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噪声性耳聋病理机制的研究进展
噪声在人类的居住及工作环境中无处不在,其能够使人体的听觉系统受到损害,长期以往,会发生永久性听觉障碍.由于噪声性耳聋的分子机制具有一定的复杂性,对该病所采取的治疗措施更是多种多样,相应的治疗效果往往差异也较大,本研究综述了近年来对噪声性耳聋的病理机制.
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葛根素防治噪声性聋的研究进展
噪声性聋是由损伤性噪声环境引起的进行性感音神经性聋,常伴有耳鸣和听觉过敏.该病发病率仅次于老年性聋,也是常见的职业性疾病之一,已成为国内外学者关注和研究的重要课题.目前,学术界对该病讨论的热点集中于噪声性聋的损伤机制以及防治方案.而新研究发现,葛根素对噪声性聋具有良好的防治作用.笔者通过搜索中国知网(CNKI)和PUBMED数据库中收录的文献,主要对近5年来葛根素对噪声性聋的保护作用进行综述,为临床广泛应用葛根素治疗噪声性聋奠定理论基础.
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内耳毛细胞传入神经谷氨酸能突触的分子构成
内耳毛细胞传入神经谷氨酸能突触不仅在听觉和前庭生理中起重要作用,而且与噪声性聋、老年性聋以及某些类型的外周性耳鸣等听觉病理密切相关.本综述涉及内耳毛细胞传入神经谷氨酸能突触的分子构成.
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条件性噪声听觉保护作用的频率特异性及耳蜗形态学研究
目的 研究不同频率条件性噪声是否具有相应频率特异性的保护作用.方法 根据给予不同的刺激声,将豚鼠分为8组:A～D组给予一次强度85 dB SPL或105 dB SPL,频率0.5 kHz或4 RHz的声刺激;E1～E4组先分别给予不同频率的条件性噪声预刺激,然后进一步给予强噪声暴露.对豚鼠进行噪声暴露前后听觉稳态反应(ASSR)检测,并对豚鼠耳蜗的基底膜铺片荧光染色进行形态学观察.结果 单一频率噪声即可造成全频率的听力阈移,4 kHz的条件性噪声减小了高频噪声对于豚鼠听阈变化的影响.4 kHz条件噪声的频率特异性和保护作用比0.5 RHz的条件噪声明显,且在相同强度下4kHz会对豚鼠听力造成更大损伤.结论 不同频率的条件性噪声对不同频率噪声损害的保护作用有明显差异,条件性噪声听觉保护作用具有明显的频率特异性.
关键词： 噪声性聋 条件性噪声 频率特异性 耳蜗基底膜铺片 Hoechst免疫荧光染色 -
谷氨酰胺合成酶对噪声引起的听力损失的保护作用
目的 观察外源性谷氨酰胺合成酶对噪声暴露引起豚鼠听力损失的保护作用.方法 应用豚鼠全耳蜗灌流技术,右耳耳蜗灌流人工外淋巴液和不同浓度的谷氨酰胺合成酶2小时,同时持续性给予右耳白噪声2小时,分别记录噪声暴露前和噪声暴露后的耳蜗微音电位(CM);并且应用透射电镜技术观察噪声暴露前后耳蜗形态学的变化.结果 全耳蜗灌流人工外淋巴液同时给予100 dB SPL的白噪声2小时,CM幅度显著下降,并且其非线性特点消失,复合动作电位(CAP)阈值为79.5 dB SPL;全耳蜗灌流0.5μ/L和1μ/L的谷氨酰胺合成酶同时给予100 dB SPL的白噪声2小时,CM幅度下降减轻,但CM的非线性特点仍不存在,CAP阈值升高,其中灌流1μ/L的谷氨酰胺合成酶时CM幅度和CAP阈值的恢复更明显.形态学显示1μ/L谷氨酰胺合成酶+噪声组内毛细胞及其下方传入神经纤维基本正常,但是外毛细胞仍存在空化.结论 谷氨酰胺合成酶通过摄取噪声暴露时过度释放的谷氨酸,对噪声性听力损失有部分保护作用.
