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大鼠肺缺血再灌注损伤前乳化异氟醚预处理
目的：：探讨乳化异氟醚( emulsified isoflurane, EI)预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠160,体重250-300克,随机分为5组,每组32只,对照组( A组)、假手术组( B组)缺血再灌注模型组(C组)、脂肪乳组(D组),乳化异氟醚预处理组(E组)。对照组不作任何处理；假手术组仅开胸游离左肺门后,不进行阻断左肺门,用0.9%生理盐水(5ml/kg/h)输注30min；缺血再灌注组( I/R组)：开胸游离左肺门后,用0.9%生理盐水(5ml/kg/h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注；脂肪乳组用30%浓度的脂肪乳(5ml/kg/h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注；乳化异氟醚组用6.9%乳化异氟醚(5ml/kg/h)静脉注射30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注。观察各组大鼠肺组织病理学,测定肺组织匀浆MPO、TNF-α水平。结果：肺缺血再灌注可导致严重的肺组织的损伤,表现为肺组织有明显的水肿、渗出和炎性细胞浸润。与A、B组相比,C组肺组织各时间点MPO和TNF-α活性增强( P<0.05、P<0.05)。与C组相比,乳化异氟醚预处理组( E组)肺组织的病理表现及损伤程度明显减轻,肺组织各时间点MPO和TNF-α水平降低( P<0.05、P<0.05)。结论：(1)肺缺血再灌注可引起严重的肺损伤；(2)乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的具有保护作用。
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乳化异氟醚对人体外循环血清培养人血管内皮细胞ICAM-1表达变化的影响
目的 探讨人体外循环(CPB)血清诱致培养人血管内皮细胞ICAM-1表达及乳化异氟醚对其的影响.方法 采用CPB血清致伤培养血管内皮细胞模型,以免疫组化方法观察培养血管内皮细胞ICAM-1表达量.结果 各组血管内皮细胞ICAM-1的表达随着时间的延长均呈进行性升高.各时段小牛血清(FBS)组血管内皮细胞ICAM-1表达量低(P<0.01).与CPB前血清组相比,CPB后血清组及乳化异氟醚组1 h、2 h、4 h、8 h、12 h时的ICAM-1表达水平显著升高(P<0.01).乳化异氟醚组在1 h、2 h、4 h、8 h升高的幅度与CPB后血清组相比明显减少(P<0.01),在12 h时的ICAM-1表达水平与CPB后血清组相比无显著性差异(P>0.05).结论 CPB显著增加ICAM-1的表达,乳化异氟醚在一定时间内可显著减轻CPB对内皮细胞的影响,减少ICAM-1的表达,对于体外循环后全身炎症反应可能有保护作用.
关键词： 体外循环 内皮细胞细胞间粘附分子-1 乳化异氟醚 -
腹腔注射乳化异氟醚对大鼠气道上皮组织β防御素mRNA表达的影响
目的 本研究旨在探讨腹腔注射乳化异氟醚对大鼠气道上皮细胞中B防御素BD-1、BD-2以及促炎症因子TNF-αIL-1β、IL-8 mRNA表达水平的影响.方法 健康清洁级sD大鼠36只随机分成6组,分别为A~F组.A组经腹腔注射生理盐水,B组经腹腔注射30%脂肪乳,C~F组分别经腹腔注射O.25、0.5、1.0、1.5倍ED_(50)量8%乳化异氟醚.各组均于注药后1 h处死大鼠,取其气管黏膜组织.从每个组收获的组织中检测B防御素BD-1、BD-2和促炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-8的mRNA表达水平.结果 在腹腔注射乳化异氟醚的大鼠气管上皮组织中除BD-1和IL-8 mRNA无变化外,BD-2和促炎症因子TNF-α,IL-1β mRNA表达水平均增加,且随乳化异氟醚用量的增加而增强.结论 本实验说明腹腔注射乳化异氟醚能在转录水平上调节大鼠气道上皮组织β防御素及一些促炎症因子mRNA的表达水平,且乳化异氟醚以剂量依赖的方式显著增加大鼠气道上皮细胞的B防御素BD-2以及这些促炎症因子mRNA的表达水平.
