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连黛胶囊对胃肠肿瘤p21ras和突变型p53蛋白表达调节作用的临床研究
目的:研究连黛胶囊对胃肠肿瘤p21ras和突变型p53蛋白表达的调节作用.方法:选择临床中晚期胃肠肿瘤患者45例,随机分为治疗组和对照组,治疗组30例,在对症支持疗法的基础上口服连黛胶囊,对照组15例仅用对症支持疗法,观察治疗前后血清p21ras和突变型p53蛋白含量变化,同时观察生存质量的变化.结果:治疗组治疗后血清p21ras和突变型p53蛋白含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05),生存质量评分明显提高(P＜0.05).对照组各指标治疗前后差异无显著性意义.结论:连黛胶囊具有调节胃肠肿瘤p21ras和突变型p53蛋白表达的作用.
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突变型p53和Pgp在结直肠癌中表达的意义
目的 探讨突变型p53和PgP蛋白在结直肠癌中表达的临床病理意义.方法 采用免疫组化SP法检测751例结直肠癌组织中突变型p53和Pgp蛋白的表达,SPSS13.0统计分析两种蛋白表达的临床病理学意义及其相关性.结果 突变型p53和Pgp蛋白在结直肠癌组织中的阳性率分别为50.7％(381/751)和72.2％ (542/751);p53蛋白在直肠癌组织及中分化癌组织中的阳性率均明显高于其在结肠癌组织和高、低分化癌组织中的阳性率(P＜0.05),PgP蛋白的阳性率与所有临床病理参数均无明显相关性(P＞0.05);在结直肠癌组织中,突变型p53和PgP蛋白的表达呈正相关性(P＜0.05).结论 结直肠癌组织中存在突变型p53和PgP蛋白的异常表达,联合检测这两种蛋白或许对结直肠癌多药耐药的分子机制提供一定的临床依据.
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甲状腺癌中端粒酶逆转录酶及其调控因子的表达及相关性
目的 探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA与其有关调控因子C-myc、突变型p53在甲状腺癌中的表达及相互关系.方法 采用原位杂交检测85例甲状腺癌中hTERTmRNA的表达,采用免疫组织化学法检测C-myc、突变型p53的表达.结果 ①hTERTmRNA、C-mye的阳性表达与甲状腺癌的临床病理特征无关(P>0.05);突变型p53的表达与甲状腺癌的分化类型、有无淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别无关(P>0.05);②hTERTmRNA与C-myc、突变型p53之间的相关性有统计学意义(P<0.05);C-myc与突变型p53之间的相关性无统计学意义(P>0.05).结论 C-myc与突变型p53在甲状腺癌中的表达增加激活了hTERTmRNA,从而导致甲状腺癌的发生.
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CHFR和mp53基因编码蛋白在胃癌组织中的表达及临床病理学意义
目的:观察CHFR和P53蛋白的表达与胃癌临床病理学特征的关系,探讨其在胃癌发生发展过程中的作用及相关的分子机制.方法:利用组织芯片制作仪(美国),构建成5个包括151例胃癌及101例与其配对的正常胃黏膜、肠化生或不典型增生的组织芯片蜡块.采用Envision免疫组化二步法检测151例胃癌及101例配对癌旁胃黏膜组织中CHFR蛋白和P53蛋白的表达.结果:CHFR蛋白在非癌胃黏膜组织中阳性表达率为85.25%(52/61),在胃癌组织中阳性表达率显著降低(49.67%,75/151,P＜0.05);CHFR表达下调或缺失与胃癌患者的性别显著相关,女性患者胃癌组织中CHFR表达缺失率显著高于男性患者(64% vs 43.56%,P＜0.05).Borrman Ⅲ+Ⅳ型胃癌组织中CHFR表达缺失率显著高于Borrman Ⅰ+Ⅱ型胃癌(57.14% vs34.78%,P＜0.05).虽然不同组织学类型胃癌之间CHFR的表达无统计学差异,但本研究发现胃印戒细胞癌组CHFR表达缺失率高(71.43%).胃癌组织中CHFR蛋白的表达缺失与肿瘤浸润深度、淋巴结转移以及mP53蛋白表达未见显著相关性(P＞0.05).结论:有丝分裂前期检查点CHFR基因表达下调或缺失在胃癌中是频发事件.可能参与胃癌的发生,其与女性、弥漫浸润型胃癌发生发展的关系可能更为密切.