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胱硫醚-γ-裂解酶基因在大鼠耳蜗螺旋蜗轴动脉中的表达
突发性聋、噪声性聋以及老年性聋等都与耳蜗缺血有关[1].小脑前下动脉分出的螺旋蜗轴动脉是耳蜗供血的终末动脉,耳蜗的供血缺少侧支循环,当受到各种病理因素影响时,易发生微循环障碍而出现缺血性损伤.因此,研究耳蜗微循环调控特别是其自身调节能力是寻求解决缺血性耳蜗损伤的关键.
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简介 <临床听力学>
由姜泗长、顾瑞教授主编的<临床听力学>(北京医科大学中国协和医科大学联合出版社1999年出版)是一本内容翔实、题材新颖的听力学专著.全书共分16章,每章按不同内容分为若干节,每节都有独特的描述.1～4章详细介绍听力学的历史、现状与耳科学的关系,声学基础知识,听觉生理.5～12章重点描述纯音测听、声导抗、听诱发电位、耳声发射、耳蜗性和蜗后病变、中枢听功能、小儿听力测试等检测方法.13～16章对测听结果分析与听觉障碍处理、听觉障碍和言语-语言障碍、耳鸣等的测试与处理提出了自己的观点.书中共引用国内外参考文献186条,插图110幅,全书约80余万字.本书有几个特点:一是在内容编排上既具有实用性又有各章节相关学科的整体性.对声导抗测试、听诱发电位、耳声发射等进行了较全面阐述.在内容选择上周密地考虑到临床工作者的实际需要,详细地阐述论证了一系列检查数据和临床应用问题,提出了许多对临床有指导意义的概念.测听结果分析与听觉障碍处理专列成章,结合临床经验详细描述.助听器的历史、分类、工作原理、技术指标、选配用处方公式也有不同程度叙述.二是具有先进性和科学性,近20年来,有关听觉的生理、病理和诊断处理发展很快,对以前一些原因不明的耳聋,现已逐渐了解其发病原因,书中对蜗后聋、噪声性聋、老年性聋、非器质性聋、听处理病(auditory processing disorder,也可谓‘听处理失调')和言语-语言障碍等的听力学表现进行了分析描述,提供了有价值的临床参考资料.对耳声发射的研究成果及应用前景,结合自身经验体会进行了描述.三是普及与提高相结合,本书切合实际,对常规的听力检查、治疗措施详细描述,对较复杂先进的检查技术、治疗方法亦有阐述,四是编排考究,印刷精美,别具特色.书中每面页眉均有书名和该章文题,便于读者查阅.书内插图清晰、明快,线条图绘制规范,使人一目了然.总之,本书内容丰富,实用性强,颇具特色,是一部良好的专科著作,特推荐给广大读者.