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静脉乳化异氟醚的研究进展
直接静脉注射挥发性吸入麻醉药可导致动物或人的组织器官严重损害甚至死亡,而乳化挥发性吸入麻醉药可产生良好的麻醉作用且不良反应小.乳化异氟醚作为一种新型的静脉全麻药,直接静脉注射可获得确切的可逆性麻醉作用,其MAC静脉
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腹腔注射异氟醚、乳化异氟醚对小鼠肌肉松弛作用的观察
目的 观察腹腔注射异氟醚、乳化异氟醚对小鼠肌肉松弛的作用.方法 80只小鼠按照分层随机分组设计分为8组(n=10):生理盐水对照1组:(NS1组0.03ml/100g),异氟醚各剂量(0.015、0.03、0.06ml/100g)；生理盐水对照2组(NS2组0.375ml/100g),乳化异氟醚各剂量(0.1875、0.375、0.75ml/100g),各组均以腹腔注射给药用药前及用药后第3、5、10、30、60和90min分别测定小鼠抓力,记录各组基础值及对应时间点的抓力 结果 (1)与对照组相比,异氟醚0.015、0.03、0.06ml/100g组和乳化异氟醚0.1875、0.375、0.75ml/100g组抓力减弱明显.(2)异氟醚和乳化异氟醚肌松作用分别在3min和5min起效,并且在10min和15min达到强,在90min时抓力基本恢复正常.结论 腹腔注射异氟醚和乳化异氟醚均可使小鼠产生肌松作用,且呈剂量依赖性.乳化异氟醚较异氟醚起效缓和.
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乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠160只,体重250～300 g,随机分为5组,每组32只,对照组(A组)、假手术组(B组)、缺血再灌注模型组(C组)、脂肪乳组(D组),乳化异氟醚预处理组(E组).对照组不作任何处理；假手术组仅开胸游离左肺门后,不进行阻断左肺门,用生理盐水5mL/(kg·h)输注30 min;缺血再灌注组(I/R组):开胸游离左肺门后,用生理盐水5mL/(kg·h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注；脂肪乳组用30％浓度的脂肪乳5 mL/(kg·h)输注30 min后,阻断左肺门45 min,后松开血管夹形成再灌注；乳化异氟醚组用6.9％乳化异氟醚5 mL/(kg·h)静脉注射30 min后,阻断左肺门45 min,后松开血管夹形成再灌注.观察各组大鼠肺组织病理学,测定肺组织匀浆MPO、TNF-α水平.结果 肺缺血再灌注可导致严重的肺组织损伤,表现为肺组织有明显的水肿、渗出和炎性细胞浸润.与A、B组相比,C组肺组织各时间点MPO和TNF-α活性增强(P＜0.05).与C组相比,乳化异氟醚预处理组(E组)肺组织的病理表现及损伤程度明显减轻,肺组织各时间点MPO和TNF-α水平降低(P＜0.05).结论 肺缺血再灌注可引起严重的肺损伤；乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的具有保护作用.
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乳化异氟醚对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的作用及对caspase-3表达的影响
目的 探讨乳化异氟醚(EI)对原代培养乳鼠心肌细胞的作用及对caspase-3表达的影响.方法 原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型.将wister乳鼠随机分为4组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+0.28 mmol/L EI组(EI组),每组8只乳鼠.4组乳鼠均取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性与肌钙蛋白(cTnI)含量,心肌细胞匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化.Western blot检测4组乳鼠的caspase-3表达量. 结果 H/R组、F组、EI组3组乳鼠的LDH活性[分别为:(4 355±445)、(4 411±596)和(3 725±873)U/g]、SOD活性[分别为:(14.55±0.47)、(16.24±1.32)和(21.07±5.73)U/ml ]、MDA含量[分别为:(2.01±0.47)、(2.13±0.51)和(1.32±0.31)μmol/g]、cTnI含量[分别为:(1.417±0.135)、(1.412±0.127)和(1.401±0.521)μg/L]与N组[分别为:(1 562±598) U/g、(23.19±0.59)U/ml、(0.23±0.11)μmol/g和(0.265±0.042)μg/L]比较差异均有统计学意义(P<0.05);F组的SOD活性与H/R组比较差异有统计学意义(P<0.05),但LDH活性、MDA含量、cTnI含量与H/R组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),EI组LDH活性、SOD活性、MDA含量、cTnI含量与H/R组比较差异均有统计学意义(P<0.05);EI组LDH活性、SOD活性、MDA含量、cTnI含量与F组比较差异均有统计学意义(P<0.05).N组、H/R组、F组、EI组4组乳鼠的Caspase-3表达量[分别为:(0.245±0.028)、(0.642±0.032)、(0.601±0.017)和(0.314±0.027)],组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,且可能与其抑制caspase-3表达有关.