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利用组织芯片技术研究P73和mP53基因编码蛋白在胃癌中的表达及意义
目的:构建胃癌及其癌前病变组织芯片,采用免疫组化方法观察研究P73和mP53基因编码蛋白在胃癌中的表达并探讨其临床病理学意义.方法:收集2003-2004年辽宁省肿瘤医院和中国医大附属一院104例胃癌及癌前病变组织标本构建两个组织芯片蜡块,组织样品直径为1 mm.采用SABC免疫组化方法检测胃癌组织中P73和mP53蛋白的表达,观察分析其与胃癌病理生物学行为的关系.结果:P73基因编码蛋白在胃癌、肠上皮化生、不典型增生病变组织中的阳性表达率显著高于远癌正常胃黏膜(90.1%,44.0%,80.0%vs 17.9%,P＜0.01).Borrman Ⅲ/Ⅳ型胃癌P73蛋白阳性表达率(92.9%/100%)显著高于BorrmanⅡ型胃癌(57.1%)(P＜0.05).伴转移胃癌组P73蛋白阳性表达率(淋巴结转移组94.4%,肝转移组100%,卵巢转移100%)显著高于无转移组(76.2%)(P＜0.05).胃癌组织中P73蛋白表达与mP53蛋白表达密切相关(χ2=9.6736,P＜0.01).结论:P73蛋白表达与胃癌恶性病理生物学行为密切相关,其虽与抑癌基因P53同源,但与mP53蛋白表达呈正相关,提示其可能作为P53的一种模拟突变体在胃癌发生、发展中起作用.
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Maxizyme对肝癌突变抑癌基因p53的抑制作用
目的:通过Maxizyme胞外、胞内及整体水平对肝癌突变抑癌基因p53的抑制作用,为肝癌的基因治疗探索一条新途径.方法:应用计算机设计针对人肝癌突变抑癌基因p53(mtp53)249位密码子的Maxizyme(Mz)和对照大酶asMz,应用分子克隆技术构建核酶的细胞外转录载体和真核表达载体.应用RiboMAXTM large Scale RNAproduction systems胞外转录出核酶和靶基因,进行细胞外切割反应,检测大酶对mtp53的切割作用,同时检测对野生型p53(wtp53)是否具有切割作用.在脂质体LipofectamineTM2000的介导下稳定转染含有突变型p53,且突变位点在249位密码子的人肝癌细胞MHCC97,应用Northern Blot,Western Blot等方法检测大酶在细胞内的表达及对肝癌细胞mtp53的抑制作用.建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为空白对照组、空载体组和基因治疗组.观察肿瘤生长情况并记录动物死亡时间,绘制肿瘤生长曲线和生存期图.RTPCR检测mtp53mRNA表达水平的变化.结果:成功构建核酶基因并将其正确克隆入细胞外转录载体pBSKU6和真核载体pEGFPC1中.Mz在细胞外具有良好的切割靶基因mtp53活性,切割效率为49%,而对野生型p53无切割作用,asMz对突变型p53及野生型p53均无明显切割作用.在脂质体LipofectAMINETM2000的介导下成功转染肝癌细胞MHCC97,嵌于U6表达系统中的Mz在细胞内高效表达.Northern Blot检测证实pEGFPMz组mtp53的mRNA水平明显下调,Mz在细胞内的切割效率为65%.Western Blot结果提示基因治疗组mtp53的蛋白表达明显下降,切割效率为67%.动物试验证实Mz可减慢裸鼠肿瘤生长速度,Mz治疗组荷瘤鼠生存期明显延长.PT-PCR检测到Mz治疗组裸鼠肿瘤组织mtp53的mRNA水平明显下调(mtp53 mRNA:0.95±0.13 vs 1.44±0.14,1.47±0.12;P＜0.05).结论:Mz可有效切割mtp53,抑制其mRNA和蛋白质的表达,有效抑制肝癌细胞的生长.