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依达拉奉对噪声性聋防治作用
目的：探讨依达拉奉（Edaravone，Ed）对豚鼠声损伤的保护作用。方法清洁级豚鼠30只，雌雄不限，体重200～250g。随机分3组，正常对照组10只,生理盐水组10只,依达拉奉组10只。予白噪声120dB SPL，每天4h，连续4天。噪声前半小时腹腔注射依达拉奉溶液，8.0mg/kg，每天一次，持续给药到噪声完毕后一周。噪声前，噪声后即刻，第3天，第7天行听性脑干反应（ABR）检测，第8天琥珀酸脱氢酶，免疫组化,扫描电镜检测。结果噪声前，3组豚鼠ABR阈值无明显差异（P＞0.05），噪声后即刻生理盐水及依达拉奉组ABR阈值均高于正常对照组，依达拉奉组ABR阈值低于生理盐水组，差异有统计学意义（P＜0.05），3天后，依达拉奉组ABR阈值明显降低，7天后接近正常对照组，而生理盐水组则明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。正常对照组外毛细胞胞质琥珀酸脱氢酶（SDH）着色深，胞核、纤毛排列整齐；光镜下观察生理盐水组底转毛细胞中SDH着色浅，细胞肿胀不规则，依达拉奉组较生理盐水组外毛细胞胞质着色深，细胞形态规则，免疫组化及扫描电镜检测显示正常对照组细胞核纤毛排列整齐，未见缺失，而生理盐水组和依达拉奉组底转毛细胞出现缺失，依达拉奉组较生理盐水组细胞核及纤毛缺失明显减轻。结论结合之前的实验研究，初步推测依达拉奉对噪声性耳聋中产生的自由基具有清除作用。
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广谱半胱氨酸蛋白酶抑制剂减轻小鼠噪声性耳聋的体内研究
目的：通过动物实验验证广谱半胱氨酸蛋白酶抑制剂（ZVAD）是否可以保护耳蜗毛细胞免受噪声损害。方法选取三月龄健康小鼠，分为无噪声暴露组(DMSO)、单纯噪声暴露组(DMSO+Noise)及噪音+ZVAD(ZVAD+Noise)组。依照动物体重计算，按照1.5mg/kg，噪音+ZVAD动物经腹腔注射ZVAD五次，其余组动物相同时间点腹腔注射DMSO作为对照。动物经噪声暴露后，于噪声暴露后一小时处死取耳蜗基底膜铺片，在激光共聚焦显微镜下照片，检测活性半胱氨酸蛋白酶8（caspase 8）和caspase 9的表达，或于噪声暴露后两周行听力检测，观察ZVAD对噪声所致耳聋的影响。结果噪音暴露后耳蜗外毛细胞中活性caspase 8和caspase 9的表达明显增强，腹腔注射ZVAD可明显抑制两种活性caspase的表达增强。同时对于噪声引起的小鼠听力下降（ABR阈移16KHz：52.5±6.1 dB和32KHz：51.8±6.9 dB），腹腔注射ZVAD有一定的保护作用（ABR阈移16KHz：37.3±9.8 dB和32KHz：39.5±10.5 dB），ABR检测注射ZVAD的噪音暴露小鼠18KHz及32KHz听力阈移均较单纯噪音暴露组明显减小（p<0.05）。结论ZVAD对噪声所致小鼠听力下降有一定的保护作用。
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EGB761对脉冲所致噪声性聋大鼠内耳形态及功能影响的研究
目的 探究银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGB761)对脉冲所致噪声性聋的大鼠内耳ABR阈值、毛细胞核染色、及锰超氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)活性的影响.方法 80只SD大鼠随机分为2组:空白对照组20只、实验组60只.实验组大鼠均给予声压级为150dB脉冲噪声,脉宽为30ms,重复率为1/min,连续3发.脉冲噪声暴露后随机分成暴露即刻组、生理盐水组和EGB761组.EGB761组腹腔注射金纳多4ml/kg,2/日,连续注射7天;生理盐水组腹腔注射生理盐水4ml/kg,2/日,连续注射7天.结果 听觉脑干反应(Audi-tory Brain-Stem Response,ABR)结果显示噪声暴露后实验组大鼠ABR阈值显著高于暴露前,差异有统计学意义(P<0.01),各实验组大鼠间无统计学差异(P>0.05).治疗7天后,生理盐水组及EGB761组大鼠ABR阈值均下调,EGB761组大鼠ABR阈移明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光结果显示空白对照组大鼠内耳底回外毛细胞细胞核排列整齐;噪声暴露即刻组大鼠内耳底回外毛细胞核排列稀疏,较正常对照组缺失明显增多,但仍以点状缺失为主;生理盐水组底回外毛细胞核缺失明显,且出现片状缺失,较暴露即刻组损伤严重;EGB761组较生理盐水组底回外毛细胞核排列稀疏散乱,但缺失明显减少,以点状缺失为主.Mn-SOD结果显示噪声暴露即刻组内耳Mn-SOD活性与空白对照组无统计学差异(P>0.05);生理盐水组Mn-SOD活性显著低于暴露即刻组,差异有统计学意义(P<0.01),EGB761组Mn-SOD活性明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EGB761能明显改善脉冲所致噪声性聋的听功能下降、减少毛细胞消失及氧化应激反应,对脉冲所致噪声性聋的预后意义显著.
