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敲低错配修复基因hMLH1可导致人胚肾细胞株293t的微卫星不稳定
目的 探讨人胚胎肾细胞株293t中错配修复基因hMLH1的表达量与微卫星稳定性的关系.方法 构建针对hMLH1基因的shRNA表达载体,并干扰293t细胞hMLH1的表达,评价敲低hMLH1前后293t细胞微卫星状态的变化.结果 干扰组293t细胞相比对照组hMLH1表达明显敲低,微卫星状态由稳定变为不稳定.结论 敲低hMLH1可导致293t细胞的微卫星不稳定.
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错配修复基因hMLH1启动子萤光素酶报告基因载体的构建与鉴定
目的 构建含hMLH1启动子片段的萤光素酶报告基因载体,并检测其在雌激素诱导下的转录活性.方法 以正常人基因组DNA为模板,PCR扩增hMLH1启动子片段(-1 953/+53),插入萤光素酶报告基因载体pGL3-Basic,将重组质粒转入HEK293细胞,检测在有和无雌激素诱导下萤光素酶的活性变化.结果 酶切和测序结果证实重组萤光素酶报告基因载体pGL3-Promoterl-luc构建成功.转染pGL3-Promoterl-luc后,雌激素诱导的萤光素酶活性为7.45 ±0.81,显著高于无水乙醇组的3.28 ±0.19(n =3,P＜0.001).结论 hMLH1启动子片段存在与雌激素相关的调控序列.
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胃癌患者hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化状态及其与蛋白表达的关系
目的:探讨胃癌组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌生物学行为的关系,并分析hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化与其蛋白表达的相关性.方法:采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术和免疫组织化学SP法检测45例患者胃癌组织、正常胃组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化情况及蛋白的表达.结果:hMLH1基因启动子区CpG岛在胃癌及正常组织中的甲基化阳性率分别为33.3%和0(P＜0.05);hMLH1蛋白在胃癌及正常组织中的阳性率分别为57.8%和95.2%(P＜0.05);hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌的临床病理参数无关(P＞0.05);hMLH1基因启动子甲基化与hMLH1蛋白表达呈明显的负相关(P＜0.05).结论:hMLH1基因启动子区CpG岛的异常甲基化是引起蛋白表达缺失的主要原因,hMLH1蛋白表达缺失与胃癌的发生有关.
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鼻咽癌中hMLH1基因甲基化及其蛋白表达的临床意义
目的：观察鼻咽癌组织中hMLH1基因启动子区甲基化状态及其对蛋白表达的影响，并分析甲基化及蛋白表达与临床病理特征的关系。方法采用甲基化特异性定量PCR检测鼻咽癌组织及鼻咽慢性炎症组织中hMLH1的甲基化状态。应用免疫组化法检测hMLH1蛋白表达情况。结果鼻咽癌组织和鼻咽慢性炎症组织中 hMLH1基因甲基化阳性率分别为77.8%（57/63）、8.3%（1/12）（P＜0.001）。hMLH1蛋白表达下调/缺失率分别为71.4%（45/63）、8.3%（1/12）（P＜0.001）。hMLH1基因甲基化阳性率与鼻咽癌的临床分期、组织分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移无明显相关性（P＞0.05），hMLH1蛋白表达与鼻咽癌的淋巴结转移具有相关性（P＜0.05）。结论 hMLH1甲基化及其蛋白表达与鼻咽癌关系密切，并且甲基化影响其蛋白表达。
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多基因甲基化在胰腺癌发病机制中的作用
目的:检测基因RASSFlA,p16,SOCS-1和hMLHl在胰腺癌中甲基化的作用.方法:采用饱和氯化钠法提取肿瘤组织(n=21)和瘤旁组织(n=21)DNA.采用甲基化特异PCR对上述基因甲基化状态进行分析.结果:在癌旁组织中,RASSFlA,p16,SOCS-l和hMLH1甲基化频率分别为36.4%,13.6%,13.6%和4.5%;在胰腺癌中分别为59.1%,40.9%,31.8%和18.2%.p16甲基化频率在两种组织间具有显著性差异(x2=4.13,P＜0.05).45.5%胰腺癌被检出存在2个或2个以上基因甲基化,明显高于癌旁组织(9.1%,χ2=7.33,P＜0.01).31.8%胰腺癌没有检出任何一种基因甲基化.结论:多基因甲基化是部分胰腺癌发展过程中一种早期事件,在这部分胰腺癌的发病中起重要作用.
