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碲化镉量子点对小鼠肝脏氧化应激及DNA损伤效应初探
目的 探讨碲化镉量子点( CdTe QDs)对小鼠肝脏的氧化应激及其DNA损伤作用.方法 将30只雄性ICR小鼠随机分成5组,每组6只动物,尾静脉注射染毒.其中小鼠肝脏自由基检测试验设阴性对照组和低、中、高3个剂量组,即0、3.75、37.5及375nmol/ml CdTe QDs溶液组；小鼠单细胞凝胶电泳试验组别同前,另设阳性对照组(20mg/ml环磷酰胺).每只动物注射0.2ml实验溶液,对照组注射等体积的生理盐水.染毒24h后断头处死动物.用低温电子顺磁共振(EPR)检测小鼠肝脏组织自由基水平的变化；用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测小鼠肝细胞DNA损伤.结果 染毒24h时后,随着CdTe QDs染毒剂量的增加,低、中、高染毒组的小鼠肝脏组织自由基水平与阴性对照组比较有统计学意义的增高(P ＜0.05,P＜0.01)；小鼠肝细胞SCGE检测彗星尾长、Olive尾矩、尾DNA％、头尾比显著高于阴性对照组(P＜0.01).结论 CdTe QDs可导致小鼠肝细胞产生氧化应激和DNA损伤,并有一定的剂量-效应关系.
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牙齿样品的选取和制备对牙釉质电子顺磁共振剂量测量的影响
牙齿的牙冠表面覆盖的一层的坚硬的物质是牙釉质,它被认为是一种可靠的生物剂量计,可用于回顾性估算个人辐射剂量[1,2].
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生物大分子EPR距离测量方法应用新进展
目的 本文从生物大分子功能与结构的密切相关性出发,简述了生物大分子结构中相关位点间距离进行EPR测量及应用的新进展.方法 针对电子顺磁共振(EPR)结合定点自旋标记技术(SDSL)测量生物大分子位点间距离的技术特点,着重阐述了EPR在确定蛋白质结构、蛋白质相互作用以及核酸分子上的应用,并对长距离检测的方法和应用进行了展望.结果 目前EPB距离测量技术已广泛应用于生物大分子结构和构象变化、相互作用以及运动机制的研究,在许多生物学中的热点和难点问题研究中取得了引人关注的成果.结论 EPR距离测量技术的不断发展将为生物大分子的结构、功能以及动力学研究提供更加准确的研究方法,EPR距离测量技术的深入研究将为其在结构生物学领域的广泛应用开辟更加广阔的空间.
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电子顺磁共振检测心肌缺血再灌产生的氧自由基及其保护的实验研究
为了更直接地证明心肌缺血再灌过程中活性氧自由基的产生,并找出较好的心肌保护药物.本实验采用电子顺磁共振(ESR)波谱仪直接检测家兔在体心肌缺血再灌时产生的活性氧自由基,同时观察丹参注射液在心肌缺血再灌中的作用.结果再灌组氧自由基的含量显著高于缺血及保护组.缺血区心肌中的LPO的含量明显增加,内源性抗氧化系统SOD、GSH-Px及CAT的活性呈普遍下降趋势.SOD和丹参对缺血心肌组织中氧自由基的产生、LPO生成呈抑制作用,而对SOD、CAT及GSH-Px的活性却有提高作用.缺血心肌再灌可产生大量的氧自由基,加重心肌缺血的损伤,丹参对心肌再灌产生的氧自由基有清除作用,使缺血心肌得到保护,其作用与SOD相似.
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大鼠皮瓣缺血再灌注损伤介导物的EPR实验探讨
目的:观察大鼠腹部皮瓣在缺血再灌注时氧自由基(ROO)的变化.方法:应用电子顺磁共振技术(EPR,是用来扫描生物体内在生理或病理状态下产生的某些代谢物质及其数量的仪器.它是以某物质独具有的波谱图形显示的),对缺血再灌注后的大鼠腹部皮瓣的ROO的波谱进行直接检测.结果:表明鼠皮瓣缺血再灌注损伤是由氧自由基介导的.在皮瓣缺血再灌注后产生大量的超氧阴离子自由基,其变化十分活跃.结论:大鼠腹壁岛状皮瓣是用电子顺磁共振技术观察研究氧自由基变化的较为理想的模型.