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褪黑素对噪声性聋的防护作用
目的通过检测耳蜗中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量研究褪黑素(melatonin,MLT)对噪声性聋的防护作用.方法雄性杂色豚鼠40只,随机分为4组,每组10只.第1组为正常对照组,不接触噪声,仅肌肉注射褪黑素,注射褪黑素的时间及剂量与第2组相同.第2、3、4组每天接触倍频程连续噪声(中心频率为4kHz,强度为100dB SPL)8小时,连续3天.第2组于噪声暴露前24h、即刻及噪声暴露中肌肉注射褪黑素3天.第3组在相同时间肌肉注射与第2组相同剂量的生理盐水.第4组为单纯接触噪声对照组.所有动物均于噪声暴露前及暴露后立即检测听性脑干反应(ABR)阈值,噪声暴露3天测完ABR阈值后,立即断头处死豚鼠,取出双侧耳蜗,并测定其活性氧含量.结果噪声暴露后,第2组的ABR阈移及活性氧含量分别与第3、4组比较,差异均有显著性.结论褪黑素能够减少噪声暴露后耳蜗中增多的活性氧水平,可能对噪声性耳蜗损伤具有一定的防护作用.
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5-磷酸二酯酶抑制剂对噪声性聋影响的实验研究
目的：探讨5-磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂对豚鼠噪声性聋的影响。方法豚鼠随机数字表法分为对照组、噪声暴露组和西地那非给药组，每组15只。西地那非组及噪声组豚鼠在白噪声暴露1周后分别腹腔注射西地那非10 mg/（kg.d）及生理盐水4 ml/（kg.d），连续给药4周。分别测试噪声暴露前1天、噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值及80dB HL下ABRⅠ波潜伏期，并通过扫描电镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果与噪声暴露前相比，西地那非组ABR阈值及Ⅰ波潜伏期均小于噪声组，差异具有统计学意义(P值均<0.01)。扫描电镜显示，噪声组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现听毛紊乱、融合及缺失；而西地那非组耳蜗病变较轻，听毛仅有轻微倒伏、融合现象。结论西地那非能够减轻噪声对豚鼠耳蜗毛细胞的损害，降低噪声性听觉损伤引起的ABR阈值升高，缩短其引起的Ⅰ波潜伏期延长。
关键词： 5-磷酸二酯酶抑制剂 噪声性聋 耳蜗 毛细胞 听性脑干反应 -
白噪声暴露前后豚鼠听觉功能的检测
目的：运用不同测试技术对白噪声暴露前后豚鼠的听觉功能进行检测，分析120 dB SPL白噪声暴露对豚鼠听觉功能的影响，为豚鼠的听力学研究提供模型及方法参考。方法以120 dB SPL白噪声为噪声暴露条件，比较噪声暴露组、对照组各20只豚鼠听性脑干反应（ABR）、畸变产物耳声发射（DPOAE）、电诱发听性脑干反应（eABR），总结分析120 dB SPL白噪声暴露对豚鼠听觉功能的影响。结果对照组与噪声暴露组之间的ABR阈值、DPOAE幅度值、eABR阈值差异均具有统计学意义（p<0.05）。结论120 dB SPL白噪声建立豚鼠噪声性聋动物模型稳定，听性脑干反应（ABR）、畸变产物耳声发射（DPOAE）、电诱发听性脑干反应（eABR）可以很好地检测白噪声暴露前后豚鼠听觉功能的变化。
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氢气选择性抗氧化作用在内耳急性损伤防治中的作用
氧化应激产生的活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)过量参与了包括噪声性听力损伤、药物性聋在内的内耳急性损伤过程。近年来研究表明，氢气是一种安全有效的抗氧化剂，可以迅速到达患处与氧化性较强活性氧进行反应，并有效对抗氧化应激。氢气的选择性抗氧化作用可能与降低氧化应激，减轻细胞凋亡，以及调节细胞信号通路相关。研究氢气的抗氧化作用为治疗内耳急性损伤性疾病提供了新思路。本文就氢气在选择性抗氧化作用及其可能的作用机制，以及氢气在内耳急性损伤防治中的研究进展等方面进行综述。
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基因的改变与噪声性聋的易感性
噪声污染已被认为是世界性七大公害之首.噪声性听器损伤是工业、建筑业、军事、交通和娱乐业等常见的职业性伤害和听力致残因素.噪声性聋的发病率仅次于老年性聋,约占临床听力损伤的三分之一,并有逐年上升的趋势.降低噪声性聋的发病率已成为当今听力学家和职业病防治工作者面临的一项非常重要的课题.研究发现,噪声性聋的发病存在环境和基因双重因素.
