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粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑组织NF-κB和 IL-1β表达变化的影响
目的：：观察脑出血( ICH)后粒细胞集落刺激因子( G-CSF)对炎症因子NF-κB和IL-1β表达的影响,探讨G-CSF对ICH后脑组织继发性炎症损伤的保护机制。方法：将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和G-CSF治疗组(治疗组),每组10只。采用注入自体血方法复制脑出血模型。 Garcia等方法进行神经功能障碍评分；干湿重法检测脑组织含水量；免疫组织化学SP法检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达；免疫印迹检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较,大鼠脑出血后神经功能障碍评分降低,NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量明显增多(P<0.05)；G-CSF干预后NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量显著下调(P<0.05),与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论：粒细胞集落刺激因子可能通过抑制炎症因子NF-κB和IL-1β的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,改善神经功能损伤,起到神经保护作用。
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脑出血的血肿远隔效应
近年来的研究发现，脑出血后血肿不仅能够直接损伤血肿周围组织，还可导致远离血肿的远隔部位脑组织出现继发性损害，称之为血肿远隔效应。很早以前，临床实践就已经发现有许多脑出血患者出现的临床症状和体征难以用原发病灶解释，说明患者出现了远隔部位脑组织损害。近年来，越来越多的实验研究发现脑出血后血肿周围组织内存在缺血性损害［1-5］。脑出血早期血肿周围组织的脑血流可较长时间处于较低状态，血肿周围组织存在严重的微循环障碍［5］。脑出血后不仅血肿周围组织存在缺血性损害，在远离血肿的同侧大脑皮层，甚至对侧大脑半球、小脑、海马等远隔部位也存在广泛的低灌注、脑水肿和脑组织损害［6-10］。血肿远隔效应与脑出血的发生、发展及其预后密切相关，因此进一步明确血肿远隔效应的特点和发生机制对临床脑出血的诊疗具有重要意义。
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高血压脑出血血肿周围组织脑血流量的磁共振灌注成像研究
目的：应用磁共振灌注加权成像研究高血压脑出血急性期和亚急性期血肿周围组织脑血流量的改变。方法连续入组2011年10月至2013年9月期间在南通大学附属医院神经内科住院治疗的高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）患者24例。所有患者于发病第3天、14天进行MRI检查，应用灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）测定并计算血肿周围1 cm区域、血肿周围损伤区域和血肿远隔区域的相对脑血流量（relative cerebral blood flow，rCBF）。结果发病第3天、14天时，血肿周围1 cm区域、血肿周围损伤区域的rCBF均显著低于血肿远隔区域。与发病第3天相比，发病第14天时血肿周围1 cm区域、血肿周围损伤区域的rCBF均显著下降。结论高血压脑出血的急性期和亚急性期，血肿周围组织存在明显的低灌注，亚急性期比急性期更严重。磁共振灌注加权成像能清晰显示血肿周围组织的脑血流量改变，有一定的临床实用价值。
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脑出血后不同时间血肿周围病理及超微结构变化的研究
目的 研究高血压脑出血后不同时间血肿周围病理及超微结构变化.方法 按时间因素将手术的100例脑出血分为＜6h(A组)、6～23 h(B组)、24～71 h(C组)、≥72 h(D组)4组；按血肿量分为30～49 ml(Ⅰ组)、50 ～69 ml(Ⅱ组)、70～ 89 ml(Ⅲ组)、≥90 ml(Ⅳ组)4组,分别在光学和透射电镜下观察不同时间段血肿周边靠近皮层区的脑组织超微结构变化. 结果 光镜下可见血肿区与正常脑组织间细胞不同程度水肿,星形细胞肿胀；电镜下可见血肿周围组织在出血早期星形细胞胞体和周边足突肿胀；24 h星形细胞肿胀明显,部分变性、坏死,神经细胞轻度变性,血脑屏障破坏；72 h星形细胞高度肿胀,神经细胞变性.相关分析显示,病理和超微结构变化与时间呈显著正相关(x21=38.343、x22 =48.645,P＜0.001),而与血肿量无关(P＞0.05).结论 不同时间段血肿周围脑组织的损害程度不同,与出血时间呈线性趋势.
