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运动时不同吸氧浓度对慢性阻塞性肺疾病大鼠活性氧类物质产生的影响
目的：探讨运动时吸氧浓度差异性对慢性阻塞性肺疾病(COPD)活性氧类物质(ROS)产生的影响及可能机制。方法Wistar大鼠80只建立COPD模型，分为低氧(LO, n=20)、常氧(NO, n=20)、吸氧(IO, n=20)运动组及常氧非运动对照(C, n=20)组。前3组每天分别置氧体积浓度13.6%、21%、25%环境中跑台运动1 h，C组于氧浓度21%下置静止跑台上1 h。各组运动后1周(n=10)、4周(n=10)，流式细胞仪检测血中性粒细胞凋亡率及ROS含量，免疫组化检测肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)表达，Western blotting检测骨骼肌细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ(COXⅣ)蛋白表达。结果运动1周时，LO组、NO组ROS较C组升高(P<0.05)，中性粒细胞凋亡率下降(P<0.05)，GSH及COXⅣ与C组无显著性差异(P>0.05)。运动4周时，LO组ROS含量较C组升高(P<0.05)，NO组和IO组ROS较C组减低(P<0.05)；NO组和IO组GSH、COXⅣ含量较C组增加(P<0.05)，LO组较C组减少(P<0.05)。结论非低氧状态COPD患者进行长期康复运动，可能通过促进中性粒细胞凋亡、增强抗氧化能力等抑制体内ROS产生。
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氧化应激在放射性肺损伤中的相关研究进展
放射治疗是胸部恶性肿瘤的重要治疗手段.放射性肺损伤是胸部放疗的主要剂量限制因素.射线作用于机体产生大量内源性和外源性活性氧/氮类物质.这些物质通过对DNA、蛋白质及脂膜的直接作用使细胞结构破坏,功能缺失,是早期肺损伤的重要原因.此外,通过一系列细胞、细胞因子的作用,慢性氧化应激逐渐形成,参与细胞通透性增加、组织水肿、细胞外基质纤维蛋白堆积的过程,终导致放射性纤维化.氧化应激学说为人们更深入地认识放射性肺损伤提供了新的线索和途径,一些抗氧化应激药物也显示了良好的临床应用前景.
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活性氧类物质在化学物诱导的细胞凋亡中的调节作用
细胞凋亡是在生理或病理条件下,为维持内环境的稳定的一种程序性细胞死亡.诱导细胞凋亡的因素可分为物理性、化学性和生物性因素.很多实验数据表明氧化应激在细胞凋亡的发生过程中具有重要作用.各种活性氧类物质如超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基和一氧化氮均与细胞凋亡的发生有关.但是活性氧类物质诱导凋亡发生的机理尚未阐明.本综述在对细胞凋亡和氧化应激描述的基础上着重讨论活性氧类物质诱导细胞凋亡发生的可能机理.在以后的研究中,将着重于探讨化学物质通过产生活性氧类物质而影响细胞凋亡的机理及建立相关的生物标志物.
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血清胆红素水平与糖尿病微血管病变的相关性研究
糖尿病肾病( diabetic nephropathy,DN)和糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)为糖尿病为主要的微血管并发症.其中,DN已经成为我国慢性肾病第3位的原因[1].1999年的一项统计结果表明,DN 患者占我国血液透析患者的13.5%,占腹膜透析患者的12.0%[1].糖尿病肾病所致的终末期肾病也有逐年增长的趋势[2].而由糖尿病引起的DR则已经成为了我国成人主要的致盲原因[3].长期高血糖是引起糖尿病微血管病变的根本原因.有研究结果表明,高血糖会导致机体产生大量的活性氧类物质,从而使机体的多个组织发生氧化应激这一生化过程.而氧化应激则是通过产生过量的自由基来参与多元醇途径激活、蛋白激酶C途径、己糖胺通路激活,从而导致胰岛细胞损伤、胰岛素抵抗以及糖基化终末产物的形成[4].因此,使氧化应激降低在一个相对较低的水平在保护糖尿病微血管病变中是十分重要的.近年来,已有研究结果发现,胆红素是一种天然的内源性抗氧化剂,能够对抗氧化应激反应[5].现将近几年来对于血清胆红素水平在糖尿病微血管病变中保护作用的研究情况作如下综述.