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氧化应激在噪声性聋发病中的作用机制及干预
医学的发展为噪声性聋（noise-induced hearing loss，NIHL）机制的研究及预防治疗提供了新的见解。噪声暴露后，氧化应激产生的活性氧(Reactive oxygen species，ROS)在耳蜗内累积，对毛细胞的死亡发挥着重要作用，耳蜗毛细胞坏死、凋亡的过程均有ROS参与。本文将噪声对耳蜗的影响、毛细胞的坏死和凋亡途径、耳蜗内ROS的来源及如何破坏耳蜗组织等进行综述，并对NIHL的治疗进行了展望。
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军事噪声性聋的防治研究回顾
1军事噪声性聋流行病学调查研究和标准制定[1]
80年代初我们攻关小组成员走访了总参炮兵局、装甲兵工程技术学院、海防13师、24军196旅、31军91师、福建海军岸勤部等单位，函调了陆海空总装二炮等60多个单位。调查内容包括作业环境噪声、听力损失和噪声损伤防护三方面15个问题，补充测量了主战坦克、两栖坦克、两栖装甲运兵车、海防前线工事火炮等噪声情况并调查了作业人员的耳防护情况。部队的噪声源主要是各种武器装备、运载工具的发动机、枪炮的射击、火药爆炸、施工、维修机械设备、发电、通风、通信等设备，强度都很高，频率以低、中频率为主。接触噪声人员的比例各部队差别较大，从10%~90%，空军场站、海军舰艇部队甚至可达100%。观察了火炮、导弹发射等产生的不同物理参量的冲击波对1500余只实验动物的听器影响。调查了2904名老山参战炮兵的听力，得出GJB-2的安全线符合常规大炮发射的实际，对于冲锋枪等短时程脉冲声不十分安全。在各主要物理参量中，发射数比脉宽占较重要的地位。同时，通过调查得出了我军服役2年以上的高炮兵的听力损失达48.3%，炮兵为37.5%，装甲兵为30.6%，舰艇部队（0.5-12年）为23.5%的发病率。但是，因样本量不够大，地域分布不平衡，此发病率尚不很准确而没有形成我军的第一手流行病学资料。近几年，将集中进行面向我军军事噪声防控具有保密安全功效的信息化动态监控系统的推广与应用，推广应用临床听力学信息化平台系统，获得我军噪声暴露官兵的精准系统听力学资料，由此建立具有保密安全性的噪声暴露官兵听力学信息化动态监控模型，为减少我军非战争减员提供理论依据，由此而提出新型的噪声防护预警模式。 -
Math1基因内耳导入后噪声性聋豚鼠听功能改变观察
目的 观察Math1基因内耳导入对噪声性聋豚鼠听功能的影响,探讨Math1基因过表达对噪声损伤耳蜗的生物学效应,为内耳基因治疗提供实验基础和理论依据.方法 经脉冲噪声致聋的豚鼠45只(各频率ABR阈值均≥95 dB SPL),雌雄不限,实验开始时体重250～300g.随机分为3组:Ad-Math1-EGFP组(30只);AdEGFP组(5只);空白组(10只).各组豚鼠在基因转导后4周、8周分别测试双耳ABR.测试完毕后处死动物,观察听泡及耳蜗无炎性病变者记录听阈结果 .结果 Math1导入后4周,导入耳各频率ABR阈值低于对照耳(右耳),也低于Ad-EGFP组及空白组,平均达到85 dB SPL.Math1导入后8周,导入耳各频率ABR阈值低于对照耳(右耳),也低于Ad-EGFP组及空白组,与4周时比较,进一步好转,平均达到75 dB SPL.结论 Math1基因内耳导入可使噪声导致全聋的豚鼠听功能部分恢复,为噪声性聋的治疗打开了新的思路和手段.