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48例高血压脑出血的临床病理观察
目的：探讨高血压脑出血血肿及血肿周围组织的临床病理变化。方法回顾性分析2008年2月至2012年12月我院收治的高血压脑出血患者的临床病理资料，分析其血肿块及血肿周围组织的病理变化。结果稳定型出血血肿块易于清除，不稳定型出血血肿块与周围组织紧密粘连，出血较不稳定型血肿多，清除困难；对血肿进行活检，25例稳定型出血中，4例有异常血管团。23例不稳定型出血患者18例血肿内有异常丰富血管团。异常血管团发生率明显高于稳定型脑出血患者，P＜0.01；所有活检组织镜下均观察到不同程度水肿和充血、出血点，且毗邻血肿越近，水肿越严重，充血、出血点越多；48例送检标本中，40例观察到有不同程度炎性细胞浸润、星形细胞肿胀、神经细胞坏死和脑组织软化灶。结论高血压脑出血患者血肿可出现异常血管团而血肿周围组织病理变化包括充血、水肿、出血、炎性细胞浸润。
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前列腺素E1在脑出血亚急性期的临床疗效观察
目的:探讨前列腺素E1(凯时)对改善脑出血患者血肿周围组织微循环的疗效评估.方法:对照组39例脑出血患者采用脱水降颅压、调控血压及支持对症等一般处理,治疗组46例患者在一般治疗的基础上于病程的d5～7加用凯时10 ug/d,连用10d,观察治疗前后血小板计数、出凝血时间、肝肾功能、血压水平、神经功能、血肿变化及血肿周围水肿情况.结果:治疗组患者血压水平低于对照组,差异有显著性,神经功能较对照组明显改善.颅内血肿吸收好,脑水肿程度减轻.结论:凯时治疗脑出血有助于改善症状及预后,且安全性良好.
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脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究进展
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种发病率、致残率及病死率都很高的急性脑血管病.ICH可引起多种继发症状,如脑水肿、颅内高压、脑疝等,ICH后血肿周围组织脑水肿的发生是ICH为严重的继发性损伤,其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素.
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超早期微创术加颈总动脉缩窄术的护理
高血压性脑出血是非损伤性脑出血的一种,病死率极高.内科保守治疗不能有效清除颅内高压,亦不能使血肿压迫而发生功能障碍的血肿周围组织功能恢复;外科开颅手术可增加颅脑损伤的意外,而且术后反应较多[1].随着诊疗技术的发展,我科2004年以来,收治高血压性脑出血患者运用超早期微创术加颈总动脉缩窄术治疗,术后死亡1例,成活65例.现将护理体会报告如下.
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脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察
目的 观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化.方法 对30例脑出血患者采取非功能区入颅直视手术,清除血肿前于血肿旁约1 cm处取少许脑组织作为实验组,按发病到手术的时间分为6 h以内组6例,6～12 h组7例,12～24 h组5例,24～48 h组3例,48～72 h组3例,3～4d组3例,5 d组2例,8 d组1例.从12 h以内组中的7例患者于手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织作为对照组.应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织形态和结构基本正常.实验组6 h以内脑组织有轻微损伤.6 h以后脑组织损伤逐渐加重.24～48h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞侵润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩.72 h以后损伤逐渐好转,5 d时损伤与6～12 h组相似,8 d时基本好转,与6 h以内组基本接近.结论 脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24～72 h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致.
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高血压脑出血患者β淀粉样蛋白的表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系
目的 探讨高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)患者β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系.方法 收集2014-06 ～2017-02我院收治的42例拟行颅脑血肿清除术的HICH患者.根据发病到接受手术时间,将42例患者分为A组(＜6h,20例)、B组(6～12 h,9例)、C组(12～24 h,6例)、D组(24～48 h,4例)和E组(＞48 h,3例).以血肿周围组织为研究标本,以远离血肿脑组织为对照标本.分别予以HE染色,原位末端标记法(TUNEL)检测各组血肿周围组织凋亡细胞.ELISA法和免疫组化法检测各组血清和血肿周围组织Aβ的表达.结果 与对照标本比较,A、B、C、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多(P＜0.05);与A组比较,B、C、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多(P＜0.05),且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长,血肿周围组织凋亡细胞个数呈先增多后减少,以24～48 h血肿周围组织凋亡细胞个数多;与A组比较,B、C、D、E组血清Aβ表达均升高(P＜0.05),血肿周围组织Aβ阳性细胞个数均增多(P＜0.05),且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长,血清和血肿周围组织Aβ的表达呈先升高后下降,以12～24 h血清和血肿周围组织Aβ的表达高;与对照标本比较,A、B、C、D、E组血肿周围组织Aβ阳性细胞个数均增多(P＜ 0.05);Pearson相关分析,血清Aβ含量和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关(r =0.482,P=0.001),血肿周围组织Aβ阳性细胞个数和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关(r =0.940,P＜0.001).结论 HICH患者血肿周围组织中存在着大量凋亡细胞.HICH血清和血肿周围组织存在Aβ高表达.Aβ可能参与HICH血肿周围组织细胞凋亡.
