衰竭诊断及病情评估的临床应用价值。
方法：比较不同纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级心力衰竭患者（心力衰竭I~Ⅳ级组及对照组）血清NT-proBNP及肌钙蛋白（cTnI）浓度变化；同时比较收缩性心力衰竭者与舒张性心力衰竭者NT-proBNP及浓度变化，研究NT-proBNP与超声心动图指标左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）的相关性。
结果：NT-proBNP对照组与心力衰竭I级组比较无统计学差异（P>0.05），不同心功能分级各心力衰竭组比较均有统计学差异（P<0.05）。cTnI对照组、心力衰竭I级组及心力衰竭Ⅱ级组比较无统计学差异（P>0.05），心力衰竭Ⅲ级组、心力衰竭Ⅳ级组与其他各组比较均有统计学差异（P<0.05）。收缩性心力衰竭平均NT-proBNP、LVEDD较高，舒张性心力衰竭平均LVEF较高；老年心力衰竭患者NT-proBNP与LVEF呈负相关（r=-0.687，P<0.05）；与LVEDD呈正相关（r=0.735，P<0.05）。
结论：NT-proBNP能较好的反映心力衰竭患者心脏结构及功能的变化，在心力衰竭的早期诊断、病情及预后的评估有重要的临床应用价值。 -
难治性收缩性心力衰竭的优化治疗一例
患者男性，64岁，主因“间断胸闷9年余，下肢水肿4个月，加重10天”入院。9年前，患者无明显诱因出现胸闷气短，伴腹胀，无胸痛，无咳嗽咳痰，无头晕头痛，就诊于外院，诊断为“扩张型心肌病”，治疗出院后坚持服用“贝那普利5 mg qd、美托洛尔25 mg qd及地高辛0.125 mg qd”。之后患者间断出现胸闷不适，以夜间为重，多次在外院急诊，予以强心利尿等治疗后，病情均可好转。半年前患者发现血压偏低，约100/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），遂停用“贝那普利”及“美托洛尔”。4个月前患者再次出现胸闷不适，伴明显双下肢水肿，无头晕、头痛、耳鸣、视物旋转，无一过性黑朦及意识丧失，自行服用“呋塞米、螺内酯及地高辛”治疗，症状未见明显好转，遂入我院治疗。住院期间应用“贝那普利5mg qd”、“琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd”及强心利尿治疗，病情好转出院。出院诊断为：扩张型心肌病，心力衰竭，心律失常，完全性左束支传导阻滞，心功能（NYHA）Ⅲ级。出院后患者坚持服用“地高辛、呋塞米及螺内酯”，间断服用“贝那普利5 mg qd”及“琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd”。出院后2天又出现下肢水肿，之后因胸闷反复就诊于我院急诊科后均症状减轻，但下肢水肿一直存在。10天前因明显胸闷下肢水肿加重，于我院急诊予强心利尿治疗后，症状缓解不明显，收入我科。既往无脑梗塞、脑出血、慢性支气管炎、哮喘、高血压、糖尿病等病史。吸烟史40余年，每天10支；饮酒史40余年，平均每日多饮烈性酒300 g，已戒酒9年。查体：体温36.0℃，脉搏71次/min，呼吸18次/min，血压110/85 mmHg。神清语利，双肺底可闻及湿性啰音，以左肺下野为著，心前区无隆起，未触及震颤，心界扩大，心率79次/min，律齐，二尖瓣听诊区可闻及全收缩期Ⅱ/6级吹风样杂音。腹平软，肝肋下2指，质软，移动性浊音（-），双下肢重度凹陷性水肿。心电图示窦性心律，完全性左束支传导阻滞，QRS时限为203 ms。实验室检查：血常规正常，钾4.2 mmol/L ，钠134.6 mmol/L，血肌酐77.6μmol/L，血清白蛋白36.1g/L，谷丙转氨酶16.6 U/L，谷草转氨酶25.7 U/L，总胆红素93.2μmol/L。超声心动图示，左心室舒张末内径83.10 mm，左心室收缩末内径80.30 mm，左心室后壁厚度8.54 mm，左心房内径59.80 mm；右心室前壁厚度3.68 mm，右心室舒张末内径37.40 mm；室间隔厚度9.00 mm；肺动脉内径29.50 mm；左心室射血分数（LVEF）13%。动态心电图可见房性早搏、短阵房速、多源性室性早搏、短阵室速、完全性左束支传导阻滞。入院诊断为扩张型心肌病，心力衰竭，心律失常，完全性左束支传导阻滞，心功能（NYHA）Ⅲ级。入院后，给予患者贝那普利片5 mg qd、琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd、螺内酯20 mg qd同时，还给予静脉袢利尿剂。因LVEF为13%，又给予洋地黄类药物。此外患者还存在利尿剂抵抗，经变换利尿剂种类及给药方法，消除利尿剂抵抗，症状缓解。结合患者超声心动图结果和LVEF较低，且存在完全性左束支传导阻滞，病程中不断评估患者是否适宜心脏再同步化治疗（CRT）。
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左室射血分数保留的心力衰竭
收缩性心力衰竭(systolic heart failure)指由于心脏泵血不能满足代谢需要所致心功能异常的一种病理生理状态[1].舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)指一组具有心力衰竭症状和(或)体征,以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征[2].
