硝普钠联合替罗非班冠脉内注射治疗无再流现象42例临床分型

目的 探讨硝普钠联合替罗非班冠脉内注射在急性前壁心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗中对无再流现象的影响.方法 将84例急性前壁心肌梗死行急诊冠状动脉介入治疗出现无再流现象的患者随机分为观察组和对照组各42例,观察组采用硝普钠联合替罗非班冠脉内注射治疗,对照组采用冠脉内注射硝酸甘油治疗,比较两组的临床效果.结果 给药5 min后,观察组有效31例(73.81％),对照组有效20例(47.62％),观察组有效率高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后6个月比较,观察组患者的左室收缩、舒张功能和收缩同步性参数均优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 硝普钠联合替罗非班冠脉内注射能显著改善急性心肌梗死冠脉介入治疗过程中无再流患者梗死相关动脉的TIMI血流分级以及左室收缩和舒张功能,增加其左室收缩同步性,值得临床推广.

通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注后内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制.方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.采用放射免疫方法(RIA)测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1 mRNA的表达.结果(1)与造模前比较,模型组造模后5 min时、造模后3 h、再灌注5 min和1 h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势(均P＜0.01).而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型纽(P＜0.05,P＜0.01).(2)与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高(均P＜0.01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(均P＜0.01).与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低(P＜0.01).(3)与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1 mRNA表达均显著上调(均P＜0.01),而无再流区心肌组织ET-1 mRNA表达均显著下降(均P＜0.01).与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低(P＜0.01).结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用.

中药通心络(超微粉碎)对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价通心络(超微粉碎)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪40只随机分为对照组,小剂量(0.05 g/kg·d)、中剂量(0.2 g/kg·d)、大剂量(0.5 g/kg·d)通心络(超微粉碎)组和假手术组,每组8只.治疗组预给药3天后行冠状动脉结扎3 h,松解1h制备AMI再灌注模型.AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,终行病理学分析.结果与对照组比较,小、中和大剂量通心络(超微粉碎)可改善再灌注后的心功能,分别减少无再流面积由对照组的(78.5±4.4)%和(82.3±1.9)%至(43.4±3.2)%和(44.6±3.3)%,(25.2±2.4)%和(25.7±4.0)%,(24.0±1.9)%和(24.9±4.2)%(P＜0.05或P＜0.01),分别减少心肌梗死面积由对照组的(98.5±1.4)%至(89.8±4.6)%,(80.2±3.1)%和(79.9±3.1)%(P＜0.05或P＜0.01).结论通心络(超微粉碎)能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积.

通心络预给药2 h对猪急性心肌梗死再灌注后心肌无再流和细胞因子变化的影响

目的 评价急性心肌梗死(AMI)猪缺血再灌注前2 h给予通心络对血清细胞因子水平和心肌无再流变化的干预效果.方法 中华小型猪40只,随机分成假手术组、AMI对照组、通心络小剂量(0.1 g/kg)、中剂量(0.2 g/kg)和大剂量(0.4 g/kg)组,每组各8只.冠状动脉前降支阻断1.5 h,再灌注3 h建立AMI再灌注动物模型.各通心络治疗组于AMI缺血再灌注前2 h行灌胃给药.测定并比较各组AMI前、AMI 1.5 h、再灌注后3 h血清细胞因子水平变化.于AMI 1.5 h和再灌注3 h行心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography, MCE),测定并比较心肌无再流面积变化.结果 (1)与对照组比较,仅大剂量通心络组在AMI 1.5 h P-选择素(P-selectin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平显著降低(均P<0.05),而再灌注后3 h P-选择素、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平均显著降低(均P<0.05),白细胞介素-10(IL-10)水平显著升高(P<0.05);(2)与对照组比较,大剂量通心络能够显著缩小再灌注后3 h心肌无再流区面积[分别为(6.59±1.73)cm2、(4.68±1.53)cm2, P<0.05].中小剂量组则差异无统计学意义.结论 在AMI猪缺血再灌注前2 h予大剂量通心络可显著降低再灌注后细胞黏附和促炎症因子水平,调高抗炎症因子水平,并缩小心肌无再流面积,为临床应用提供了实验基础.

替米沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注微循环障碍

心肌缺血/再灌注(L/R)损伤发生时普遍存在微循环障碍,心肌微循环的"无再流"现象是再灌注治疗后的重要问题.本研究通过兔心肌L/R模型中给予替米沙坦预处理,观察其在I/R后微循环障碍的保护效应,探讨其作用机制.