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应用电子顺磁共振技术研究大鼠肾移植缺血再灌注过程中的NO水平及变化
目的应用电子顺磁共振(EPR)技术动态监测大鼠移植肾缺血再灌注过程中一氧化氮(NO)的产生及其作用. 方法雄性LEW大鼠75只,8～10周龄,体重200～230 g.30只作为供体,供肾0 ℃保存24 h.其余45只分3组,每组15只.第1组为对照组,麻醉后开腹,暴露30 min后关腹;第2组为单纯肾移植组,行同基因肾移植,移植肾再灌注同时切除双肾;第3组为肾移植加N-硝基-L-精氨酸甲脂(L-NAME)组,移植肾再灌注同时切除双肾,供体和受体术前2 h分别给予L-NAME 30 mg/kg.应用EPR动态测定移植肾恢复血流前及之后各时间点NO水平.测定恢复血流后24 h和120 h血肌酐、肾小球滤过率及肾组织羰基含量. 结果单纯肾移植组再灌注后15 min NO开始显著增加并持续上升,120 min达较高水平后迅速下降,到210 min恢复再灌注前水平;肾移植加L-NAME组呈类似变化趋势,但NO水平明显低于前组.L-NAME组的24 h和120 h血肌酐水平均显著高于单纯移植组(P<0.05);24 h(P<0.05)和120 h(P<0.01)肾小球滤过率均显著低于移植组.L-NAME组的24h组织羰基含量显著低于单纯移植组(P<0.05),120 h高于单纯移植组(P<0.05). 结论冷缺血移植肾再灌注过程中,NO早期增加并迅速下降,对移植肾以保护为主.应用L-NAME抑制NO后不利于移植肾功能恢复.
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氮氧自由基结合EPR技术在药代动力学中的应用研究进展
电子顺磁共振(EPR)波谱技术是研究含有未成对电子物质的有力工具.本文阐述了氮氧自由基结合EPR技术在药代动力学方面的研究进展,特别是EPR用于直接或结合自旋标记技术、自旋捕集剂间接检测药物产生的氮氧自由基等方面.
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用电子顺磁共振波谱拟合方法估算牙釉质辐射剂量
目的 探讨运用电子顺磁共振(electron paramagnetic resonance,EPR)波谱拟合技术估算牙釉质EPR辐射剂量的准确性.方法 编制多成分叠加型EPR粉末波谱拟合软件,分别拟合牙齿本底信号( background signal,BS)和辐照诱发信号(radiation-induced signal,RS)的EPR波谱模型,用波谱模型叠加计算方法拟合出实际辐照后牙釉质的EPR波谱,从复合谱中提取出RS成分并计算其相对强度,建立剂量响应曲线,估算样品剂量,并将剂量估算结果与传统的波谱强度测量方法进行比较.结果 拟合获得的BS信号为单峰高斯线形粉末谱,g=2.0035,线宽Hpp=0.650 -1.100 mT; RS信号为轴对称多晶粉末谱线形,其g(1)=2.0018,g(11)=1.9965,线宽Hpp=0.335 -0.400 mT；分离BS与RS后得到的RS相对强度与辐照剂量呈线性相关,剂量响应方程为:y=240.74x+ 76 724( R2=0.9947),剂量估算结果相对误差期望值为0.13.结论 EPR波谱拟合方法在一定程度上提高了牙釉质辐射剂量估计的准确性和可信度.
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骨和牙釉电子自旋共振辐射剂量学研究进展
早在60年代就有研究者将电子顺磁共振(ESR)用于广岛和长崎原爆幸存者的受照剂量估算,但开始应用在辐射事故剂量估算方面还是在80年代,因为在当时ESR方法提供了其他剂量学方法无法提供的剂量信息.
