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硒、锗对羟自由基的联合清除作用
在以FeSO4-还原型辅酶Ⅱ引发大鼠肝微粒体产生羟自由基体系中,加入不同剂量Na2SeO3、Ge-132和Na2SeO3与Ge-132混合物,以N-特丁基-2-苯硝酮作为捕获剂,采用电子自旋共振技术检测羟自由基.结果表明在本实验剂量范围内,随着Na2SeO3,Ge-132和其混合物浓度增加而羟自由基清除率提高,且在低剂量条件下,Na2SeO3与Ge-132有协同增效清除作用.
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电子自旋共振技术及其对红细胞膜脂损伤的研究
电子自旋共振(Electron Spin Resonance,简称ESR)技术是磁共振技术的一种,它可以对不成对的电子体系进行研究,而且对于不成对电子体系,可以采用"自旋标记"技术进行ESR的研究.在研究金属硫蛋白对红细胞膜、脂的保护作用时,用PBN为自旋标记物,来对它们进行ESR的研究.
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红花水提物对乳鼠心肌细胞H2O2所致损伤的保护作用及ESR谱研究
目的:观察红花水提物对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞H2O2损伤的保护作用及电子自旋共振(ESR)波谱的影响.方法:建立心肌细胞H2O2损伤模型,实验分5组,空白对照组,模型对照组:H2O2(1 mmol·L-1)孵育1 h;红花水提物500,100,20 mg·L-1剂量组:分别给予不同浓度的红花水提物,预处理24 h,然后换为H2O2(1 mmol·L-1)孵育1 h.实验结束后分别收集细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,用自旋捕集技术结合电子自旋共振波谱技术(Electron Spin Resonance,简称ESR)检测各组细胞悬液中氧自由基信号的强弱.结果:红花水提物各剂量组能够明显提高H2O2损伤后的心肌细胞的搏动频率,使细胞存活率提高,减少心肌细胞LDH的释放,降低培养液中MDA和XOD的含量,同时提高SOD,NO和GSH-Px的活性,使细胞悬液中的ESR氧自由基信号明显减弱.结论:红花水提物对体外培养乳鼠心肌细胞具有保护作用,其机制与其减少活性氧产生、增强氧自由基的清除、增强内源性抗氧化酶的活性有关.
关键词： 红花水提物 心肌细胞 过氧化氢(H2O2) 电子自旋共振 -
血塞通对兔下肢缺血再灌注自由基信号的影响
目的:探讨血塞通对下肢缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用电子自旋共振技术和电子自旋共振捕集技术(N-tert-butyl-2-phenylnitrone,PBN)观察兔下肢缺血再灌注时出现PBN-自旋加合物信号.结果:该信号强度与缺血时间有关,缺血4h再灌注时的信号明显强于缺血2h再灌注;血塞通对该自旋加合物信号有明显猝熄作用.结论:血塞通对下肢缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
关键词： 三七总皂苷(血塞通) 游离基类 电子自旋共振 实验研究 -
红花水提物对ox-LDL损伤心肌微血管内皮细胞的保护作用及ESR谱研究
目的:观察红花水提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致体外培养大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨其抗氧化作用机制.方法:采用第3代大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞,用红花水提物预处理(500,100,20 mg·L-1)24 h后,ox-LDL(100 mg·L-1)孵育24 h进行损伤,实验结束后取上清液,测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,用自旋捕集技术结合电子自旋共振波谱技术(electron spin resonance,ESR)检测各组细胞悬液中氧自由基信号的强弱.结果:红花水提物各剂量组能够明显减少内皮细胞IDH的释放,降低培养液中MDA含量和XOD的活性,同时提高SOD,NO,NOS和GSH-Px的活性,使细胞悬液中的ESR自由基信号明显减弱.结论:红花水提物具有抗ox-LDL致体外培养大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞损伤的作用,其机制与其减少氧自由基产生、增强自由基的清除、增强内源性抗氧化剂的活性,使高毒性的自由基转化成无害物质等有关.
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体外循环中心肌细胞膜流动性变化的自旋标记研究
目的:观察缺血再灌注对心肌细胞膜近亲水端的疏水区和疏水核心流动性的影响,评价3种心肌保护方法的作用.方法:将猫分为5组用自旋标记-电子自旋共振方法,研究体外循环中猫心肌细胞膜的流动性.结果:升主动脉阻断期间和再灌注早期,各组各时间点序参数(S)和旋转相关时间(τc)均明显增大,至再灌注60分钟达峰值后开始恢复;未行心肌保护增大明显,常温体外循环温血停搏液持续顺灌增加小且恢复佳.结论:常温体外循环温血停搏液持续顺灌对心肌细胞膜的保护效果优于另两种方法,但仍需改进.