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错配修复基因hMLH1和hMSH2在胃癌组织中的表达及意义
目的:探讨错配修复基因hMLH1和hMSH2在胃癌发生中的作用.方法:收集青岛大学医学院附属医院普外科手术切除的胃癌组织40例, 经病理诊断腺癌33例, 黏液腺癌7例, 患者术前均未接受放化疗和免疫治疗, 每例均取相应癌旁组织. 胃镜活检20例慢性胃炎黏膜组织(慢性浅表性胃炎10例, 慢性萎缩性胃炎10例). 采用Western blot法检测hMLH1和hMSH2蛋白在胃癌组织、癌旁组织及胃炎组织中的表达.结果:胃癌组织中hMSH2蛋白的表达显著高于癌旁组织和胃炎组织(0.28±0.10 vs 0.23±0.07, 0.11±0.10, 均P <0.01); hMLH1蛋白在胃炎组织和癌旁组织中的表达显著高于胃癌组织(0.28±0.07, 0.26±0.06 vs 0.22±0.06, 均P <0.01); hMLH1和hMSH2在胃癌中的表达与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度、组织学类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移等无关, 差异均无显著性.结论:hMSH2高表达可能是胃癌发生的标志之一, 而hMLH1则可能是胃癌预警组织的一种标志物.
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错配修复基因hMLH1甲基化与胃癌的关系
目的:通过研究散发性胃癌中错配修复基因hMLH1 mRNA的表达及其启动子区5'CpG岛甲基化状态,探讨hMLH1基因异常甲基化在胃癌发生过程中的作用.方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)检测60例胃癌组织及其癌旁黏膜组织中hMLH1基因启动子区的甲基化状态,逆转录PCR(RT-PCR)检测两种组织中hMLH1 mRNA表达情况.结果:胃癌组织hMLH1 mRNA表达水平明显低于癌旁组织(t=4.082,P<0.01),hMLH1基因启动子区高甲基化18例(30%),其癌旁黏膜组织中未发现有甲基化.hMLH1基因启动子区甲基化与胃癌的临床病理参数之间无明显的相关性.hMLH1 mRNA表达阴性的21例病例中,17例(81%)发生甲基化,而hMLH1 mRNA表达阳性的39例中仅有1例(2.5%)发生甲基化,hMLH1 mRNA表达降低与甲基化之间存在明显的相关性(χ2=8.0182,P=0.0046).结论:胃癌组织中hMLH1基因启动子区甲基化与其mRNA表达缺失密切相关,是导致hMLH1基因错配修复功能缺陷的重要原因之一.
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胃癌和癌前病变中错配修复基因hMLH1的表达及意义
目的:探讨DNA错配修复基因hMLH1在胃癌和癌前病变中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学技术PV-6000二步法检测20例慢性浅表性胃炎、20例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、8例胃腺瘤性息肉、58例胃癌患者癌组织及其癌旁组织的hMLH1基因蛋白表达.结果:hMLH1基因蛋白主要表达于黏膜上皮的细胞质内,少量表达于细胞核.在慢性浅表性胃炎上皮细胞和慢性萎缩性胃炎伴肠化生的阳性表达率(均为90%)明显高于胃腺瘤性息肉及胃癌旁组织上皮细胞的阳性表达率(分别为62.5%和62.1%),差别有统计学意义(x2=9.741,P=0.02).hMLH1基因蛋白在胃癌细胞的表达率为72.41%,与前四者之间差别无统计学意义.在58例癌旁组织中,21例(36.2%)为慢性浅表性胃炎,37例(63.8%)为慢性萎缩性胃炎伴肠化生,二者hMLH1蛋白阳性表达率相近,但明显低于非胃癌患者慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生的阳性表达率,差别具有统计学意义(x2=9.885,P=0.02).结论:hMLH1表达缺失可能是胃癌的早期分子事件,对hMLH1蛋白表达缺失的慢性胃炎患者进行随访、监测,可能有利于胃癌的早期诊断.