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电子顺磁共振与放射生物剂量学2013国际会议
电子顺磁共振（ EPR）国际学术研讨会自1985年首次在日本召开以来，每3～4年召开一届，至今共召开十届，有8个国家先后承办了会议。从1998年开始， EPR国际会议首次与细胞遗传生物剂量学（ Biodose）国际会议联合，改名为EPRBioDose国际会议，以后每2～3年召开一届，内容涉及EPR剂量学和生物剂量学两个方面。
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电磁脉冲对大鼠肝脏线粒体膜流动性及脂质过氧化的影响
目的研究高场强电磁脉冲对线粒体膜的生物学效应.方法大鼠肝脏线粒体悬液经60kV/m电磁脉冲作用,运用电子顺磁共振(ESR)波谱技术检测线粒体膜蛋白及膜脂运动性的变化,并采用分光光度法检测膜脂质过氧化的变化.结果膜蛋白运动性由旋转相关时间(τc)表示,脉冲作用后为(0.594±0.049)×10-9s,对照组为(0.501±0.077)×10-9s,差异有显著性(P＜0.05),膜蛋白运动变慢;线粒体膜脂的有序性由序参数(S)表示,脉冲作用后为0.61±0.01,对照组为0.63±0.01,差异有显著性(P＜0.05),膜脂的有序性降低,运动加快;脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量脉冲作用后有所降低.结论电磁脉冲作用使线粒体膜运动紊乱,并且影响膜脂质的过氧化.
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电离辐射诱导小鼠骨电子顺磁共振信号检测的影响因素
目的 研究影响小鼠骨辐射诱导电子顺磁共振(EPR)信号检测的因素.方法 将小鼠股骨去除软组织和骨髓,干燥,制成股骨段,经60Co γ射线照射,照射剂量率为5 Gy/min,照射剂量为10 Gy和50 Gy.检测不同干燥程度、检测方向、微波功率和叠加次数等条件下骨EPR的信号强度.结果 降低骨样品含水量、设置合适的微波功率、增加叠加次数均可以增加样品信号强度,且不同检测方向下同一份样品的信号强度有一定差异.结论 适当的样品预处理和检测参数设定可以提高骨EPR检测的灵敏度,样品多方向检测并取平均值可减弱骨样品不均一产生的影响.
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牙釉质电子顺磁共振剂量重建研究的若干进展
介绍了牙釉质电子顺磁共振回顾性剂量学的目前研究概况，着重阐述了低剂量区去除背景信号的新方法，同时也对其在体测量及紫外线影响等方面进行了讨论。
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牙釉质EPR剂量测定方法的主要影响因素分析
EPR(电子顺磁共振)剂量测定方法是回顾性测定个人辐射剂量的主要方法,它能够准确估算出很久以前发生的辐射照射事件的吸收剂量值,其理论基础是:在牙釉质中,辐射所致自由基水平随着辐射剂量的增加而增加.目前,将EPR方法用于低剂量测定还存在一些困难,为了降低测量阈值,减小误差,优化方法,需要进一步研究该方法的影响因素.本文重点分析了影响牙釉质EPR剂量方法测量阈值和测量结果不确定度的主要因素,并对解决这些问题的修正方法进行了讨论.
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电子顺磁共振观察大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究
目的研究大鼠腹部皮瓣在缺血再灌注时氧自由基的变化.方法应用电子顺磁共振技术,对缺血再灌注后的大鼠腹壁岛状皮瓣进行了直接检测.结果在皮瓣缺血再灌注后产生大量的超氧阴离子自由基(O2),而且O2变化十分活跃.结论皮瓣缺血再灌注损伤是由氧自由基介导的,大鼠腹壁岛状皮瓣是电子顺磁共振(ERR)研究氧自由基较为理想的模型.
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大鼠腹部岛状皮瓣氧自由基产生的实验研究
目的:为了研究大鼠腹部皮瓣在缺血再灌注时氧自由基的变化;方法:应用电子顺磁共振(EPR)技术,对缺血再灌注后的SD大鼠腹壁岛状皮瓣进行了直接检测;结果:大鼠腹壁皮瓣在缺血再灌注以后产生大量的超氧阴离子自由基(O(-)/(*)2);而且O(-)/(*)2变化十分活跃;结论:大鼠腹壁岛状皮瓣是EPR研究氧自由基较为理想的模型.