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乳化异氟醚对老龄大鼠术后认知功能的影响
目的 探讨乳化异氟醚对老龄大鼠术后认知功能(POCD)的影响.方法 36只24月龄雄性SD大鼠,进行Morris水迷宫定位航行训练7d,使其形成对隐蔽于水下平台定位的空间参考记忆,后随机分为3组:空白对照组(C组,n=6)、30％脂肪乳组(E组,n=6)和8％乳化异氟醚组(EI组,n=24).各组分别给予同等剂量生理盐水、30％脂肪乳、8％乳化异氟醚(1.5 ml/kg)静脉注射.C、E组于给药后6h时进行水迷宫实验,EI组分别于麻醉苏醒后6h、24h、72 h、7d时取6只大鼠,进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期和平台象限停留时间.腹腔麻醉处死取脑,取海马区新鲜组织行Western印迹检测,检测脑环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB,p-CREB)及突触素P38的表达情况.结果 E组与C组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与C组比较,EI组麻醉苏醒后6 h、24 h时逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,海马CREB(p-CREB)及突触素P38表达下调(P＜0.05)；72h、7d时各指标变化无统计学意义(P＞0.05)；与6h时比较,72 h、7d时逃避潜伏期缩短及平台象限停留时间延长,海马组织CREB(p-CREB)及突触素P38含量增高(P＜0.05).结论 乳化异氟醚可导致老年大鼠一过性POCD,72 h后认知功能基本恢复,其机制与影响海马CREB(p-CREB)及突触素P38表达有关.
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乳化异氟醚预处理对肺缺血再灌注损伤后核转录因子κB表达的影响
目的:研究乳化异氟醚(EI)预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、脂肪乳组和EI组.除对照组外,其余3组均参照改良的Eppinger方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,脂肪乳组和EI组在建模前分别作脂肪乳和EI预处理.评价各组大鼠肺组织病理形态变化;测定肺组织髓过氧化物酸(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)水平;免疫组织化学和免疫印迹检测各组大鼠肺组织中核转录因子κB(NF-κB)的表达.结果:肺缺血再灌注2h后,模型组肺组织MPO、TNF-α含量升高,高于对照组及乳化异氟醚组,有统计学意义;模型组NF-κB表达量较高,与脂肪乳组无差异,但与其余2组差异均具有统计学意义;EI组与对照组比较,差异无统计学意义.结论:乳化异氟醚预处理可减轻肺缺血再灌注损伤,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路发挥作用.
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乳化异氟醚对离体大隐静脉舒张功能影响的研究
目的 探讨乳化异氟醚对离体大隐静脉桥舒张功能影响.方法 取材于临床冠状动脉旁路移植术剩余的成人新鲜大隐静脉.采用器官槽法,分别检测用重碳酸盐缓冲液(KH液)、1 mmol/L乳化异氟醚、含30%脂肪乳的重碳酸盐缓冲液和HTK液浸泡血管环1h后,再用7 μmol/L indomethacin和300 nmol/L LNNA作用后,检测30 nmol/L U46619及不同浓度A23187引发的血管收缩舒张反应.结果 U46619引发的血管环预收缩强度,各组间差别无显著性差异(P>0.05);A23187引起的内皮源性舒张,重碳酸盐缓冲液(KH液)及含1 mmol/L乳化异氟醚,脂肪乳3组间无显著性差异(P>0.05), HTK液组与其余3组间有显著性差异(P<0.01);电镜下, HTK液组对内皮损伤轻,其余3组损伤基本一致.结论 1 mmol/L乳化异氟醚对血管内皮无明显损伤作用,不影响大隐静脉舒张功能;HTK液对血管内皮有明显保护作用,对大隐静脉舒张功能有明显影响.