维拉帕米对急性心肌梗死再灌注无再流的干预

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronaryintervention,PCI)是急性ST段抬高型心肌梗死(STE-MI)的有效治疗手段.急性心肌梗死(AMI)行直接PCI、及早开通梗死相关动脉(infarct-related artery,IRA)可挽救濒危的缺血心肌,改善心功能及患者预后.

急性心肌梗死介入术后并发无再流或慢血流的护理

急性心肌梗死(AMI)发生后直接行冠状动脉介入治疗(PCI)能使闭寨的梗塞相关冠脉(IRCA)迅速再通,目前已被公认为是治疗AMI有效的方法.然而,AMI在冠脉成功再通后可出现无再流(no-reflow phenomenon)或慢血流现象(slow-reflow phenomenon),并伴发急性冠状动脉闭塞的剧烈表现,严重者可导致心血管崩溃而死亡[1].我院自2008年3月-2009年3月,对25例AMI直接行PCI发生无再流或慢血流现象的患者,采取了有效的急救护理措施,取得了良好的疗效.现报道如下.

声学造影评价心肌梗塞前心绞痛与心肌微循环

目的:运用Levovist静脉心肌声学造影研究心肌梗塞前心绞痛与心肌微循环、左室重构和收缩功能的关系.方法:研究对象为本院29例急性心肌梗塞患者,根据梗塞前一周内有无心绞痛分成心绞痛组(A组)与无心绞痛组(B组),其中A组17例,B组12例,男性23例,女性6例,年龄(63.3±7.5)岁.采用Philips Sonos 5500超声诊断仪和S4探头进行超声检查和经静脉心肌声学造影显像,造影剂采用德国先灵公司生产的Levovist.所有研究对象均进行了血管重建术,并于术后第5周复查二维超声.结果:(1)A组出现术后无再流现象的患者明显低于B组(P＜0.001).(2)A、B两组的左室舒张末期内径(EDD)在术后第1周差别无显著意义(P＞0.05),而在第5周A组的EDD明显小于B组(P＜0.05).A组的EDD逐渐减小(P＜0.05),而B组的EDD无明显变化(P＞0.05).(3)A组的EF显著改善,而B组的EF无明显变化(P＞0.05).结论:心肌梗塞前心绞痛有利于血管重建术后心肌微循环和左室重构的改善,有助于左室功能的恢复.

利声显心肌声学造影评价心肌梗塞再血管化后无再流与左室重构的关系

目的:运用利声显静脉心肌声学造影的方法评价心肌梗塞患者经血管再通术后心肌微循环,探讨无再流(NR)与左心室重构的关系.方法:对27例心肌梗塞患者根据术后一周心肌声学造影(MCE)结果分成NR组与非NR组,并与其后一月内二维超声随访的结果进行比较.结果:非NR及NR组左室收缩及舒张末期内径术后第1周与术后第5周的变化在二组间均有显著性差异(P＜0.05).NR组患者中有7例(88%)左室舒张末期内径增大,而非NR组中只有2例(11%)(P=0.001).结论:术后NR的患者发生左室重构的可能性较非NR者大.

超声造影评价心肌组织无再流变化

一、心肌组织无再流变化的病理生理基础及超声造影评价原理心肌无再流或低再流是毛细血管解剖和功能受损所导致的.在心肌无再流区域出现毛细血管断裂或阻塞,除非心外膜动脉开放,否则造影剂微泡将无法进入这些区域,就会出现血流灌注缺损区.在无再流区域周围出现的低血流灌注区域也是由于存在功能上或解剖上的毛细血管异常限制了血流灌注.

增强型体外反搏改善经皮冠状动脉介入治疗术后心肌无再流现象

目的 探讨增强型体外反搏(EECP)能否改善急性心肌梗死(AMI)靶血管重建后心肌无再流现象.方法 靶血管重建后心肌无再流的AMI病人162例随机分为常规药物治疗组(n=81).体外反搏治疗36 h后.心肌声学造影(MCE)评估危险区心肌灌注.同时测量两组病人治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平.结果 反搏治疗组病人危险区心肌灌注明显改善,标化A×β值(毛细血管灌注=毛细血管容积×充盈速率)从0.11±0.07升高到0.92±0.08(P<0.05);药物治疗组病人危险区心肌灌注无显著变化,标化A×β值为0.10±0.09 vs 0.12±0.05(P>0.05).反搏治疗组病人血浆ET水平从(113.6±44.1)ng/L下降到(79.3±31.7)ng/L(P<0.05),MDA水平从(5.8±0.6)ng/L下降到(3.9±0.7)ng/L(P<0.05),NO水平从(38.7±6.0)μmol/L上升到(99.5±15.7)μmol/L(P<0.05);药物治疗组病人血浆ET水平从(119.3±43.1)ng/L上升到(146.0±38.6)ng/L(P<0.05),MDA水平为(5.5±0.8)vs(5.4±0.4)ng/L(P>0.05),NO水平为(41.4±8.3)vs(52.1±10.2)μmol/L(P<0.05);试验结束时反搏治疗组病人血浆ET和MDA水平明显低于药物治疗组,而血浆NO水平明显高于药物治疗组.结论 增强型体外反搏可明显改善靶血管重建后心肌无再流的AMI病人心肌灌注,这一作用可能是通过改善血管内皮功能和降低氧化应激实现的.