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基于EPR监测乳腺癌肿瘤微环境氧分压水平作为化疗敏感的指标研究
背景与目的：肿瘤微环境在介导肿瘤获得性耐药的外源性因素中发挥了重要作用。许多化疗药物的抗肿瘤效应依赖于肿瘤微环境氧分压(oxygen pressure，pO2)水平状况。该研究拟探讨基于电子顺磁共振(electron paramagnetic resonance，EPR)技术监测肿瘤富氧环境下增加化疗敏感性的可行性。方法：采用MCF-7细胞建立人乳腺癌裸鼠移植瘤，通过EPR监测化疗时肿瘤组织pO2的水平。比较基于pO2峰值化疗与常规化疗不同模式下肿瘤体积的变化，通过流式细胞技术检测肿瘤细胞凋亡。采用激光多普勒组织灌注检测仪检测肿瘤局部血流量(regional blood flow，RBF)，分光光度计检测肿瘤线粒体还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADH-DH)、琥珀酸细胞色素C还原酶(SCR)和细胞色素C氧化酶(CcO)活性。结果：基于pO2峰值化疗及常规化疗后较对照组肿瘤体积均显著缩小[(1220.75±148.91) mm3、(1788.42±172.30) mm3和(2512.55±201.22) mm3, P<0.01]，但基于pO2峰值化疗组抑瘤率显著高于常规化疗组(51.43%vs 28.82%，P<0.01)；移植瘤细胞凋亡率检测进一步证实，基于pO2峰值化疗较常规化疗更利于杀伤肿瘤细胞(P<0.001)。该研究初步研究了肿瘤微环境pO2变化的机制：这与化疗后肿瘤组织线粒体耗氧与组织局部血流量之间的平衡改变有关。结论：基于EPR氧测定技术实现对肿瘤组织pO2的长期监测，并以pO2峰水平作为化疗时间窗提高化疗敏感性，为临床个体化化疗提供新的策略和思路。
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体外鼠肝灌注时胆酸对胆汁、谷氨酸脱氢酶和线粒体膜稳定性的影响（英文）
目的:探讨熊脱氧胆酸(UDCA)和鹅脱氧胆酸(CDCA)对胆汁分泌、谷氨酸脱氢酶(GLDH)和线粒体膜结构的作用,以及UDCA 的线粒体膜保护作用.方法:应用离体大鼠肝灌注技术,0.1～0.5 mmol/L胆酸灌注鼠肝,测定胆汁分泌及GLDH释放.分离鼠肝线粒体,自旋标记物插入线粒体膜,研究膜结构变化.结果:CDCA(0.1、0.3、0.5 mmol/L)可使胆汁分泌分别减少12%、77.25%和78.98%,明显增加GLDH释放达3、9和12倍,并增加线粒体膜的流动性;UDCA在0.3、0.5 mmol/L时可增加胆汁分泌达1.8倍和1.9倍,不影响GLDH和线粒体膜结构.预灌注UDCA可部分缓解CDCA引起的GLDH释放和胆汁分泌减少,稳定线粒体膜结构.结论:CDCA破坏线粒体膜和引起肝功能减退.UDCA可改善胆汁分泌,部分阻止CDCA对线粒体的损害.低浓度CDCA不损害肝功能.
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红景天苷及其衍生物体外清除自由基作用的研究
目的研究红景天苷及其衍生物体外清除羟自由基(OH·)和超氧阴离子自由基(O-2)的能力.方法用电子顺磁共振(EPR)波谱仪,检测①由二甲基亚砜(DMPO)自旋捕获Fenton反应产生的OH·的加合物的信号强度.②DMSO在碱性有氧条件下产生的O-2;根据加入受试化合物前后EPR谱线强度的变化,计算受试化合物清除自由基的效率.结果 1-(3-羟基)苯乙基-β-D-吡喃半乳糖苷清除OH·和O-2的作用强,优于红景天苷.结论苯环上基团及其位置的改变、糖的类型,可以影响红景天苷清除自由基的能力,其中糖基对化合物清除作用的影响大.
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二甲基亚砜碱性溶液中时间对超氧阴离子自由基浓度的影响
目的研究二甲基亚砜碱性溶液中时间对超氧阴离子自由基浓度的影响.方法利用二甲基亚砜在碱性溶液中产生超氧阴离子自由基的反应,通过电子顺磁共振来测定该反应体系中,加入药物前后自由基浓度的变化,得到药物在体外清除超氧阴离子自由基的能力.结果随着反应时间的延长,二甲基亚砜碱性溶液中超氧阴离子自由基浓度逐渐增大,表现为电子顺磁共振谱线强度增强.结论应测定即时超氧阴离子自由基浓度,以其为基准,并测定同一时间加入药物后超氧阴离子自由基的浓度.用加入药物前、后自由基浓度变化比,准确得到药物清除自由基的比率.