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缺血预处理对体外循环中心肌细胞膜区域流动性变化影响的实验研究
目的观察缺血预处理(IPC)对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响,评价IPC的心肌保护作用.方法将75只健康家猫随机均分为3组:并行循环组(CPB组)、单纯缺血再灌注组(IR组)和IPC组.应用自旋标记-电子自旋共振技术测定心肌细胞膜的区域流动性.结果CPB组体外循环过程中心肌细胞膜区域流动性无明显变化,IR组主动脉阻断(ACC)期间细胞膜区域流动性明显降低且于再灌注期间进一步下降,IPC组ACC及再灌注期间细胞膜区域流动性虽较CPB组有所下降但明显高于IR组.结论IPC能够通过维持心肌细胞膜脂质的流动性,对体外循环中的缺血再灌注心肌产生良好的保护作用.
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含碳酸根羟基磷灰石剂量计材料性能稳定性的实验研究
目的 研究含碳酸根羟基磷灰石(CHAP)材料的剂量学性能在不同环境条件下的稳定性.方法 采用定型压片技术制备剂量计样品,样品经60Co γ线辐照后分别贮存于不同温度、湿度和不同光照背景条件下,采用电子自旋共振(ESR)技术定量分析辐射诱发的自由基.结果 在实验观测的3个月内,样品在4℃或室温下保存,信号变化均<3%;40℃保存时,信号变化约13%;室温下当湿度<36%时,信号变化<2%;湿度为76%的高湿度组,信号变化约8%;但高温高湿条件下信号强度并未明显衰减.样品在室温下避光存放1年以上,其信号变化<4.8%.平均照度1600 lux条件下,信号变化<3.8%;在避光条件下,信号变化<3.4%.结论 在室温自然环境条件下,该剂量计材料剂量学性能变化不明显,即使较强光照对自由基信号的影响也不显著,长期储存未见信号明显衰减,但高温或高湿环境对样品的测量过程有一定影响,在未来应用中应予以考虑.
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递增负荷运动至力竭大鼠肾脏自由基产生及氧化抗氧化能力的研究
以大鼠增负荷力竭性运动为模型,利用低温电子自旋共振(SER)技术,分别于安静时、运动中、运动后即刻、运动后30min、2h、4h、8h提取大鼠肾组织,测定氧自由基(OFR)信号强度,同时测定SOD活力和MDA含量,结果表明:①运动后恢复期30min,肾脏OFR信号强度升高明显,提示运动性肾缺血及恢复期再灌注诱导的黄嘌呤氧化酶机制可能是肾组织OFR生成的主要来源;②在运动过程中及恢复期OFR改变与SOD变化趋势基本吻合,提示肾内源性SOD在防止OFR损伤中起重要作用;③肾脏MDA于运动后2h出现峰值,而OFR则于恢复期30min升至高,说明除肾脏自身产生活性氧诱导脂质过氧化以外,其它部位转移的MDA也许占很大比重.
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力竭性运动时大鼠脑组织自由基产生及氧化、抗氧化能力的动态观察
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,利用低温电子自旋共振(ESR)技术,分别测定安静时、运动过程中、运动后即刻、运动后恢复期30min、2h、4h及8h脑组织的氧自由基(OFR)信号强度,同时测定SOD活力和MDA含量.结果显示:脑组织在运动过程中OFR信号强度逐渐增加,并具有运动强度依赖的阶段性,恢复期4小时达到高峰;SOD活性运动时无明显改变,恢复期2h升至峰值;脂质过氧化水平(MDA)在整个运动过程中及恢复期无显著变化.提示该运动模型所引起的脂质过氧化尚未累及中枢神经系统,并且脑组织可能存在重要而有效的抗氧化体系.
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12C6+重离子诱导小鼠肝组织一氧化氮合酶活性的变化
Voevodskaya等[1]用电子自旋共振捕集技术首次在γ射线全身照射小鼠后于肝、肾、脾等组织中检测到一氧化氮(NO).并认为NO的产生与组织中一氧化氮合酶(iNOS)活性升高有关.随后大量研究资料证实X或γ射线可诱导小鼠组织中iNOS活性升高并产生大量NO,并且iNOS活性在照射3～4 h后升高明显[2-4].但是,有关重离子能否诱导小鼠组织中iNOS活性的报道较少.笔者在本文中主要介绍用12C6+重离子整体照射小鼠4 h后,诱导小鼠肝组织中iNOS活性的变化.
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石英的辐射剂量学特性研究
电子自旋共振(ESR)技术现已广泛应用于辐射剂量测量,近年来人们试图寻找更多的环境和生物材料做为辐射事故剂量计,估算事故剂量.国内外对石英受大剂量照射后的稳定信号做了一些研究[1,2].本实验以一批熔融石英样品作为实验对象,研究其经60C0 γ照射在0～6 Gy剂量范围内的剂量学特性.
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强碱变性法制备电子自旋共振剂量测定用的牙釉质样品
牙釉质的电子自旋共振(ESR)剂量测定技术是当前用来估算核事故受照射人员辐射剂量的重要方法.使用传统的机械法制样不能彻底除去牙本质,笔者探讨了用强碱变性法制备用于ESR剂量测定的牙釉质样品的新方法[1],报道如下.