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大肠腺管开口分型与hMLH1和hMSH2蛋白表达在染色放大内镜下的相关性
目的:探讨染色放大内镜下大肠病变的腺管开1:2分型与病变组织hMLH1和hMSH2蛋白表达的关系.方法:根据Kudo分型方法,染色放大内镜下大肠病变腺管开口分为I.V型;所有病灶性质由病理组织学分别确诊为非肿瘤性病变、腺瘤性病变及癌性病变:免疫组织化学方法检测活检组织hMLH1和hMSH2蛋白的表达.结果:应用染色放大内镜对146例患者的大肠黏膜进行细微结构形态学观察,共检出息肉样病变256枚.随着腺管开口分型序数的递增,活检组织中hMLH1与hMSH2蛋白的丢失率逐渐增高,I-V型hMLH1丢失率分别为0.00%(0/11)、1.61%(1/62)、19.68%(25/127)、33.33%(1/3)、32.26%(10/31)、36.36%(8/22);hMSH2蛋白丢失率分别为0.00%(0/11)、3.22%(2/62)、16.53%(21/127)、33.33%(1/3)、35.48%(11/31)、40.90%(9/22),组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.01);74例大肠黏膜非肿瘤性病变中2例hMLH1表达阴性,占2.70%(2/74),3例hMSH2表达阴性,占4.05%(3/74);130例腺瘤组织中30例hMLH1表达阴性,占23.07%(30/130),22例hMSH2表达阴性.占16.92%(22/130);52例癌变组织中13例hMLH1表达阴性,占25%(13/52),16例hMSH2表达阴性,占30.76%(16/52),癌性病变组hMLH1与hMSH2蛋白的丢失率明显高于腺瘤性病变组及非肿瘤性病变组(均P<0.01);hMSH2与hMLH1蛋白的丢失率在不同病变组织中(非肿瘤性病变、腺瘤性病变及癌性病变)无相关性(均P>0.05).结论:随着大肠腺管分型序数的递增,hMLH1和hMSH2蛋白的丢失率逐渐增加,与大肠病变病理诊断中的丢失率具有一致性,提示DNA错配修复基因突变或功能缺失可能是大肠发生癌变进程中的早期事件,染色放大内镜下随访大肠腺管组织中hMLH1和hMSH2蛋白的丢失率有助于发现癌前病变、大肠癌.
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错配修复基因hMLH1,hMSH2在肝门部胆管癌中的表达和意义
目的 检测肝门部胆管癌中错配修复基因hMLH1,hMSH2失表达情况,研究其与肝门部胆管癌临床特征的关系,并探讨其与预后的相关性.方法 用免疫组织化学技术检测54例肝门部胆管癌组织、25例正常胆管中hMLH1,hMSH2表达,结合临床病理学资料及随访统计资料进行统计学处理分析.结果 (1)在54例肝门部胆管癌组织中,hMLH1蛋白阳性表达24例,其阳性率44.4%;25例正常胆管组织中,hMLH1蛋白阳性表达23例,其阳性率92.0%;hMSH2蛋白癌组织阳性表达21例,其阳性率38.9%;hMSH2蛋白在正常胆管组织阳性表达21例,其阳性率84.0%.hMLH1,hMSH2在肝门部胆管癌组织中的表达明显减少,二者比较差异具有统计学意义(P＜0.05).(2)根据统计学检验,hMLH1,hMSH2表达与肝门部胆管癌Bismuth分型(P＞0.05)、病人性别(P＞0.05)、年龄(P＞0.05)、肿瘤大小(P＞0.05)无关,但与病理分级(P＜0.05)和淋巴结转移(P＜0.05)具有显著相关性.(3)hMLH1表达阴性组术后2年生存率明显低于表达阳性组(15%VS 45.4%,P＜0.05).hMSH2表达阴性组术后2年生存率明显低于表达阳性组(23.5%VS44%,P＜0.05).结论 hMLH1,hMSH2在肝门胆管癌中的失表达在肿瘤的发生、发展及转移中起重要作用,是判断预后有价值的指标.