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活性氧类物质对精子DNA的损伤及其检测
活性氧类物质(ROS)产生过多会破坏精子核内DNA的完整性,促进了一系列男性生殖功能的病理学改变.DNA损伤发生DNA断裂(DSBs)均可诱导H2AX的磷酸化(γH2AX)和簇集.近年来γH2AX识别抗体免疫荧光法是检测DNA双链断裂的热点之一.
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百草枯对活性氧类物质的产生和中性粒细胞凋亡的影响
目的:探讨百草枯(PQ)对活性氧类物质(ROS)和中性粒细胞凋亡的影响及可能机制.方法:离体培养健康成人中性粒细胞,给予不同浓度百草枯刺激后培养6～24h,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡率及ROS含量,Western blot检测信号蛋白核因子kappa B(NF-kB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3);给予ROS、NF-κB拮抗剂后,再次检测中性粒细胞凋亡率及信号蛋白含量.结果:PQ可明显促进ROS产生及抑制中性粒细胞凋亡,这种效应可被ROS抑制剂二联苯碘(DPI)及NF-kB抑制剂四氢吡咯二硫代氨基甲酯(PDTC)逆转.同时,PQ能促进NF-κB表达增加,而Caspase 3表达则受到明显抑制.结论:百草枯是强力的ROS诱导剂,并能抑制中性粒细胞凋亡,其机制可能与NF-κB活化,进而抑制Caspase 3表达有关.
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N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清中氧化相关物质的影响
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期患者血清中氧化相关物质的影响.方法 选取2008年2月-2013年2月确诊的COPD急性加重期70例,随机分为A组和B组,每组35例.B组给予常规治疗,A组在常规治疗基础上给予乙酰半胱氨酸泡腾片口服.两组均连续治疗8周.观察血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superioxide dismutase,SOD)、活性氧类物质(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)变化情况.结果 两组治疗后GSH-PX、SOD活性高于治疗前,ROS活性和MDA含量低于治疗前,且A组血清中GSH-PX、SOD活性高于B组,ROS活性和MDA含量低于B组(P＜0.05).结论 N-乙酰半胱氨酸对COPD急性加重期患者血清中的活性氧有清除作用,减轻氧化物对肺部的损伤,且安全性较高.
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肝癌患者血清及组织中ROS、T-SOD、MnSOD水平的测定
目的研究原发性肝癌患者血清及组织内活性氧类物质(ROS)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平.方法选择20例原发性肝癌组织和癌旁组织及对应血清.采用Fenton反应测定血清中ROS,组织内ROS测定采用流式细胞技术.患者血清及组织匀浆内T-SOD、MnSOD采用黄嘌呤氧化酶法测定.结果原发性肝癌患者血清和组织内ROS水平明显高于正常对照(P<0.01),肿瘤患者血清中T-SOD和MnSOD水平低于正常对照(P<0.01),血清中ROS与MnSOD呈明显负相关(r=-0.924),癌组织内T-SOD和MnSOD水平明显高于癌旁组织(P<0.01).结论 ROS可能参与肝癌的发生,MnSOD在消除ROS阻止肝癌发生中可能发挥重要作用.血清中ROS、MnSOD与组织ROS、MnSOD之间可能有重新分配的过程.
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幽门螺杆菌提取液诱导AGS细胞内活性氧类物质水平的变化
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与AGS细胞内活性氧类物质(ROS)的关系.方法 将Hp11638(CagA~+,VacA~+)菌株及其突变株Hp11638M(CagA~+,VacA~-)提取液与AGS细胞共同孵育,收集细胞及培养上清液.流式细胞术检测细胞内ROS水平,分光光度计550 nm处检测培养上清液中细胞色素C含量.结果 AGS细胞内ROS水平与2株Hp提取液呈浓度及时间依赖关系,经Hp11638提取液刺激的AGS细胞内ROS水平高于Hp11638M提取液.细胞色素C减少证实了这一结果 .结论 AGS细胞内ROS升高是Hp多种蛋白共同作用的结果 ,VacA蛋白参与了这一过程.