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p53和p16基因过表达对人肺腺癌细胞株H1299生物学功能影响实验研究
目的 p53及p16基因是肺腺癌的两种重要的驱动基因,但其在肺腺癌发生发展中的作用尚不明确.本研究探讨外源性突变型p53(p53mut)、野生型p53(p53wt)和p16基因过表达对人肺腺癌细胞株H1299生物学功能的影响.方法 构建真核表达载体pIRES2-EGFP-p53mut、pIRES2-EGFP-p53wt和pIRES2-EGFP-p16,将H1299细胞分为空白对照组、阴性对照组和转染组(p53mut转染组、p53wt转染组、p53wt和p16联合转染组),空白对照组只加转染试剂,阴性对照组转染空载体,转染组转染含目的基因的过表达载体.蛋白质印迹法验证质粒载体转染效果,细胞增殖检测试剂盒8 (cell counting kit 8,CCK8)、划痕试验、Transwell小室侵袭实验分别检测转染前后细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化,流式细胞术检测转染前后细胞周期和凋亡的变化.结果 真核表达载体质粒经测序鉴定证明构建正确.蛋白质印迹法证实,空白对照组及阴性对照组的H1299细胞不表达p53和p16蛋白.转染组的H1299细胞成功过表达目的基因(p53mut、p53wt及p16).CCK8实验提示,空白对照组与阴性对照组在细胞增殖能力上差异无统计学意义(P＞0.05),p53mut转染组细胞增殖能力增强,p53wt转染组及p53wt、p16共转染组细胞的增殖能力减弱,且以后者下降更为明显,P＜0.001.划痕试验提示,空白对照组与阴性对照组细胞在迁移能力差异无统计学意义(P＞0.05),p53mut转染组细胞迁移能力增强,p53wt转染组及p53wt、p16共转染组细胞迁移能力减弱,且以后者下降更为显著,P＜0.001.Transwell小室侵袭实验提示,空白对照组与阴性对照组细胞的侵袭能力差异无统计学意义(P＞0.05),p53mut转染组细胞侵袭能力增强,p53wt转染组及p53wt、p16共转染组细胞侵袭能力减弱,且以后者减弱更为明显,P＜0.001.流式细胞术检测提示,空白对照组与阴性对照组G1期细胞比例差异无统计学意义(P＞0.05),而p53wt转染组及p53wt、p16共转染组出现了G1期阻滞,且以后者更显著,P＜0.001.流式细胞术检测提示,空白对照组与阴性对照组细胞在凋亡比率方面差异无统计学意义(P＞0.05),而p53mut转染组细胞凋亡受抑制,p53wt和p16共转染组细胞凋亡增加,且以后者凋亡更多,P＜0.001.结论 过表达p53mut基因在H1299细胞中有显著的促癌作用;过表达p53wt基因在H1299细胞中有显著的抑癌作用,当p53wt联合p16共同过表达时,其抑癌作用进一步增强.
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宫颈癌肿瘤细胞再增殖与近距离放疗剂量间关系的动态监测
目的:通过对同一宫颈癌患者放疗前、放疗2周10Gy、4周20Gy连续宫颈肿物活检,Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、突变型p53(mtp53)等增殖指标检测,探讨在后装分次放疗过程中加速再增殖出现时间.方法:运用流式细胞仪行Ki67抗原检测及细胞周期分析S期比例(SPF)、增殖指数(PI)、DNA异倍体(DEN),用免疫组化方法和计算机图像分析仪定量分析PCNA、mtp53蛋白表达情况,观察各增殖指标随剂量增加时变化规律.结果:Ki67、PCNA、mtp53抗原表达及DEN随放疗剂量的增加、疗程的延长而明显增加,其中Ki67、PCNA、mtp53 10Gy时与放疗前比较有统计学意义,与20 Gy时比较差异无统计学意义.结论:肿瘤细胞加速再增殖在宫颈癌后装分次放疗后2周10 Gy时已经出现,而10 Gy与20 Gy时各指标差异不明显,提示肿瘤细胞增殖速度稳定,为宫颈癌后装加速治疗时机的选择提供理论依据.