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错配修复基因启动子甲基化与胰腺癌发生的关系
目的 通过对胰腺癌错配修复基因启动子甲基化及蛋白表达的检测与微卫星不稳定性栽的分析,探讨胰腺癌发病的分子机制.方法 从35例胰腺癌病人的正常胰腺组织、癌组织中提取DNA;MSP法检测hMLH1及hMSH2基因启动子甲基化状态;SSCP法检测标本中微卫星不稳定性发生情况;免疫组化法检测错配修复基因hMLH1及hMSH2在胰腺癌中的表达情况.结果 35例胰腺癌中hMLH1启动子甲基化发生率为60%(21/35),正常组织中未发现甲基化,两者之间有统计学差异(P＜0.05);而对于hMSH2仅有1例胰腺癌出现启动子甲基化;35例胰腺癌中微卫星高度不稳定7例,低度不稳定14例,稳定11例,正常组织中没有出现微卫星不稳定,两者之间有统计学差异(P＜0.05);在微卫星不稳定的21例胰腺癌组织中有19例(90%)出现hMLH1启动子甲基化现象,微卫星稳定的11例胰腺癌组织中仅有2例(6%)出现hMLH1启动子甲基化.hMLH1启动子甲基化在微卫星不稳定胰腺癌组织中常为缺失表达或低表达,在微卫星稳定胰腺癌组织中呈正常表达.hMSH2无论在MSI-H或MSI-L胰腺癌与正常胰腺组织中均无缺失表达,仅部分低表达.结论 胰腺癌组织中错配修复基因的缺陷主要是hMLH1启动子甲基化,与胰腺癌微卫星不稳定性及蛋白表达缺失有关,在胰腺癌发生过程中起重要作用,是胰腺癌发生的重要机制之一.
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宫颈病变中HPV16感染状况、微卫星不稳定性及错配修复基因表达的研究
目的 通过检测HPV16、微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)和错配修复基因(hMLH1、hMSH2)的表达,探讨三者在宫颈病变进展中的作用及意义.方法 将宫颈病变组织分为宫颈炎、宫颈上皮内瘤变( cervicalintraepithelialneoplasia,CIN) CIN1、CIN2～CIN3、宫颈癌4组.用PCR方法检测HPV16感染状况,用聚合酶链一单链构象多态性分析方法检测宫颈组织中MSI的表达,采用免疫组织化学SP法来检测宫颈组织中的hMLH1和hMSH2的表达,并分析三者的相关性.结果 CIN1 20例中25.0％ (5/20)检测到HPV16,CIN2～CIN3 31中54.8％ (17/31)检测到HPV16,二者比较x2=4.413,P=0.034；宫颈癌中各期HPV16感染比较,差异均无统计学意义.选取的三个微卫星位点D3S2832E、RH91127和SHGC-56838均在宫颈炎中未检测到MSI,在CIN和宫颈癌中均检测到MSI的存在.但总体的表达率较低,高只有46.7％.错配修复基因的低表达检测结果和MSI的检测结果一致,唯一不同的是前者的总体表达率较高,高的低表达率为80％；宫颈病变中MSI与错配修复基因(本文即hMLH1、hMSH2)蛋白低表达及HPV16为正相关.结论 HPV16的感染导致错配修复基因的低表达,进一步引起微卫星不稳定性,可能是宫颈癌发生、发展的重要机制,HPV16、微卫星不稳定性和错配修复基因有望作为宫颈癌高危人群的检测指标.