急诊直接经皮冠状动脉介入治疗冠状动脉造影无再流ST段变化的临床意义

目的:通过比较急诊直接经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)冠脉造影无再流和恢复正常血流病人ST段的早期变化,探讨梗塞相关动脉开通后ST段改变的临床意义.方法:自1999年1月至2002年10月,回顾性分析北京朝阳医院心脏中心497例急诊PCI病人的临床和心电图资料,冠脉造影无再流的病人(无再流组)58例,其中6例因临床、心电图和造影资料不完全被剔除,入选的病人为52例.由其余439例急诊PCI后冠脉前向血流恢复为心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级的病人中随机抽取60例,为正常血流组.结果:无再流组ST段抬高指数术前、术后无明显变化[(0.32±0.14)mV,(0.27±0.13)mV,P＞0.05],而正常血流组术后较术前显著降低[(0.17±0.08)mV vs(0.35±0.15)mV,P＜0.01].术后1 h,正常血流组ST段抬高指数较无再流组迅速回落[(0.17±0.08)mV vs(0.27±0.13)mV,P＜0.05].术后2周,恢复正常血流ST段抬高指数比术前减少＜50%者较无再流ST段≥50%者除室壁运动积分减少外,射血分数、心脏指数和每搏指数均增加,均有极显著性差异(P＜0.001).室壁运动积分和ST段抬高指数的直线回归方程表明:以室壁运动积分和ST段抬高指数评价缺血心肌的血流再灌注的相关性较好(无再流组r=0.65,P＜0.01;正常血流组r=0.70,P＜0.01).结论:急诊PCI梗塞相关动脉开通后,冠脉造影无再流或正常血流病人ST段降低的速度和幅度反映了心肌细胞的损害程度,以及缺血心肌组织的再灌注水平和微循环损伤.

急性心肌梗死再灌注治疗后早期ST段变化预测心肌微血管功能

目的:评价急性心肌梗死直接经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架置入术后ST段变化与心肌微血管灌注之间的关系,探讨ST段变化预测心肌微血管功能的可行性.方法:测量PTCA和支架置入术前及术后1、5、10、20、30 min及12 h内相关导联ST段抬高指数(∑STI).术后12 h内行静脉心肌声学造影(MCE).根据心肌灌注将24例患者分为无再流者8例(MCE积分为3分或2分),再流者16例(MCE积分为1分).MCE图像用MCE图像分析软件进行定量分析.结果:心肌梗死相关动脉成功重建后,16例患者危险区有再流,8例出现无再流现象;再流者16例患者中,14例∑STI下降≥50%,而在无再流者8例中只有1例(P＝0.0001);无再流者7例在术后10 min内∑STI进一步抬高≥30%,而再流者仅有2例(P＝0.003).∑STI变化预测心肌微血管灌注敏感性、特异性及准确性均为87.5%,阳性预测值为93.3%,阴性预测值为77.8%.术后20 min的∑STI与标化A*β值存在显著的负相关(γ＝-0.881,P＝0.0001).换结论:急性心肌梗死成功再灌注治疗后不同的ST段变化与心肌微血管灌注有关;急性心肌梗死再灌注治疗后早期ST段变化可预测心肌微血管功能.