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宫颈癌组织中hMLH1 hMSH2和突变型p53表达及临床
目的 检测宫颈癌组织中hMLH1、hMSH2和突变型pS3的表达,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法 检测子宫颈癌组织68例和慢性宫颈炎组织21例中hMLH1、hMSH2及突变型p53蛋白的表达.结果 宫颈癌与慢性宫颈炎组织中hMLH1、hMSH2和突变型p53蛋白的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05);宫颈癌组织中:hMLH1蛋白表达阳性组中突变型p53蛋白的阳性表达率与阴性组差异无统计学意义(P>0.05);hMSH2蛋白阳性组中突变型p53的阳性表达率明显高于阴性组(P<0.01).结论 hMLH1及hMSH2基因的缺陷及突变型p53的异常表达与宫颈癌的发生发展过程有关.
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耐药蛋白表达与99mTc-MIBI乳腺显像的关系
目的探讨99mTc-MIBI乳腺显像与人类乳腺癌组织中耐药蛋白p-gp、突变型P53表达之间的关系.方法对36例未经治疗的乳腺癌患者实施99mTc-MIBI早期(10min)与晚期(180min)平面显像,并根据99mTc-MIBI乳腺显像计算肿瘤部位99mTc-MIBI放射性清除指数(WI),应用免疫组织化学方法检测术后标本中耐药蛋白p-gp、突变型P53表达.比较p-gp阳性组与阴性组、突变型P53阳性组与阴性组患者间肿瘤部位放射性清除指数(WI)的差异. 结果p-gp阳性组清除指数(17.16±11.67)明显高于阴性组(1.95±3.52),两者差异有显著性(t=3.022,p＜0.001);突变型P53阳性组清除指数(13.55±11.10)与阴性组清除指数(12.53±16.44)间差异无显著性(t=0.196,p＞0.50).结论99mTc-MIBI乳腺显像清除指数分析可用于乳腺癌p-gp表达水平的评估,而99mTc-MIBI乳腺显像清除指数与突变型P53表达之间没有发现有意义的相互关系.
关键词： 乳腺癌 99mTc-MIBIP-糖蛋白 突变型p53 免疫组织化学 -
P-JAK2/P-STAT3与突变型p53蛋白在宫颈病变中的表达及临床意义
目的 探讨宫颈病变中磷酸化JAK激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录因子3(P-STAT3)及突变型p53蛋白的表达及其临床意义.方法 选取我科收治的宫颈鳞癌(SCC组)57例、低级别上皮内瘤变(LSIL组)36例、高级别上皮内瘤变(HSIL组)30例和正常宫颈(NC组) 30例为研究对象,检测各组高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染情况,行HE染色、免疫组化检测P-JAK2、P-STAT3及突变型p53蛋白表达情况.结果 (1)SCC组的HR-HPV感染率、P-JAK2阳性表达率高于HSIL组、LSIL组及NC组(P<0.05 ).(2)SCC组的P-STAT3、突变型p53阳性表达率高于LSIL组、NC组(P<0.05 ),与HSIL组比较差异无统计学意义.(3)SCC组的P-JAK2和P-STAT3的阳性表达率在不同的FIGO分期、组织分化、淋巴结转移、HR-HPV感染亚组中有明显差异(均P<0.05);突变型p53的阳性表达率在不同的FIGO分期、HR-HPV感染亚组中具有显著差异(P<0.05).(4)SCC组中P-JAK2与P-STAT3、突变型p53的阳性表达率、HR-HPV感染率均呈正相关(P<0.05),P-STAT3与突变型p53的表达率、HR-HPV感染率呈正相关(P<0.05);突变型p53表达与HR-HPV感染呈正相关(P<0.05).结论 P-JAK2、P-STAT3与突变型p53蛋白在SCC组中的表达水平高于正常组及上皮内瘤变组,三者可能与HR-HPV感染、宫颈鳞癌发生、进展有关.