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结肠腺癌组织hMLH1和hMSH2表达与FOLFOX方案辅助化疗疗效相关性分析
目的:探讨Ⅲ期散发性结肠腺癌错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白hMLH1、hMSH2表达状态与临床病理特征、FOLFOX方案辅助化疗疗效及预后关系.方法:收集2005-01-01-2007-12-31南通大学附属医院收治,临床及随访资料完整的散发性结肠癌根治术后Ⅲ期224例标本,免疫组化方法检测癌组织hMLH1和hMSH2蛋白的表达,分析MMR蛋白的表达与临床病理特征、FOLFOX方案辅助化疗疗效及预后的关系.结果:224例患者中,hMLH1蛋白表达缺失28例(12.5％),hMSH2蛋白表达缺失5例(2.2％),无2种蛋白同时表达缺失,2种蛋白表达缺失率合计为14.7％(33/224).低分化癌组织中2种MMR蛋白的表达缺失率高于高中分化程度,P=0.046；右侧结肠癌2种MMR蛋白表达缺失率为23.2％(16/69),高于左侧结肠癌的11.0％ (17/155),P=0.017.hMLH1和hMSH2蛋白表达状态与患者的年龄、性别和临床分期无关,P＞0.05.MMR蛋白表达缺失与正常患者5年无病生存率(disease-free survival,DFS)分别为72.7％和54.5％,差异有统计学意义,P=0.047;MMR蛋白表达缺失患者5年总生存率(overall survival,OS)为78.8％,高于表达正常患者的65.4％,但差异无统计学意义,P＞0.05.结论:hMLH1和hMSH2蛋白的表达状态有可能作为Ⅲ期散发性结肠腺癌FOLFOX方案辅助化疗疗效及预后预测的指标.
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散发性子宫内膜癌组织中错配修复基因hMLH1表达与微卫星不稳定性的相关性分析
目的:分析散发性子宫内膜癌组织中微卫星不稳定性(microsatellites instability,MSI)与错配修复基因hMLH1表达之间是否存在相关性.方法:应用免疫组化SP法检测40例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中错配修复基因hMLH1的表达;应用PCR方法检测子宫内膜癌中5个微卫星位点(D2S123、D10S197、D13S175、D10S215和D10S541)的微卫星不稳定性.结果:错配修复基因hMLH1在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌组织中的表达逐渐下降,差异有统计学意义,χ2=33.34,P=0.00;错配修复基因hMLH1蛋白的表达与内膜癌组织分化程度有关,χ2=7.98,P=0.02;hMLH1蛋白在内膜癌G1和G2期表达均为阳性;子宫内膜癌中微卫星不稳定性的发生与错配修复基因hMLH1的失表达密切相关,Pearson 相关系数r=1,P=0.00.MSI在内膜癌组织中发生率显著高于正常子宫内膜,χ2=5.26,P=0.02.结论:MSI是子宫内膜癌发生过程中重要的分子水平改变.hMLH1蛋白的表达有望成为筛查子宫内膜不典型增生向内膜癌发展的高危人群的一种手段,同时也可能成为判断内膜癌患者预后的指标.
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5-氮-2'-脱氧胞苷逆转人非小细胞肺癌A549/DDP细胞对顺铂的耐药性
目的 探讨5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-dc)逆转耐顺铂(DDP)的A549/DDP细胞对DDP的耐药性及其可能的机制.方法 以耐DDP的人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549/DDP为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测5-Aza-de对A549/DDP细胞的毒性作用和对A549/DDP细胞的耐药逆转指数(RI);采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测5-Aza-de干预前后的A549/DDP细胞hMLH1基因启动子甲基化状态和基因表达情况.结果 20 μmol/L 5-Aza-dc(无毒剂量组)和40 μmol/L5-Aza-dc(低毒剂量组)干预A549/DDP细胞48 h后,其R1分别为1.82和4.42.MSP结果显示,A549/DDP细胞中,hMLH1基因启动子区呈部分甲基化状态;经无毒和低毒剂量5-Aza-dc处理A549/DDP细胞48 h后,hMLH1基因启动子区发生DNA去甲基化.无毒剂量组和低毒剂量组的hMLH1 mRNA相对表达量分别为2.05±0.08和2.00±0.03,hMLHl蛋白相对表达鼍分别为1.74±0.14和1.65±0.11.结论 5-Aza-dc能部分逆转A549/DDP细胞的DDP耐药,其机制可能与去除hMLH1基因启动子甲基化、上调其基因表达有关.
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食管胃交界腺癌和远端胃癌中hMLH1和hMSH2表达及其意义
目的 分析hMLH1和hMSH2在食管胃交界腺癌和远端胃癌中的表达情况,探讨其在不同部位胃癌发生发展中的可能意义.方法 采用免疫组织化学染色法,对比检测52例食管胃交界腺癌和17例远端胃癌hMLH1和hMSH2在蛋白水平上的表达情况,分析表达差异及其临床病理意义.结果 食管胃交界腺癌组织中,hMLH1和hMSH2蛋白表达率分别为55.8％(29/52)和63.5％(33/52),远端胃癌中hMLH1和hMSH2蛋白的表达率分别为41.2％(7/17)和70.6％(12/17),两者的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).食管胃交界腺癌和远端胃癌hMLH1和hMSH2的表达与肿瘤的分化程度以及淋巴结转移均无明显相关性(P＞0.05).结论 hMLH1和hMSH2并不是食管胃交界腺癌和远端胃癌发生机制差异性的关键分子.
