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缺碘致甲状腺功能减退大鼠肾脏抗氧化能力降低
目的 研究甲减大鼠肾脏抗氧化能力的变化,探讨甲状腺激素水平对肾脏的影响.方法 Wistar大鼠随机分2组:甲减组(HT)和对照组(Control).2组大鼠通过不同碘含量饮食复制甲减动物模型;肾脏形态定量学观察;比色法测定肾脏组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)及生物膜Na~+,K~+-ATPase活性;RT-PCR方法测定肾脏Na~+,K~+-ATPase αl亚基的基因表达.结果 与对照组比较,HT组FT3、FT4、TT3、TT4显著降低(P<0.01);肾小球萎缩;MDA含和GPx活性显著升高(P<0.05),而 SOD和Na~+,K~+-ATPase活性显著降低(P<0.05);Na~+,K~+-ATPase αl亚基的基因表达下降(P<0.05).结论 甲状腺激素不足可导致肾脏抗氧化能力下降,肾小球萎缩.
关键词： 甲减 脂质过氧化损伤 Na~+ K~+-ATPase -
大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na~+,K~+-ATPase活性的影响
目的:探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾近球小管Na~+, K~+-ATPase活性的作用及其途径.方法:SD大鼠MnPO注射AngⅡ,注射后15、 45、 60、 75、 105、 145min取肾,分离单根近球小管,测定Na~+, K~+-ATPase活性;注射后取血测定血清的内源性洋地黄样物质(EDLS).结果:与MnPO注射人工脑脊液(aCSF)相比,注射AngⅡ后60min,血清EDLS水平达峰值,近球小管Na~+, K~+-ATPase活性降到低值,注射后105min,近球小管Na~+, K~+-ATPase的活性和血清EDLS水平分别恢复到对照水平.MnPO注射AngⅡ后145min内的EDLS浓度与其近球小管Na~+, K~+-ATPase活性呈显著负相关.结论:AngⅡ作用于MnPO可抑制近球小管的Na~+, K~+-ATPase活性;AngⅡ在MnPO是通过AT1受体介导的;AngⅡ在MnPO通过AT1受体介导,远距离抑制近球小管Na~+, K~+-ATPase活性的途径,可能与EDLS释放增多有关.