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乳化异氟醚强化停跳液对成年大鼠心肌作用的研究
目的 探讨乳化异氟醚对成年大鼠离体心脏心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的影响.方法 32只成年SD大鼠随机分成4组: STH液组,脂肪乳组,乳化异氟醚H组(5 mmol/L), 乳化异氟醚L组(1 mmol/L).每组均接受4 ℃停跳后,在30 ℃下接受60 min停灌, 37 ℃复灌60 min.测定各组心脏机械功能,冠脉流出液中心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量,取左室心肌测定丙二醛(MDA)含量及电镜检查.结果 乳化异氟醚L组和脂肪乳组可显著增强左室发展压,减少冠脉流出液中cTnI的含量(P<0.01),减少心肌丙二醛(MDA)含量;心肌细胞电镜观察显示两组心肌细胞损伤轻于STH液组.H组乳化异氟醚显著减低左室发展压,增加冠脉流出液中中cTnI的含量(P<0.01), 增加心肌丙二醛(MDA)含量;心肌细胞电镜观察显示心肌细胞损伤明显高于其余各组.结论 低浓度乳化异氟醚强化停跳液可改善心脏机械功能,促进离体成年大鼠心脏心肌缺血-再灌注(I/R)后血流动力学恢复, 对成年大鼠心肌缺血-再灌注损伤有保护作用.
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乳化异氟醚对大鼠肺缺血-再灌注内质网应激的影响
目的 探索乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤诱导内质网应激的影响.方法 雄性SD大鼠32只随机分成四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、乳化异氟醚预处理(EI组)、脂肪乳组(IL组).S组腹腔注射生理盐水10.5 ml/kg,24 h后仅开胸游离左肺门,不进行阻断左肺门;IR组、EI组和IL组分别腹腔注射生理盐水、8％乳化异氟醚10.5 ml/kg、30％脂肪乳10.5 ml/kg,24 h后通过阻断左肺门1h后再灌注2h建立大鼠原位肺缺血-再灌注损伤模型.于再灌注2h即刻经左心室采集血样检测PaO2、PaCO值;取左肺组织测湿重/干重比(W/D),通过HE染色评估肺组织病理损伤程度;通过RT-PCR和Western blot检测肺组织中GRP78和CHOP的表达水平.结果 与S组比较,IR组、EI组和IL组PaCO2、肺组织GRP78、CHOP mRNA和CHOP蛋白表达明显升高,PaO2明显降低(P＜0.05),GRP78蛋白表达水平差异无统计学意义;与IR组比较,EI组、IL组PaCO2、肺组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA和CHOP蛋白表达明显降低、PaO2明显升高(P＜0.05),GRP78蛋白表达水平差异无统计学意义.与IL组比较,EI组PaCO2、肺组织w/D、GRP78、CHOP mRNA和CHOP蛋白表达明显降低、PaO2明显升高(P＜0.05),GRP78蛋白表达水平差异无统计学意义.病理显示EI组和IL组肺损伤轻于IR组,EI组肺损伤轻于IL组.结论 乳化异氟醚和脂肪乳预处理均可减轻大鼠术后肺缺血-再灌注损伤引起的过度内质网应激,并且乳化异氟醚的保护效果更显著.