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β-synuclein 对Ⅱ型囊泡单胺转移体表达的促进作用
目的：探讨β-突触核蛋白（β-synuclein）对Ⅱ型囊泡单胺转移体（VMAT2）表达的影响。方法通过2′，7′-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）染色检测β-synuclein 稳定表达对细胞内 ROS 水平的影响；采用免疫荧光双标法、免疫组织化学法及 Western blotting 检测 VMAT2在稳定转染β-synuclein 的 SH-SY5Y 细胞及正常 SH-SY5Y细胞中的表达情况。结果DCFH-DA 荧光染色显示，稳定表达β-synuclein 的细胞的荧光强度较正常 SH-SY5Y细胞明显减弱。VMAT2在稳定转染β-synuclein 的 SH-SY5Y 细胞中的表达水平较正常 SH-SY5Y 细胞明显升高。结论β-synuclein 能够促进 VMAT2的表达，减少胞浆内 DA 含量，抑制 ROS 产生，在帕金森病多巴胺神经元变性过程中对其起到保护作用。
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姜黄素通过抗氧化作用拮抗鱼藤酮致PC12细胞损伤的研究
目的 探讨姜黄素(Cur)对鱼藤酮(Ro)致PC12细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用鱼藤酮建立PC12细胞损伤模型;用四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活力;苏木精-伊红染色观察细胞形态学变化;比色法检测细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)的活性;DCFH-DA染色检测细胞内活性氧类物质(ROS)水平;流式细胞术(Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法)检测PC12细胞的凋亡.结果 0.5 μmol/L姜黄素和1.0 μmol/L姜黄素均可减轻0.1 μmol/L鱼藤酮对PC12 细胞增殖活力的抑制,与鱼藤酮组比较差异有统计学意义(P＜0.01);明显减轻了细胞损伤的形态学改变;明显增加了 PC12 细胞内SOD的活性,与鱼藤酮组比较差异有统计学意义(P＜0.05);明显降低了PC12细胞内ROS的含量,明显抑制了鱼藤酮对PC12 细胞凋亡的诱导作用,与鱼藤酮组比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 姜黄素可拮抗鱼藤酮致PC12细胞的损伤,其机制可能与清除细胞内ROS,诱导抗氧化酶的活性有关.
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Aβ25-35激活小胶质细胞机制的研究
目的 以Aβ25-35为工具药,观察小胶质细胞激活后形态和功能的变化,以探讨阿尔茨海默病发病过程中活化的小胶质细胞对神经元损伤作用的可能机制. 方法 用Aβ25-35处理体外培养的大鼠小胶质细胞,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,RT-PCR方法检测炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,Griess反应检测一氧化氮(NO)生成量,超氧化物岐化酶可抑制的WST-1还原法检测细胞外超氧化物产生量. 结果 Aβ25-35作用后,小胶质细胞形态发生明显变化,细胞胞体延长,由胞体伸出一个或多个树枝状突起,变为类巨噬样细胞;细胞外超氧化物产生量明显增加;但TNF-α、IL-1β、iNOS mRNA表达及NO释放量无明显改变. 结论 Aβ25-35激活小胶质细胞以活性氧类物质产生为主,活性氧类物质在介导Aβ诱导的神经毒性中起了关键作用.
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尼可地尔对急性心肌梗死患者冠状动脉介入术后心功能及临床预后的影响
目的：研究尼可地尔对急性心肌梗死（AMI）患者冠状动脉介入（PCI）术后心功能及临床预后的影响。方法：入组66例AMI患者，随机分为对照组和尼可地尔组（各33例），尼可地尔组入院后立即给予尼可地尔4 mg静脉注射，以8 mg／h速度持续静脉输注24 h，再通过测定8－异构前列腺素F2α（8-epi-PGF2α）尿排泄率来评价两组患者体内活性氧类物质（ROS）的生成水平，并比较两组患者在心功能和临床心脏事件等方面的差异。结果：对照组患者8-epi-PGF2α尿排泄率在PCI术后升高了2倍，但尼可地尔组没有明显变化，两组间比较，差异有统计学意义（P ＜0．001）。尼可地尔组患者PCI术后即刻及第6个月的左室射血分数和心指数均高于对照组（P＜0．05），尼可地尔组患者住院期间总的心脏事件发生率和再住院率也低于对照组（P＜0．05）。结论：尼可地尔能够改善AMI患者PCI术后的心功能及临床预后，而抑制ROS的生成是其可能的潜在机制。