关键词： 高血压脑出血(HICH) β淀粉样蛋白(Aβ) 血肿周围组织 细胞凋亡 -
实验性脑出血后组织水含量和ATP含量变化
缺血性中风所引起的脑水肿是能量代谢障碍所致，以细胞内水肿为主[1]。研究发现：脑出血早期血肿周围就有血流量下降，对其原因有多种假说，如颅内压增高[2]、血肿机械压迫[3]、介质释放所致的血管痉挛[4]等。但上述假说有些并不符合临床的具体情况。近有报道[5]认为脑出血后早期，血肿周围组织因处于缺血状态，组织能量代谢障碍导致了脑水肿的产生。本实验建立大鼠脑出血模型，观察血肿周围组织水分和ATP含量的变化并探讨相互关系。 材料和方法 实验动物 成熟雄性Wistar大鼠96只，体重250～300g，随机分为12组，分别为脑出血后1、4、12、24、48、96、1 68h组，假手术后1、12、48、168h组及正常对照组(各组n＝8)。
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脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应的相关性研究
目的 研究脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应的关系.方法 对30例脑出血患者(实验组)在手术时于血肿旁约1 cm处取少许脑组织,按发病到手术的时间将实验组分为＜6 h组(6例),6～12 h组(7例),12～24 h组(5例),24～72 h组(6例),＞72 h组(6例).从前2组中选7例患者(对照组)在手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织.应用免疫组化染色,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察补体C3和补体抑制剂(Clusterin)的表达与炎性细胞的浸润、胶质细胞增生、炎性细胞因子的表达情况.结果 与对照组相比,脑出血患者C3表达高峰在12～72 h(P＜0.05～0.01),Clusterin表达于12～72 h有增高趋势,但无统计学意义;炎性细胞浸润从6～12 h逐渐明显,12～72 h达高峰(P＜0.05～0.01);小胶质细胞、星形胶质细胞于24～72 h后增生明显(均P＜0.01);肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达于12～72 h达高峰(P＜0.05～0.01),后逐渐降低.RT-PCR显示:TNF-α Mrna的表达与蛋白表达基本一致;白细胞介素(IL)-1β(IL-1β)和IL-6 Mrna表达于12～72 h达峰值(均P＜0.01).相关因素分析显示:C3表达与炎性细胞浸润和胶质细胞增生及与细胞因子表达呈显著正相关(r=0.42～0.80;P＜0.05～0.01),而Clusterin与上述表达无相关性.结论 脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应有密切关系.
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脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞间黏附分子的表达与脑水肿的关系
目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程.方法健康Wistar大鼠48只随机分成脑出血组、对照组.分别于制模后3 h、24 h、72 h、7 d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,并对出血侧脑组织含水量进行测定.结果脑出血组各时相点出血周围组织均有ICAM-1阳性反应的血管和神经细胞,与对照组比差异有极显著性(P<0.01);与对照组比较,脑出血3 h组血肿周围组织含水量即开始升高,24 h明显增加(P<0.01),72 h仍高于对照组,7 d时接近对照组.结论 ICAM-1在血肿周围的高表达可能是脑出血后血肿周围组织受损的主要原因之一,ICAM-1促进白细胞浸润,释放大量氧自由基,继而导致脂质过氧化加重脑组织损伤,并参与脑水肿的形成发展.
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急性脑出血患者血肿周围组织IL-17与N F-κB p65的表达
目的 分析急性脑出血患者血肿周围组织中IL-17和N F-κB p65表达水平,探讨IL-17/N F-κB信号通路的生物学意义.方法 将赤壁市人民医院2014-03—2015-09收治的48例急性脑出血患者依照手术取材时间不同分为4组(<6 h组,6～24 h组,>24～72 h组,>72 h组),6例远离血肿病灶区的脑组织作对照组;检测IL-17 m RN A及N F-κB p65核蛋白水平.结果 对照组与<6h组IL-17mRNA 表达水平比较无明显差异(P>0.05),其余三实验组IL-17 mRNA 表达水平显著高于对照组(P<0.05);>24 ～72 h 组血肿周围组织中IL-17 mRNA 水平高,差异均有统计学意义( P<0.05);实验组血肿周围组织中NF-κB p65 水平均显著高于对照组(P<0.05);>24 ～ 72 h 组血肿周围组织中NF-κB p65 水平高( P<0.05). 结论 急性脑出血患者血肿周围组织通过上调IL-17 及NF-κB p65 的表达加重炎性反应,诱发细胞损伤,造成病情恶化.