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日射量的估算及其对牙釉质电子自旋共振剂量学的影响
目的 探讨日射量的估算方法及太阳光辐射对牙釉质电子自旋共振(ESR)剂量学的影响.方法 用机械方法获得11个牙釉质样品.用照度计测量太阳光的照度,通过比较日本气象厅在广岛市测得的瞬时日射量和相同时刻所测得的照度,计算出转换系数,然后估算出照射在牙釉质样品的累积13射量.用60Co γ射线和太阳光分别照射牙釉质样品,使用ESR波谱仪测量不同辐射后牙釉质样品的ESR信号.结果 照度与瞬时日射量的转换系数为(8.67±0.22)W·m-2·klx-1.照射在牙釉质样品上的累积日射量为(580±16)MJ/m2.太阳光辐射也引起γ射线照射产生的剂量学信号,而且随累积日射量而线性增强,太阳光辐射还产生一个紧邻本底的信号,当累积日射量大于某一值时,该信号趋于饱和状态.结论 用剂量学信号对所受辐射剂量进行评价,本研究中每MJ/m2的太阳光辐射的影响相当于(7.7±1.4)mGy的γ射线辐射.紧邻本底的ESR信号可作为太阳光辐射的标志峰,有助于判断所收集的样品是否受到太阳光辐射,从而提高小剂量重建的准确度.
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用牙釉电子自旋共振方法估算慢性辐射损伤人员的受照剂量
目的建立用牙釉电子自旋共振对慢性辐射损伤人员的受照剂量进行估算的方法.方法用电子自旋共振仪测定慢性辐射损伤人员牙釉电子自旋共振信号强度,用剂量-效应曲线法和附加剂量法来重建辐射损伤人员的受照剂量,探讨牙釉电子自旋共振法估算受照剂量的可行性;并比较了不同能量的射线(1.25 MeV的γ射线和6 MeV的X射线)对牙釉电子自旋共振信号强度的影响.结果用两种方法估算的辐射损伤人员受照剂量基本一致;对能量1.25 MeV的γ射线和 6 MeV的X射线进行比较,无论从剂量效应曲线的直线系数,还是用混合照射后的剂量估算,两者差别不大.结论慢性辐射损伤人员的受照剂量可以用牙釉电子自旋共振方法进行估算,射线能量在1.25 MeV-6 MeV范围内对牙釉电子自旋共振信号强度影响不大.
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辐照食品的ESR谱与辐照剂量关系的研究
笔者根据电子自旋共振(ESR)仪可测定自由基含量的原理[1],研究了未辐照和经(3～20)×103 Gy辐照的奶粉、面粉、大米、辣椒的ESR谱特征及不同贮存期(3～102 d)ESR峰值的变化规律.
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山羊牙釉质电子自旋共振的剂量学特性
目的 探讨山羊牙釉质电子自旋共振(ESR)的剂量学的特性.方法 采用机械和化学处理相结合的方法,制备5组不同年龄的山羊牙釉质样品.用137 Cs γ射线照射山羊牙釉质样品,使用ESR波谱仪测量辐射前和不同辐射剂量后不同牙釉质样品的ESR信号.结果 137Cs γ射线照射前,山羊牙釉质所固有的ESR本底信号平均值为21.5,明显低于人的平均本底强度水平39.5;与人牙釉质相同,山羊牙釉质照射后产生的剂量学信号的强度与照射剂量线性相关,5组100 mg山羊牙釉质样品,其剂量学峰的辐射灵敏度的平均值为(34.3±1.9)/Gy,与人牙釉质样品的辐射响应平均值36.3/Gy非常接近.结论 人类牙釉质样品缺乏时,可以用相同辐射环境中的山羊牙釉质作为替代品进行剂量重建,为正确地评价辐射事故剂量提供科学依据.
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牙釉质电子自旋共振剂量学的本底拟合扣除法研究
牙釉质ESR剂量学近年来得到了广泛的应用[1].然而,牙釉质中含有一定量的有机物,其ESR信号对射线不敏感[2],称之为本底信号.由于本底信号很宽,基本上覆盖了低剂量范围(约几百mGy)的剂量学信号,而一般情况下的事故剂量大多不超过1 Gy[1],因此如何减少本底的影响,较准确地估算出受照射剂量,一直是ESR剂量学的一个重要课题.
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骨和牙釉电子自旋共振辐射剂量学研究进展
早在60年代就有研究者将电子顺磁共振(ESR)用于广岛和长崎原爆幸存者的受照剂量估算,但开始应用在辐射事故剂量估算方面还是在80年代,因为在当时ESR方法提供了其他剂量学方法无法提供的剂量信息.
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山东济宁60Co辐射事故受照人员的牙齿剂量ESR检测
两名工人误入60Co辐射加工室,均受到较大剂量60Coγ射线照射.笔者利用电子自旋共振(ESR)技术对两例受照者牙齿剂量进行了实际测量.