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ERK1/2激活参与乳化异氟醚后处理的脑保护作用
目的 观察细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)的激活在8％乳化异氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,随机均分为六组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、乳化异氟醚后处理组(EI组)、ERK抑制剂PD98059组(PD组)、乳化异氟醚后处理+PD98059组(EP组)、溶媒DMSO组(D组).除S组外,均采用大脑中动脉阻闭2h,再灌注24 h建立局灶性脑缺血-再灌注模型.缺血2h恢复再灌注即刻,EI组、EP组腹腔注射8％乳化异氟醚10.5 ml/kg,其余各组注射生理盐水10.5ml/kg.PD组、EP组和D组于再灌注前30 min侧脑室分别注入PD98059和DMSO.再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并观察组织形态学变化及细胞凋亡、p-ERK1/2阳性表达.结果 与IR组相比,EI组NDS评分降低,凋亡细胞减少,磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达上调(P＜0.05)；与EI组相比,EP组NDS评分增高,凋亡细胞显著增加,p-ERK1/2表达下调(P＜0.05).结论 8％乳化异氟醚后处理通过激活ERK1/2信号通路对抗局灶性脑缺血-再灌注损伤.
关键词： 乳化异氟醚 缺血后处理 再灌注损伤 细胞外信号调节激酶1/2 -
乳化异氟醚同咪唑安定的麻醉相互作用
目的 探讨咪唑安定与乳化异氟醚在大鼠麻醉中的相互作用.方法 雄性SD大鼠75只随机均分为咪唑安定组(A组)、咪唑安定+乳化异氟醚组(B组)和乳化异氟醚组(C组),以夹尾是否有叫肢或躯体发牛逃避反射作为终点指标,采用序贯法分别测定符组药物的ED50用DixonMood法计算药物的ED50,用等辐射方法和Algebraic分析法分析药物的相互作用.结果 咪唑安定和乳化异氟醚的ED50分另为(58.3±8.2)mg/kg和(1.275±0.205)ml/kg,在B组ED50分别为咪唑安定(22.5±3.2)mg/kg+乳化异氟醚(0.450±0.063)ml/kg;通过等辐射分析和代数分析显示咪唑安定同乳化异氟醚产生协同效应(P＜0.01).结论 乳化异氟醚单次给药能安伞的产生麻醉作用;乳化异氟醚同咪哗安定在麻醉效应上能产生协同效应.
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犬静脉注射乳化异氟醚低肺泡有效浓度的研究
目的测定犬静脉注射乳化异氟醚的低肺泡有效浓度(MAC静脉),并与吸入异氟醚麻醉时的低肺泡有效浓度(MAC吸入)进行比较.方法将40只杂种犬平均分成静脉和吸入麻醉两组.应用序贯法和自身交叉法同时测定犬的MAC值.结果静脉组序贯法所测得的MAC静脉(0.94±0.10)%,与自身交叉法所测得的前6个交叉点的MAC静脉(0.89±0.14)%或全部交叉点的MAC静脉(0.93±0.13)%之间差异均无显著意义(P＞0.05).吸入组序贯法所测得的MAC吸入(1.29±0.10)%,与自身交叉法所测得的前6个交叉点的MAC吸入(1.24±0.06)%或全部交叉点的MAC吸入(1.33±0.09)%之间差异亦无显著意义(P＞0.05).但两组间比较MAC静脉均小于MAC吸入,差异有显著意义(P＜0.05).结论乳化异氟醚静脉麻醉时的MAC静脉明显小于吸入异氟醚麻醉时的MAC吸入,序贯法和自身交叉法对MAC的测定结果无明显影响.
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L型钙通道参与乳化异氟醚对离体心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
目的 探讨乳化异氟醚(EI)对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与钙通道的关系.方法 用原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为5组(n=8),正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+1.68 mmol·L-1 EI组(EI组)和H/R+1.68 mmol·L-1 EI +10 umol·L-1 Bay K8644组(EIB组).各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化.钙离子探针Fura-2 AM染色后用流式细胞术检测心肌细胞内钙离子浓度.结果 与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05);与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度的差异均无统计学意义(P>0.05);EI组和EIB组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05).与F组比较,EI组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05).与EI组比较,EIB组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均升高,SOD降低(P<0.05).结论 乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤时的保护作用与其抑制L型钙通道,降低细胞内钙超载有关.