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HSP70与突变型P53在卵巢癌中的表达及临床意义
目的:探讨卵巢上皮癌组织中HSP70与突变型P53(mtP53)的表达情况及其在临床应用E1B-55KD缺陷型腺病毒联合化疗治疗卵巢癌中的指导意义.方法:采用免疫组化方法测定84例卵巢肿瘤(初治癌36例,复发癌23例,良性和交界性肿瘤25例)组织中HSP70与mtP53表达的阳性率.结果:卵巢癌组织中HSP70与mtP53的表达明显高于良性和交界性肿瘤(P＜0.05),复发性卵巢癌HSP70与mtP53阳性率明显高于初治卵巢癌,且与卵巢恶性肿瘤的病理分级、进展期密切相关.卵巢癌中HSP70和mtP53共同阳性率为55.93%,复发癌组织中,HSP70和mtP53共同阳性率69.57%,明显高于初治癌(47.22%).复发癌中铂类耐药型卵巢癌HSP70与mtP53阳性率分别为87.5%、87.5%,均明显高于非耐药组(57.14%、42.86%).结论:mtP53和HSP70的表达与卵巢癌的进展期及细胞分化程度相关,晚期和低分化的卵巢癌中mtP53与HSP70阳性率明显高于早期和高分化型,提示两者可作为推测卵巢癌预后的指标.铂类耐药型卵巢癌mtP53与HSP70表达率明显高于非耐药型卵巢癌,且复发性卵巢癌mtP53与HSP70共同阳性率明显高于初治卵巢癌,表明mtP53与HSP70的相互作用可能在复发性卵巢癌发展中起作用.而溶瘤性腺病毒应用可能为难治性卵巢癌治疗提供新途径.
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突变型p53、MDM2、caspase-3在非小细胞肺癌的表达及意义
目的:探讨突变型p53、MDM2、caspase-3在NSCLC中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测117例NSCLC,26例对照组断端支气管黏膜中突变型p53、MDM2的表达水平;流式细胞术检测caspase-3的表达.结果:突变型p53、MDM2在NSCLC中阳性表达高于对照组(P<0.05),与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);随分化程度降低,分期增高,淋巴结转移表达增强.caspase-3在NSCLC中表达低于对照组(P<0.05),表达与肿瘤的组织类型、分期和淋巴结转移有关(P<0.05),caspase-3鳞癌组表达高于腺癌组,随分期增高,淋巴结转移组caspase-3表达增强.突变型p53表达与MDM2无关(P>0.05);突变型p53与caspase-3有关,阳性表达者caspase-3的FI值低于阴性组(P<0.05);MDM2与caspase-3有关,MDM2阳性组caspase-3表达低于阴性组(P<0.05).结论:NSCLC存在凋亡耐受,多指标共同检测评价肿瘤细胞凋亡能力可为临床化疗提供参考.
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两种木贼提取物对AS大鼠平滑肌增殖凋亡及P53的干预
目的:研究木贼正丁醇提取物及提取剩余物对大鼠动脉粥样硬化早期主动脉平滑肌细胞增殖、凋亡及突变型P53表达的影响.方法:选用雄性SD大鼠,复制食饵性动脉粥样硬化早期模型,用木贼提取物、提取剩余物分别预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照.实验9周,流式细胞术定量检测主动脉平滑肌细胞增殖指数、凋亡率及突变型P53的表达.结果:木贼正丁醇提取物及提取剩余物预防性给药可降低平滑肌增殖指数,减少突变型P53表述,升高其凋亡率.结论:两种木贼提取物均可降低突变型P53表达,促进AS早期平滑肌凋亡,抑制其增殖,具有阻断AS早期病变进展的作用.
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三氧化二砷诱导K562细胞凋亡及其对Bcl-2和突变型P53蛋白表达的影响
目的:探讨Bcl-2和突变型P53蛋白在三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡中的作用及机制.方法:分别以1、2、4、8、16μmol/L的As2O3诱导K562细胞凋亡,MTT法检测24、48、72h时细胞增殖抑制率,DNAl-adder法检测细胞凋亡.AnnexinV/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率,流式细胞术检测Bcl-2和突变型P53表达.结果:不同浓度的As2O3对K562细胞具有增殖押制作用,且呈现时间剂量依赖性.DNA ladder及AnnexinV/PI法结果显示4-16μmoL/L的As2O3作用24h均可诱导K562细胞凋亡,且呈剂量依赖性.As2O3诱导K562细胞凋亡同时伴随着胞浆Bcl-2和突变型P53表达降低.结论:As2O3可诱导K562细胞凋亡,Bcl-2和突变型P53表达降低可能与其有关.