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β-synuclein 对 SH-SY5Y 细胞酪氨酸羟化酶表达的影响
目的：探讨β-synuclein对酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响。方法采用流式细胞技术检测稳定表达β-synuclein 神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞（实验组）与神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞（对照组）内活性氧类物质（ROS）的含量。采用原位免疫荧光法、免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹法检测实验组与对照组细胞内 TH 的表达情况。结果流式细胞仪显示实验组的 ROS 峰值较对照组左移。原位免疫荧光法、免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹法检测结果显示 TH 在实验组中的表达水平较对照组低（P 均＜0．05）。结论β-synuclein 可能抑制 TH 的表达。
关键词： β-synuclein 帕金森病 酪氨酸羟化酶 活性氧类物质 -
肝癌细胞Huh7与SMMC-7721抗ROS能力对比与机制初步研究
目的:比较Huh7、SMMC-7721细胞系抵抗外源性活性氧类(reactive oxygen species,ROS)物质能力的不同,并初步探究肝癌细胞抗ROS的机制.方法:不同浓度的H2O2处理Huh7和SMMC-7721细胞后,比较两者凋亡、坏死的差异,检测细胞内ROS、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量及细胞活性、肿瘤干性分子、ROS清除酶基因和DNA修复酶基因的表达变化.结果:同浓度H2O2处理后,SMMC-7721细胞凋亡和坏死数目多于Huh7细胞,其细胞活性明显低于Huh7细胞,在1μmol/mL H2O2浓度组,计数1 500个细胞内SMMC-7721与Huh7细胞凋亡与坏死数目分别为(841.7±78.7)个、(169.7±76.1)个(t=10.638,P=0.000);SMMC-7721与Huh7细胞活性分别为(0.21±0.02)、(0.74±0.14)(t=6.478,P=0.022).肝癌细胞内ROS的水平随H2O2浓度增加呈升高趋势,但Huh7细胞内明显低于SMMC-7721细胞,在1 μmol/mL H2O2浓度组,SMMC-7721与Huh7细胞细胞内ROS水平分别为(128 793±1 158)、(103 455±1 665)(t=21.639,P=O.000);Huh7细胞比SMMC-7721细胞有更高含量的GSH、SOD,并且在H2O2处理后GSH、SOD下降趋势缓于SMMC-7721细胞,在1 μmol/mL H2O2浓度组,SMMC-7721与Huh7细胞内GSH含量分别为(32.85±4.47) mg/g prot、(106.60-6.83) mg/gprot (t=15.655,P=0.000),SMMC-7721与Huh7细胞内SOD含量分别为(19.22±2.93) U/mg prot、(23.57 ±4.85) U/mg prot(t=1.332,P=0.254);整体上肝癌细胞内GSH、SOD的变化早于细胞内ROS和细胞活性的变化;Western blot提示Huh7细胞比SMMC-7721细胞高表达肿瘤干性分子CD133、Bmi-1、ROS清除酶基因SOD2和DNA修复基因Rad51.结论:Huh7比SMMC-7721有更强的抗ROS能力,相对高表达CD133、Bmi-1、SOD2及Rad51,这些分子可能参与了肝癌细胞抗ROS的过程,且可能通过细胞内GSH、SOD直接发挥作用.
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乳化异氟醚后处理对缺血/再灌注大鼠离体心脏超微结构的影响
目的 观察乳化异氟醚(EI)后处理对缺血/再灌注成年大鼠离体心脏超微结构和线粒体评分的影响,并探索EI后处理心肌保护作用的可能机制.方法 建立SD大鼠缺血再灌注损伤模型,将建模成功的心脏随机分成8组(n=8):正常组(N)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血后处理组(IPO)、乳化异氟醚后处理组(EI)、脂肪乳后处理组(FAT)、MPG+IPO组、MPG+EI组、MPG+FAT组,用透射电子显微镜观察各组心肌组织的超微结构,并进行线粒体评分.结果 EI组、IPO、FAT、N组超微结构损害及评分低于I/R组(P＜0.01).EI组和IPO组心肌超微结构损害及线粒体评分无统计学差异(P =0.545),但均低于FAT组(P＜0.01).应用MPG后,除M+FAT组外,各组心肌超微结构损害及线粒体评分均高于相应的非阻断组(P＜0.01).结论 EI和IPO后处理均能减轻大鼠心肌的缺血再灌注损伤,且两者效果相当；活性氧清除剂能消除EI和IPO的心肌保护效果；ROS是介导EI后处理和缺血后处理心肌保护作用的重要因子.