再灌注治疗后心肌无再流现象的危险因素

目的:阐明与急性心肌梗死成功再灌注后无再流现象发生相关的临床危险因素.方法:32例前壁急性心肌梗死患者在症状出现后24 h内成功施行经皮冠状动脉腔内成形术和支架置入术使梗死相关动脉均达到心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级血流,术后12 h内进行静脉心肌声学造影(MCE),应用多变量分析确定无再流现象的独立危险因素.结果:32例患者根据术后12 h MCE积分显示无再流者11例,再流者21例.单变量分析表明急性心肌梗死症状发作前48 h内无心肌梗死前心绞痛、心功能Killip分级、梗死相关动脉完全闭塞、异常Q波数、梗死相关动脉成功再通后20 min相关导联ST段抬高指数(∑STI)下降＜50%和∑STI再抬高≥30%及超声心动图上室壁运动积分与无再流现象明显相关(P＜0.05);多变量分析发现上述因素中除心功能Killip分级,其它均是无再流现象发生的独立危险因素,其中异常Q波数与无再流现象发生相关性好(R2＝0.896,P＝0.0004).结论:急性心肌梗死成功再灌注后约1/3患者静脉MCE时表现为无再流现象,无再流现象与心肌损害的严重性(异常Q波数)、危险区的大小(室壁运动积分)、梗死相关动脉完全闭塞、∑STI再抬高和无心肌梗死前心绞痛等因素显著相关.

急诊经皮冠状动脉介入治疗冠状动脉造影无再流ST段变化的临床意义

急性心肌梗死再灌注治疗中的心肌保护

早期再灌注治疗是治疗急性心肌梗死(AMI)为重要的手段,可以明显减少心脏事件并降低死亡率.但是再灌注却是一把双刃剑,一方面使缺血心肌重获血供,挽救了缺血心肌,但另一方面又产生再灌注损伤,加重了对心肌和内皮细胞损伤,继而可造成无再流、心律失常、心肌顿抑或死亡,使再灌注治疗的效果大打折扣.

冠状动脉介入治疗中无再流的识别和防治

冠脉介入治疗中的无再流(No reflow)现象是指冠状动脉狭窄或闭塞病变经球囊扩张或支架置入后无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,但血流却明显减慢(TIMl 0～Ⅰ级)的现象,若血流TIMIⅡ级被称为慢血

急性心肌梗死急诊介入治疗后慢血流-无再流与入院血糖水平的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后慢血流-无再流现象与入院血糖水平之间的关系.方法:930例首次发生急性心肌梗死患者,根据患者入院血糖的四分位数6.9,8.5,10.2 mmol/L分为Q1组(n=232),Q2组(n=238),Q3组(n=229)及Q4组(n=231)4组,分析急诊PCI中慢血流-无再流发生的危险因素.结果:930例患者中82例发生慢血流-无再流,发生率为8.8%.随着入院血糖水平的升高,慢血流(从Q1组=2.2%到Q4组=10.4%)、无再流(从Q1组=2.2%到Q4组=6.5%)、糖尿病(从Q1组=10.8%到Q4组=53.7%)、Killip分级≥Ⅱ级(从Q1组=6.7%到Q4组=26.4%)的发生率增加,有显著性差异,并呈线性趋势(P＜0.01).血糖水平与年龄(r=0.48,P＜0.05)及血清肌酸激酶MB同工酶峰值呈正相关(r=0.59,P＜0.05).入院血糖水平、缺乏梗死前心绞痛、急诊PCI术前0级血流及Killip分级≥Ⅱ级是慢血流-无再流发生的预测因素.随着血糖的增高,发生慢血流-无再流的危险性增大.结论:入院血糖水平是急诊PCI术中慢血流-无再流发生的独立预测因素.

腺苷防治冠状动脉无再流的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是急性心肌梗死患者主要的再灌注手段,能够显著改善这类患者的近远期预后[1].

经皮冠状动脉介入治疗中应用替罗非班的疗效及安全性的Meta分析

目的 评价经皮冠脉介入治疗中应用替罗非班的疗效及安全性.方法 检索Cochrane library、PubMed、EMBASE、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库和万方数据库(截至2011年10月).由2名评价者独立评价纳入研究的质量、提取资料并交叉核对,对同质研究采用RevMan 5.0 软件进行Meta分析.结果 共纳入7项随机对照试验,包括909例患者.Meta分析显示:与安慰剂对照组比较,替罗非班可以降低无再流/慢血流的发生率(OR=0.24,95%CI:0.13～0.45,P＜0.01),增加左心室射血分数(MD=6.24,95%CI:4.33～8.16,P＜0.01),降低心力衰竭的发生率(OR=0.23,95%CI:0.10～0.53,P＜0.01)及病死率(OR=0.13,95%CI:0.02～0.75,P=0.02);但两组TIMI计帧数(MD=-5.63,95%CI:-11.65～0.33)、靶血管重建、再次心肌梗死及出血发生率无统计学差异(P均＞0.05).结论 替罗非班可对PCI术后冠脉无再流的发生具有较好的预防作用,但由于本文纳入的研究质量较低,样本量较小,有必要进行大样本随机对照临床试验进一步的验证其疗效和安全性.