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重组人红细胞生成素对脑出血大鼠血肿周围肿瘤坏死因子-α的影响
目的 分析重组人红细胞生成素(rhEPO)对脑出血(ICH)大鼠神经功能障碍评分变化及血肿周围肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨重组人红细胞生成素对大鼠脑出血后血肿周围脑组织的保护作用.方法 将90只SD雄性大鼠随机分成假手术组、ICH对照组及rhEPO治疗组,每组30只.对三组大鼠术后各个时间点神经功能障碍进行评分并比较,采用放射免疫法测定不同时点血肿周围脑组织TNF-α含量并比较.结果 ICH对照组在12 h、1d、2d、3d、7d和14d的神经功能障碍评分显著低于假手术组相应时间点的评分,差异有统计学意义(P ＜0.05);rhEPO治疗组在12 h、1d、2d、3d和7d的神经功能障碍评分显著低于假手术组相应时间点的评分,差异有统计学意义(P ＜0.05);rhEPO治疗组在2d、3d和7d的神经功能障碍评分显著高于ICH对照组相应时点的评分,差异有统计学意义(P＜0.05).ICH对照组在12h、1d、2d和3d的TNF-α含量显著高于假手术组相应时点的TNF-α含量,差异有统计学意义(P＜0.05);rhEPO治疗组在1d和2d的TNF-α含量显著高于假手术组相应时点的TNF-α含量,差异有统计学意义量(P＜0.05);rhEPO治疗组在1d、2d的TNF-α含量显著低于ICH对照组相应时点的TNF-α含量,差异有统计学意义量(P＜0.05).结论 rhEPO可减少ICH大鼠血肿周围TNF-α含量,改善其神经功能,对ICH后脑损害具有保护作用.
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脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察
背景 五年来,人们已经在动物脑内对脑出血血肿周围的病理改变进行了一些研究,然而很少人对脑出血后血肿周围的病理和超微结构进行评估.因此,本研究的目的是观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化.方法 对30例脑出血患者采取非功能区漏斗式入颅,在入颅路径过程必须切除的脑组织中,把远离血肿的脑组织作为对照组(发病12 h以内),靠近血肿旁1 cm脑组织作为实验组.按发病到手术的时间将实验组分为6 h以内组6例,6～12 h组7例,12～24 h组5例,24～48 h组3例,48～72 h组3例,3～4 d组3例,5 d组2例,8 d组1例.应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织形态和结构基本正常.实验组6 h以内脑组织有轻微损伤.6 h以后脑组织损伤逐渐加重.24～48 h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞浸润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩.72 h以后损伤逐渐好转,5 d时损伤与6～12 h组相似,8 d时基本好转,与6 h以内组基本接近.结论 脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24～72 h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致,可能与血肿周围组织的继续发性损伤有关.
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脑出血患者血肿周围组织细胞因子与细胞凋亡相关基因表达的动态观察
目的 探讨脑出血患者血肿周围组织细胞因子表达和细胞凋亡的关系.方法 对30例脑出血患者采取非功能区漏斗式入颅,从入颅路径过程中必须切除的脑组织里取靠近血肿旁约1cm脑组织作为实验组,按发病到手术的时间将实验组分为6 h以内组6例、6～12 h组7例、12～24 h组5例、24～72 h组6例、72 h以上组6例;取7例远离血肿的脑组织作为对照组(6 h以内6例,6～12 h 1例).应用HE染色、免疫组化染色及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察组织病理,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子和Tunel、促凋亡相关基因(Bax)、抑凋亡相关基因(Bcl-x)的表达情况. 结果 HE染色光镜观察显示:对照组、6 h以内组血肿周围组织基本正常,6～12h组损伤较轻,12～24 h组损伤较重,24～48 h组损伤严重,以后逐渐好转.免疫组化显示:TNF-α蛋白和mRNA及IL-1β和IL-6 mRNA表达于12～72 h达高峰(P＜0.01),以后逐渐降低.Tunel、Bax蛋白和mRNA表达在12～72 h达峰值(P＜0.05,P＜0.01).Bcl-x蛋白及mRNA表达在12～72 h有升高趋势,但无统计学差异.相关分析显示:TNF-α蛋白和mRNA、IL-1β及IL-6 mRNA的表达与Tunel、Bax蛋白和mRNA的表达呈显著正相关(P＜0.01),与Bcl-x蛋白和mRNA表达无相关性(P＞0.05).结论 脑出血后血肿周围组织炎性细胞因子的表达与细胞凋亡密切相关,并与组织病理损伤程度相致.
