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瘢痕过度增生的自由基发生机理
自由基是含有未配对电子的原子或原子团,故其化学性质活泼,参与人体的许多病理生理过程.在体内,自由基主要包括:活性氧代谢产物,如羟自由基OH-、超氧阴离子自由基O-2等;不是自由基但具有很强氧化活性的H2O2等;自由基与膜脂发生脂质过氧化反应所产生的次级自由基,如脂自由基L@,脂过氧基LOO@,脂氢过氧基LOOH@等.
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锌对汞暴露仔鼠脂质过氧化损伤的保护作用
汞是生命非必需元素,国内外研究证实,汞可以通过胎盘屏障对发育中的胎儿产生毒性作用~([1]).目前,对汞中毒没有理想的治疗方法,尤其是孕期汞中毒的治疗.有研究表明,汞可以与抗氧化物结合,抑制过氧化物酶、超氧化物歧化酶等抗过氧化物酶体系的活性,导致自由基产生增加,从而引起膜脂和膜蛋白损伤~([1]).
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红细胞膜蛋白结构变化对膜脂流动性的影响
目的:研究红细胞膜蛋白的变化对膜脂流动性的影响.方法:从三个不同方面改变膜蛋白结构,即(1)用戊二醛交联膜蛋白分子;(2)用伴刀豆蛋白(ConA)作为配体与红细胞膜上的受体蛋白相作用;(3)用胰蛋白酶降解膜表面蛋白,然后利用荧光分光光度计测量经上述三种方式处理后的红细胞膜的荧光偏振度(P).结果:经三种方法处理过的红细胞膜的荧光偏振度P值均有所上升,表明膜脂流动性下降.结论:膜蛋白分子的改变将会影响膜脂的流动性.
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过氧化氢低温等离子灭菌的应用体会
1 过氧化氢低温等离子灭菌机制过氧化氢是一种强氧化剂,它通过具有较高反应活性的羟自由基攻击微生物的膜脂、DNA 和其他重要的细胞结构,从而杀死微生物.羟自由基在等离子阶段结束后,迅速再合成无毒的水分子和氧分子.
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网织红细胞质控品研究进展
1概述网织红细胞(reticulocyte.Ret.RET)是幼稚的红细胞.南骨髓中有核红细胞脱去细胞核形成,大约3d后被释放入血液,并进一步通过降解、自噬、胞吐等复杂机制丢失核糖体、线粒体等细胞器和膜脂、部分血红蛋白、水等成分而获得典型的双凹圆盘状形态,成为成熟红细胞.这一成熟过程不但能在活体血液内完成,在离体抗凝状态下同样可以进行[1~3].
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磷酸氯喹预处理对海水浸泡正常和失血性休克动物的影响
磷脂酶A2(PLA2)是细胞膜的特异性水解酶,PLA2升高 ,意味着膜脂降解,脂解质大量释放 。本研究证明海水浸泡失血性休克组血浆PLA2为正常对照组的11.2倍, 为原休克组的2 .96倍。说明PLA2升高是海水浸泡失血性休克的重要特点。 磷脂酶A2的抑制剂磷酸氯喹预处理治疗海水浸泡失血性休克动物和正常动物,大大延长和 提 高了动物在海水中存活时间和存活率。失血性休克动物浸入海水中1.5 h,死亡率50%;而 磷 酸氯喹组存活率100%;海水浸泡失血性休克组动物在15℃海水中存活时间平均为(86±53) m in,而 磷酸氯喹组存活时间为(150±43) min,长者可达4 h。磷酸氯喹组血压、呼吸显著优于海 水失血性休克对照组,磷酸氯喹组PLA2、MDA、LDH均明显下降。
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心肌缺血及再灌注过程中的膜损伤与膜修饰
生物膜是由多种脂质、蛋白质、碳水化合物和离子组成的超分子体系,它是生命活动的重要结构基础.膜脂是构成生物膜的基本骨架,主要起结构作用,并可通过其流动性和极性作用调节蛋白质功能. 膜脂主要由磷脂、糖脂和类固醇组成,而磷脂在生物膜,尤其是在动物膜体系中的含量较高. 膜脂的组分和构型对维持膜蛋白的构象,表现其活性有着重要的作用 [1].
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内毒素对巨噬细胞膜CD14表达的影响及与膜脂微环境关系
目的研究内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)刺激下巨噬细胞膜脂改变对CD14表达的影响.方法 LPS体外刺激巨噬细胞,用Western blot及RT-PCR检测随时间变化细胞膜CD14 mRNA及蛋白表达的变化;同时观察膜脂微环境变化对CD14表达的影响.结果 LPS刺激巨噬细胞1 h CD14表达增加,5 h达高峰,8 h降至正常水平;而CD14 mRNA水平3 h达高峰,5 h降低.LPS刺激巨噬细胞5 h后细胞膜脂成分降解,膜脂流动性降低,CD14表达增加;用脂质体预处理后膜脂含量增加,膜脂流动性增加,CD14表达降低.结论 LPS体外刺激能上调巨噬细胞膜CD14表达,且此调节作用可能至少发生在转录水平;LPS刺激巨噬细胞使主要膜脂成分降解,膜流动性降低,这可能是LPS上调CD14的重要原因.
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表皮生长因子通过间隙连接蛋白信号转导调节间隙连接通讯
细胞间隙连接通讯(GJIC)是细胞获取外界能量、信息的一种细胞间直接的通讯方式,其连接通道是一种亲水性的膜通道,允许细胞间分子量小于1KDa的离子、分子的交换和代谢.细胞膜通道的装配蛋白称细胞间隙连接蛋白(connexin,CX),通道的形成和启闭(gating process)受细胞内外的PH值、膜电压、膜脂及膜的流动性、Ca2+浓度、CX磷酸化等的调节.