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内耳相关基础研究专辑饱和氢生理盐水对噪声性聋的预防作用
目的 探讨饱和氢生理盐水是否具有预防噪声性聋的作用.方法 取清洁级白色健康、ABR阈值正常豚鼠15只,雌雄不限,体重250～300 g.随机分成3组,空白对照组5只；生理盐水对照组5只;饱和氢生理盐水处理组5只,于噪声暴露前1小时给予腹腔注射饱和氢生理盐水,1 ml/100g.给予脉冲噪声(压力峰值157 dBSPL,脉宽0.25 ms)连续暴露100次.于脉冲噪声暴露后即刻、第1天、第2天、第4天、第8天测听性脑干反应(auditory brainstem respons,ABR)；第8天采用琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogenase,SDH)染色观察外毛细胞的形态学变化.结果噪声暴露后,饱和氢生理盐水处理组在各时间点的ABR阈值均明显低于对照组,有统计学意义(P＜0.01)；光学显微镜下可见空白对照组及生理盐水对照组动物耳蜗SDH几乎不着色,细胞肿胀或缺失,排列不规则；饱和氢生理盐水处理组SDH着色较深,存在散在片状无染色区,细胞缺失明显减少,排列较规则;耳蜗底回同一部位外毛细胞存活计数,空白对照组为45.17±12.15个,盐水对照组为44.50±10.02个,二者无明显差别；饱和氢生理盐水处理组分别为116.50±2.38个与对照组有统计学意义(P＜0.05).结论腹腔注射饱和氢生理盐水可拮抗强脉冲噪声引起的耳蜗损伤,能够对噪声性聋起到一定程度的预防作用.
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遗传性耳聋基因对噪声反应的研究
目的：探讨噪声性聋小鼠动物模型中遗传性耳聋相关基因表达的变化，以了解这些基因是否参与耳蜗对噪声的反应。方法根据已知的人类耳聋基因挑选出92个同类小鼠基因，检查这些基因对噪声损伤的反应。8只小鼠（雌雄各半，4周龄）接受持续噪声暴露（1-7kHz，120dB SPL）1小时，造成耳蜗的急性声损伤。ABR检测听力变化，荧光染色原位观察耳蜗毛细胞损伤情况，qRT-PCR检测耳聋基因表达变化。结果在92个检测基因中，86个基因在耳蜗组织中表达。噪声暴露后ABR检测显示所有检测频率的ABR阈值明显提高（P<0.001）。免疫荧光染色原位观察结果显示噪声暴露后耳蜗底转外毛细胞缺失。qRT-PCR检测显示共有6个基因的表达差异具有统计学意义（P<0.05），其中表达下调的基因有4个，分别是Col4a5、P2rx2、Tmc1、Tprn，表达上调的基因有2个，分别是Ndp和Smpx。这些基因参与多种细胞功能。结论噪声性聋是一个复杂的退化过程，除环境因素外，多种耳聋基因参与其发病。