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病理性瘢痕中VEGF与突变型P53基因表达的关系
目的 研究病理性瘢痕中血管内皮生长因子(VEGF)与突变型抑癌基因P53的表达情况及其相互关系,探讨它们在病理性瘢痕形成中的作用及机制.方法 应用免疫组化SP法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中VEGF和突变型P53基因的表达及其相关性.结果 病理性瘢痕组织中VEGF的表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.005).增生性瘢痕与瘢痕疙瘩之间VEGF蛋白的表达,差异无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中突变型P53的表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较差异有统计学意义(P＜0.005).增生性瘢痕与瘢痕疙瘩之间突变型P53蛋白的表达,差异无统计学意义(P＞0.05).VEGF与突变型P53蛋白表达,存在明显正相关(P＜0.01).结论 VEGF与突变型P53在病理性瘢痕组织中均表达增高,与病理性瘢痕的形成密切相关,可能对病理性瘢痕的形成起着重要作用,两者之间存在正相关.
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VEGF和突变型p53在胃癌组织表达及意义
目的：通过检测胃癌及癌前病变患者活检组织中血管内皮生长因子（VEGF）和突变型p53基因（mtp53）的表达，探讨VEGF和突变型p53基因在胃癌发生发展中的临床意义。方法：通过胃镜组织活检收集19例正常胃组织、22例肠上皮化生、47例胃肠黏膜不典型增生、54例胃癌样本，通过免疫组织化学染色检测组织中VEGF和mtp53的表达水平。结果：VEGF、mtp53的表达水平在正常胃组织，肠上皮化生，不典型增生以及胃癌中呈逐渐增高的规律。胃癌组织中VEGF和mtp53表达较正常胃组织、肠上皮化生组织显著增高（P＜0．05），而与不典型增生组织差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：VEGF与突变型p53的异常表达可能与胃组织病变的恶化程度有关。
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三奇注射液对小鼠H22肝癌移植瘤突变型P53和增殖细胞核抗原表达的影响
目的 通过研究三奇注射液(SQ)对荷H22肝癌ICR小鼠的突变型P53和增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达水平的影响,探讨其抗肿瘤的可能机制.方法 参考动物移植性肿瘤模型造模法,配制H22肝癌细胞液,接种于50只ICR小鼠的右腋部皮下,随机分为5组,即生理盐水组(NS 10 mg/kg),5-FU组(5-FU 25 ms/ks),SQ高剂量组(SQH 20 g/kg),SQ中剂量组(SQM 10 g/kg),SQ低剂量组(SQL 5 g/kg),次日起每天腹腔注射给药,第15天处死小鼠,按组别固定瘤块,免疫组化法检测突变型P53和PCNA基因表达水平.结果 与生理盐水组比较,SQ高、中、低剂量组突变型P53和PCNA基因表达水平降低(P＜0.05).结论 SQ可下调小鼠移植性H22肝癌突变型P53和PCNA表达水平.
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奥曲肽联合5-FU对体外培养的大肠癌细胞增殖及突变型p53蛋白表达的影响
目的:通过生长抑素类似物奥曲肽(OCT)联合5-FU对体外培养的大肠癌细胞作用及对p53蛋白的影响为大肠癌的临床治疗提供一定的理论依据.方法:采用结肠癌细胞原代培养,采用MTT比色分析法测定奥曲肽与5-FU联合是否抑制作用增强;流式细胞仪间接免疫荧光技术检测药物作用后的肿瘤细胞突变型p53蛋白表达情况.结果:5-FU和奥曲肽联合应用对大肠癌的抑制率高于单独应用.5-FU和1.0μg/ml OCT组均抑制突变型p53蛋白的表达,联合用药组更为明显.结论:奥曲肽和5-FU都能抑制肿瘤细胞的突变型p53蛋白的表达,且联合应用抑制作用强于两者的单独应用,这可能是奥曲肽能增强5-FU对结肠癌细胞抑制作用的机制之一.
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龙牙楤木叶总皂甙对荷瘤鼠突变型p53表达的影响
目的:探讨龙牙楤木叶总皂试对荷瘤鼠突变型p53表达的影响.方法:采用免疫组织化学方法检测小鼠S-180肿瘤组织中的p53蛋白含量.结果:用药组小鼠肉瘤S180组织中的p53表达与模型组相比明显减少(P＜0.05).结论:龙牙楤木叶总皂甙可以明显抑制突变型p53表达(P＜0.05),提示龙牙楤木叶总皂甙可能促使突变的p53基因发生逆转.