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高血压脑出血患者 β 淀粉样蛋白的表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系
目的 探讨高血压脑出血(HICH)患者 β 淀粉样蛋白(Aβ)的表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系.方法 收集2010年3月到2016年3月该院收治的42例拟行颅脑血肿清除术的HICH患者.根据发病到接受手术的时间,将42例患者分为A组(<6 h,20例)、B组(6～<12 h,9例)、C组(12～<24 h,6例)、D组(24～48 h,4例)和E组(>48 h,3例).以血肿周围组织为研究标本,以远离血肿脑组织为对照标本.分别予以HE染色,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)检测各组血肿周围组织凋亡细胞.采用酶联免疫吸附试验和免疫组化法检测各组血清和血肿周围组织Aβ 的表达.结果 与对照标本比较,A、B、C、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多(P<0.05);与A组比较,B、C、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多(P<0.05),且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长,血肿周围组织凋亡细胞个数呈先增多后减少,以24～48 h血肿周围组织凋亡细胞个数多;与A组比较,B、C、D、E组血清Aβ 的表达均升高(P<0.05),血肿周围组织Aβ 阳性细胞个数均增多(P<0.05),且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长,血清和血肿周围组织Aβ 的表达呈先升高后下降,以12～<24 h血清和血肿周围组织Aβ 的表达高;与对照标本比较,A、B、C、D、E组血肿周围组织Aβ 阳性细胞个数均增多(P<0.05);Pearson相关分析,血清Aβ 含量和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关(r=0.482,P=0.001),血肿周围组织Aβ 阳性细胞个数和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关(r=0.940,P<0.05).结论 HICH患者血肿周围组织中存在着大量凋亡细胞,HICH血清和血肿周围组织存在Aβ 高表达.血清Aβ 含量 、血肿周围组织Aβ 阳性细胞数目与血肿周围组织凋亡细胞数目呈正相关,提示Aβ 可能参与HICH血肿周围组织细胞凋亡.
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1,6-二磷酸果糖对血肿周围组织能量代谢产物及凋亡的影响
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对脑出血后血肿周围脑组织能量代谢产物及神经细胞凋亡的干预作用.方法 健康家兔随机分成4组:正常组,脑出血组,治疗组,假手术组.其中脑出血、治疗组、假手术组又分成1、6、12、24、48、72h组.采用二次注血法制备兔自体血脑出血模型.治疗组予果糖二磷酸钠注射液(4.4ml/kg)治疗.高效液相法测定三磷酸腺苷(ATP)含量,TUNEL法测定6、24、72h组血肿周围组织神经细胞凋亡.结果 治疗后1、6、12h各组间校正后的ATP含量无显著性差别,24h后治疗组血肿周围组织ATP含量明显增高,并在48、72h保持较高水平,明显高于脑出血组,但仍低于正常组及假手术组,差异均有统计学意义.脑出血后6h有少量凋亡细胞出现,24h明显增多,72h凋亡细胞大量出现, FDP治疗后,各时间点凋亡细胞均较模型组明显减少(P＜0.05).结论 FDP可改善血肿周围组织能量代谢,使血肿周围组织凋亡细胞减少.
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甘油果糖联合甘露醇治疗脑出血的临床研究
脑水肿是神经内科常见且急需处理的问题,是引起颅内压增高的常见的因素,脑出血血肿本身增加了颅腔内的容积,而血肿周围组织缺血缺氧水肿,可引起严重的脑水肿颅内高压,严重的脑水肿常导致病情恶化甚至危及生命.目前临床上常用的脱水剂有甘露醇、甘油果糖、速尿和白蛋白,由于甘露醇易造成不可逆的肾功能损害,速尿的脱水作用有限,而白蛋白价格昂贵,因此,我们采用甘露醇联合甘油果糖并减少甘露醇用量治疗64例,单独使用甘露醇治疗50例,对照研究了二者的疗效和副作用.