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ATP敏感性钾通道在乳化异氟醚心肌保护效应中的作用
目的 探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用.方法 原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10 mmol·L-1格列本脲组(G组)、H/R+1.68 mmol·L-1EI组(EI组)和H/R+1.68 mmol·L-1EI+10 mmol·L-1格列本脲组(EIG组),n=6.各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化.结果 与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义(P>0.05),G组的SOD、LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义;EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05).与F组比较,EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05).与EI组比较,EIG组的LDH活力、MDA和Ct-Ni含量均升高,SOD活力降低(P<0.05).结论 乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关.
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乳化异氟醚后处理对兔在体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 观察乳化异氟醚后处理对兔在体心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)在其中的作用.方法 76只♂新西兰白兔,建立心脏30 min缺血/180 min再灌注损伤模型,随机分为10组:缺血对照组(CON,n=8)、缺血后处理组(IPO,n=8)、1.0 MAC吸入异氟醚后处理组(ISO,n=8)、1.0 MAC乳化异氟醚后处理组(EPO,n=8)、脂肪乳组(INT,n=7)、Glibenclamide组(GLI,非选择性KATP通道阻滞剂,0.3 mg·kg-1,n=7)、5-hydroxydecanoate组(5-HD,线粒体KATP通道阻滞剂,5 mg·kg-1,n= 8)、0.3 mg·kg-1 GLI+1.0 MAC EPO组(GLI+EPO,n=8)、5 mg·kg-1 5-HD+1.0 MAC EPO组(5-HD+EPO,n=7)、Dimethylsulfoxide组(DMSO,GLI的溶剂,n=7).观察血流动力学指标,缺血区(AAR)重、梗死区(IS)重,心肌梗死面积(以IS/AAR表示),再灌注180 min测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与CON组比较,IPO组、ISO组和EPO组IS/AAR及血清CK、LDH活性均明显降低(P<0.05);与EPO组比较,EPO+GLI组、EPO+5-HD组IS/AAR明显增加,血清CK、LDH活性明显升高(P<0.05).结论 乳化异氟醚可模拟缺血后处理减轻兔在体心肌缺血/再灌注损伤,这种心肌保护作用可能与线粒体KATP通道的激活有关.
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盐酸戊乙奎醚对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨盐酸戊乙奎醚预处理对心肌的保护作用. 方法雄性SD大鼠24只,麻醉后取其心肌建立Langendorff灌流模型后,随机分为缺血再灌注对照组(心脏平衡60min,37℃缺血45min,复灌2h)、盐酸戊乙奎醚预处理实验1组和实验2组(心脏平衡20min,分别给予含0.1%和0.2%盐酸戊乙奎醚的灌注液预处理20min,洗脱20min,37℃缺血45min,复灌2h)等3组.测定LVDEP(左室舒张末压),LVDP(左室发展压)和±dp/dtmax(等容收缩期左心室内压力上升和下降的大速率);平衡20min和复灌60min时测定冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶(CK)的含量.复灌结束后测定心梗面积.结果 LVDEP,LVDP和±dp/dtmax基础值三组无显著性差异.复灌注后实验1组和实验2组LVDEP,LVDP和±dp/dtmax的恢复百分比,要好于对照组,有统计学差异,冠脉流出液中CK的含量和心梗面积低于对照组,有统计学差异,而实验1组和实验2组间多指标无统计学差异.结论 盐酸戊乙奎醚预处理能改善心脏机械功能,减少CK的释放,并缩小心梗面积.
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麻醉药临床研究与应用新进展
目的:探讨麻醉药的临床应用情况及发展趋势.方法:结合临床实践,介绍在当代麻醉学发展中具有里程碑意义的几类新型麻醉药:水溶性异丙酚、静脉注射用乳化吸入麻醉药、氙气和新型肌松药拮抗药Sugammadex.结果:与传统麻醉药相比,新型麻醉药或通过剂型改造或通过新型机制,不仅增加了药效,降低了不良反应,还扩大了应用范围.有些药物更适合于门诊手术麻醉,为实施安全舒适的临床麻醉提供了保证.结论:作为新型药物,其潜在的不良反应还需深入观察；新型麻醉药的使用也对临床麻醉监测和管理理念的更新提出了更高要求.