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心力衰竭伴起搏适应证患者双心室再同步治疗的探讨
双心室同步起搏的概念在1983年由De Teresa在第七届全球心脏起搏研讨会上首次提出，上个世纪90年代中旬开始临床试验，目前已经历了20年历程。大量循证医学证据证明[1-4]，对于窦性心律、左束支传导阻滞（LBBB）的收缩性心力衰竭具有良好的临床疗效。本文将探讨心力衰竭（心衰）伴起搏适应证患者双心室再同步治疗的效果及适应证。
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收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽原的对比分析及与年龄的关系
目的 探讨收缩性心力衰竭(HF)和舒张性HF患者血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的差异及与年龄的关系.方法 收入2010年1月至2011年10月在山西省晋城市人民医院心内科住院的202例心力衰竭患者,其中收缩性HF 104例,舒张性HF 98例,所有患者均具有HF的症状、体征并行超声心动图检查.202例患者初次入院后判断纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,行超声心动图检查,入院后初始测定血浆NT-proBNP,比较其在收缩性与舒张性HF中的差别,并比较不同心功能组、不同年龄组血浆NT-proBNP的差异,并设20例健康人作为对照组.结果 收缩性HF、舒张性HF组血浆NT-proBNP均较正常对照组明显升高(P＜0.01),收缩性HF组血浆NT-proBNP显著高于舒张性HF组(P＜0.05).在任何年龄组,随着NYHA心功能分级的增高,NT-proBNP浓度升高(P＜0.05).随着年龄增长,NT-proBNP浓度呈现上升趋势,但差异未达统计学意义(P＞0.05).结论 收缩性HF患者血浆NT-proBNP水平高于舒张性HF患者,HF患者血浆NT-proBNP与NYHA心功能分级密切相关.NT-proBNP浓度与年龄无显著相关性.
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老年舒张性心力衰竭与左房扩大的关系
舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是一组具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或轻度受损而舒张功能异常的临床综合征.在心力衰竭患者中有20%～40%为舒张性心力衰竭,单纯舒张性心力衰竭患者年死亡率为8%～17%,是收缩性心力衰竭患者年死亡率的50%.
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脑利钠肽在老年舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭中的对比分析
近年的研究一致肯定了血浆脑利钠肽(BNP)对心力衰竭诊断、预后的价值[1].本研究采用化学发光法定量检测64例舒张性心力衰竭(DHF)患者及34例收缩性心力衰竭(SHF)患者的BNP水平,旨在探讨老年DHF与SHF患者BNP水平的差异.
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减少植入式心律转复除颤器电击治疗进展
植入式心律转复除颤器(ICD)从对室性心动过速(室速)、心室颤动(VF)进行Ⅱ级预防,扩展到对收缩性心力衰竭(心衰)患者进行猝死一级预防[1].但ICD电击会造成患者精神和身体的紧张、抑郁和痛苦,也使得部分ICD电量提前耗竭,增加患者经济负担.减少ICD的负面影响、延长装置使用寿命,可进一步完善该疗法.现就减少ICD误识别和不必要电击的进展作一综述.一、ICD电击治疗的负面影响1.电击治疗对身心的影响:ICD患者常出现显著焦虑抑郁,生活质量降低.