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hMLH1、DAPK基因启动子区甲基化与肺癌耐药的相关性
耐药是导致肺癌化疗与靶向治疗失败的关键,机制复杂.研究证实表观遗传学改变与肿瘤耐药的形成关系密切,DNA甲基化是重要的表观遗传学修饰方式.文章就hMLH1基因启动子区甲基化与肺癌顺铂耐药、DAPK基因启动子区甲基化与肺癌EGFR-TKI耐药的关系进行阐述.
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hMLH1、hMSH2蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 探讨hMLH1、hMSH2蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔粘膜组织中hMLH1、hMSH2的表达情况,资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用卡方检验.结果 口腔鳞状细胞癌组织中hMLH1、hMSH2的阳性表达率(47.8%,55.1%)低于正常口腔粘膜组织(77.5%,80.0%),P＜0.05,有显著差异.hMLH1、hMSH2的表达与年龄、性别无关(P＞0.05),而与分化程度有关,分化程度越低,hMLH1、hMSH2失表达越明显,P＜0.05.结论 MLH1、hMSH2的表达只与分化程度相关,随分化程度的降低,其失表达越明显.
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幽门螺杆菌感染与hMLH1和APC基因突变及hMLH1甲基化异常的关系
目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染与hMLH1和APC突变及甲基化异常的关系.方法采用改良的Giemsa染色和PCR方法检测H.pylori;采用二维DNA电泳、DGGE电泳和DNA测序技术检测hMLH1和APC突变; 采用甲基化特异性PCR检测hMLH1启动子区的甲基化状态;采用以PCR为基础的方法检测微卫星DNA不稳(MSI).结果 68例胃癌中检出hMLH1基因突变3例,突变率为4.4%.APC基因突变15例,突变率为22.1%.hMLH1突变与肿瘤大小、分化程度、组织学类型、浸润深度和临床病理分期无显著相关.APC突变率在肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌(P＜0.05).正常胃黏膜未见hMLH1高甲基化.68例胃癌中检出hMLH1高甲基化11例,占16.2%,均为去甲基化和高甲基化并存.将MSI分为高频率MSI(MSI-H,≥2个位点)8例、低频率MSI(MSI-L,仅为1个位点)9例和MSI阴性(MSS)51例三组,结果3例hMLH1基因突变均发生于MSI-H组,而MSI-L和MSS组未见;APC突变均发生于MSI-L和MSS组,而MSI-H组未发现有APC突变者;MSI-H组hMLH1高甲基化的检出率显著高于MSI-L和MSS组(P＜0.01).hMLH1和APC基因突变及hMLH1甲基化在H.pylori阳性组和H.pylori阴性组及CagA+组和CagA-组检出率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 hMLH1突变和高甲基化可能参与了MSI病理途径;APC突变参与了杂合缺失(LOH)途径;胃癌黏膜H.pylori感染与hMLH1和APC基因突变及hMLH1甲基化无关.
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宫颈癌组织中hMLH1 hMSH2和突变型p53表达及临床
目的 检测宫颈癌组织中hMLH1、hMSH2和突变型pS3的表达,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法 检测子宫颈癌组织68例和慢性宫颈炎组织21例中hMLH1、hMSH2及突变型p53蛋白的表达.结果 宫颈癌与慢性宫颈炎组织中hMLH1、hMSH2和突变型p53蛋白的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05);宫颈癌组织中:hMLH1蛋白表达阳性组中突变型p53蛋白的阳性表达率与阴性组差异无统计学意义(P>0.05);hMSH2蛋白阳性组中突变型p53的阳性表达率明显高于阴性组(P<0.01).结论 hMLH1及hMSH2基因的缺陷及突变型p53的异常表达与宫颈癌的发生发展过程有关.
