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碲化镉量子点在小鼠体内的分布特征
目的 探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)在小鼠体内的分布特征.方法 将45只雄性ICR小鼠随机分为9组(对照组及染毒1、6、12、24、48、72、120和168 h组).对照组每只静脉注射0.2 ml生理盐水.染毒组经尾静脉注射CdTe QDs 2.5μmol/kg(以Cd计算),分别在给药后1、6、12、24、48、72、120和168 h断头处死小鼠,使用电感耦合等离子体质谱仪测定心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏和脑中Cd和Te的含量.结果 Cd高水平蓄积于肝和肾,而Te则主要蓄积于脾.结论 Cd和Te在小鼠体内具有不同的分布形式,提示部分CdTe QDs在小鼠体内可能发生了降解或生物聚集.
关键词： 碲化镉 量子点 体内分布 电感耦合等离子体-质谱 -
碲化镉量子点对小鼠肝脏氧化应激及DNA损伤效应初探
目的 探讨碲化镉量子点( CdTe QDs)对小鼠肝脏的氧化应激及其DNA损伤作用.方法 将30只雄性ICR小鼠随机分成5组,每组6只动物,尾静脉注射染毒.其中小鼠肝脏自由基检测试验设阴性对照组和低、中、高3个剂量组,即0、3.75、37.5及375nmol/ml CdTe QDs溶液组；小鼠单细胞凝胶电泳试验组别同前,另设阳性对照组(20mg/ml环磷酰胺).每只动物注射0.2ml实验溶液,对照组注射等体积的生理盐水.染毒24h后断头处死动物.用低温电子顺磁共振(EPR)检测小鼠肝脏组织自由基水平的变化；用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测小鼠肝细胞DNA损伤.结果 染毒24h时后,随着CdTe QDs染毒剂量的增加,低、中、高染毒组的小鼠肝脏组织自由基水平与阴性对照组比较有统计学意义的增高(P ＜0.05,P＜0.01)；小鼠肝细胞SCGE检测彗星尾长、Olive尾矩、尾DNA％、头尾比显著高于阴性对照组(P＜0.01).结论 CdTe QDs可导致小鼠肝细胞产生氧化应激和DNA损伤,并有一定的剂量-效应关系.
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碲化镉量子点对小鼠肝脏的氧化损伤作用研究
目的 探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肝脏的氧化损伤作用.方法 将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只,尾静脉注射染毒.染毒浓度分别为0(对照)、0.5、5、50和500nmol/ml CdTe QDs溶液,每只动物注射0.2ml,对照组注射等体积的生理盐水,染毒24h后小鼠脱臼处死.采用生化方法检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肝脏细胞8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平、TUNEL法检测肝细胞凋亡.结果 500nmol/ml CdTe QDs染毒组MDA含量与对照组比较显著增加(P＜0.05)；50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组SOD活性与对照组比较显著降低(P＜0.01)；5、50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组的CAT活性与对照组比较显著降低(P＜0.01)；免疫组化观察50、500nmol/ml CdTe QDs组肝细胞核内可见棕褐色的8-OHdG阳性颗粒表达,TUNEL法检测可见500nmol/ml CdTe QDs染毒组有少量凋亡细胞阳性颗粒表达出现.结论 该实验条件下CdTe QDs可对小鼠肝脏组织产生氧化损伤作用,并有一定的剂量-效应关系.
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碲化镉量子点对小鼠体内氧化损伤的作用
目的 探讨尾静脉注射碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠体内氧化损伤的作用.方法 40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只,采用尾静脉注射染毒.染毒浓度分别为0(对照)、0.5、5.0、50.0和500.0 nmol/ml的CdTe QDs溶液,每只动物注射0.2 ml,对照组注射等体积的生理盐水.染毒24 h后处死小鼠,测定小鼠血清生化、血液常规指标以及小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,0.5、5.0、50.0和500.0 nmol/ml CdTe QDs染毒组的CRE、PLT水平及MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);50.0和500.0 nmol/ml CdTe QDs染毒组的GSH-Px活性与对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 本实验条件下0.5 nmol/ml CdTe QDs能够对小鼠体内产生氧化损伤作用.
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巯基乙酸-碲化镉量子点对人肝细胞毒性和DNA损伤的诱导作用
目的:研究巯基乙酸(TGA)包覆的碲化镉(CdTe)量子点(QDs)对人正常肝HL-7702细胞的毒性和DNA损伤的作用,为QDs毒理学研究和安全性评价提供实验依据.方法:实验设立对照组和不同浓度CdTeQDs作用组(浓度分别为6.25、12.50、25.00和50.00 mg·L-1).CdTe QDs作用于HL-7702细胞后,分别采用MTT法检测细胞增殖变化,单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测细胞DNA损伤情况,PI单染流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化,AO/EB双荧光染色法和Annexin V- FITC/PI双染FCM检测细胞凋亡情况.结果:MTT法,CdTe QDs可抑制HL-7702细胞增殖,并存在剂量-效应和时间-效应关系:SCGE和PI单染FCM法,CdTeQDs作用于HL-7702细胞24 h后,随着剂量的增加,DNA损伤率逐渐增高,G0/G1期细胞百分率显著下降,S期和GJM期细胞百分率明显上升(P＜0.05); AO/EB检测,CdTe QDs作用后细胞出现凋亡形态学改变;Annexin V-FITC/PI双荧光标记FCM法,CdTe QDs染毒可促进细胞凋亡,各剂量组细胞凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CdTe QDs可影响细胞存活,引起DNA损伤、细胞周期阻滞,并诱导细胞凋亡.
