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DNA错配修复基因hMSH2与肿瘤关联的研究进展
错配修复基因hMSH2是DNA错配修复系统的重要基因,其在肿瘤发生发展中的作用已成为研究的热点.hMSH2基因多态性影响肿瘤发生的易感性;hMSH2蛋白表达的改变与多种肿瘤发生相关.并对肿瘤发生发展有一定的预测价值.
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结晶型硫化镍及反式-BPDE恶性转化16HBE细胞hMSH2基因甲基化的研究
目的 对结晶型硫化镍(NiS)和反式二氢二醇环氧苯并芘(anti-7,8,-dihydrodiol-9,10-epoxide benzo(a)pyrene,BPDE)恶性转化及接种裸鼠成瘤的人支气管上皮细胞(16HBE)hMSH2基因启动子甲基化状况进行研究,探讨镍及反式-BPDE的表遗传致癌机制.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)法、荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测结晶型NiS和反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因肩动子甲基化状况及其mRNA和蛋白表达,并用去甲基化因子5-Azac(5-Aza-2'-deoxycytidine)处理有异常甲基化的细胞.结果结晶型NiS和反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区存在CpG岛的高甲基化;与非转化16HBE细胞比较,转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因mRNA和蛋白表达下降;有异常甲基化的细胞经去甲基化处理后甲基化消失.结论结晶型NiS和反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区CpG岛的高甲基化使其mRNA表达下降,并可能导致hMSH2基因表达抑制,这可能是结晶型NiS及反式-BPDE诱导16HBE细胞转化和成瘤的一种表遗传致癌机制.甲基化的可逆性对今后研究其表型逆转以及药物治疗提供了重要线索.
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急性淋巴细胞白血病中hMSH2 mRNA及突变型P53蛋白的表达
为了探讨hMSH2 mRNA及突变型P53蛋白表达与急性淋巴细胞白血病发病的关系,采用寡核苷酸探针原位杂交技术及免疫细胞化学技术检测急性淋巴细胞白血病(ALL)患者骨髓单个核细胞的滴片hMSH2 mRNA和突变型P53蛋白的表达.结果显示:ALL组hMSH2 mRNA表达百分比低于对照组,分别为(32.88±11.46)%和(64.22±8.51)%,两组比较有显著性差异(P＜0.05);ALL组突变型P53蛋白表达百分比高于对照组,分别为(29.25±9.45)%和(12.63±6.66)%,两组比较有显著性差异(P＜0.05);ALL组、对照组中hMSH2的mRNA表达百分比与突变型P53蛋白表达百分比呈负相关(r值为-0.45,P＜0.05).结论:hMSH2基因表达缺失及P53蛋白突变可能参与ALL的发生和发展;hMSH2 mRNA表达缺失与突变型P53蛋白的高表达共同促进了ALL的发生.
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错配修复基因hMLH1和hMSH2在胃癌组织中的表达及意义
目的:探讨错配修复基因hMLH1和hMSH2在胃癌发生中的作用.方法:收集青岛大学医学院附属医院普外科手术切除的胃癌组织40例, 经病理诊断腺癌33例, 黏液腺癌7例, 患者术前均未接受放化疗和免疫治疗, 每例均取相应癌旁组织. 胃镜活检20例慢性胃炎黏膜组织(慢性浅表性胃炎10例, 慢性萎缩性胃炎10例). 采用Western blot法检测hMLH1和hMSH2蛋白在胃癌组织、癌旁组织及胃炎组织中的表达.结果:胃癌组织中hMSH2蛋白的表达显著高于癌旁组织和胃炎组织(0.28±0.10 vs 0.23±0.07, 0.11±0.10, 均P <0.01); hMLH1蛋白在胃炎组织和癌旁组织中的表达显著高于胃癌组织(0.28±0.07, 0.26±0.06 vs 0.22±0.06, 均P <0.01); hMLH1和hMSH2在胃癌中的表达与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度、组织学类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移等无关, 差异均无显著性.结论:hMSH2高表达可能是胃癌发生的标志之一, 而hMLH1则可能是胃癌预警组织的一种标志物.
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错配修复基因hMSH2启动子甲基化与胃癌的关系
目的:探讨hMSH2基因启动子区5CpG岛高甲基化在胃癌发生过程中的作用.方法:应用甲基化特异性PCR(methylationspecific PCR,MSP)方法检测胃癌及非癌组织中hMSH2基因启动子区甲基化状态.结果:40例胃癌中hMSH2基因启动子区高甲基化24例(60%),其癌旁黏膜组织中有15例(37.5%)发生甲基化,14例慢性萎缩性胃炎组织中有5例(35.7%)发生甲基化,6例慢性浅表性胃炎组织中未见甲基化.四组甲基化水平相比,差别有统计意义(P＜0.05).胃癌组甲基化水平高于癌旁组,差别有统计意义(P＜0.05).癌旁组、慢性萎缩性胃炎组、慢性浅表性胃炎组三组甲基化水平相比,差别无统计意义.胃癌各临床病理参数组之间相比差别无统计意义.结论:胃癌组织中hMSH2基因启动子区高甲基化可能是导致其错配修复功能缺陷的重要原因之一;而错配修复功能缺陷在胃癌的发生中起着重要作用,但可能与其发展关系不大.
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散发性结直肠癌中hMSH2与PTEN的表达及临床意义
目的:研究错配修复蛋白hMSH2与PTEN在散发性结直肠癌的表达变化及两者之间的关系,以进一步探讨其临床意义.方法:采用SP免疫组织化学两步法对42例散发性结直肠癌、相应近端癌旁组织(距癌组织3 cm)和远端癌旁组织(距癌组织>10 cm)及15例正常结直肠组织进行hMSH2与PTEN蛋白袁达检测.同时Western blot法检测42例散发性结直肠癌、相应远端对照组织hMSH2与PTEN蛋白表达.分析散发性结直肠癌发病机制及hMSH2与PTEN蛋白表达与临床病理之间的关系.结果:结直肠癌组织中,hMSH2与PTEN蛋白失表达率(阴性率)均低于正常结直肠组织及近端癌旁组织、远端癌旁组织(X2hMSH2=7.967,X2PTEN=11.67,均P<0.05).PTEN蛋白表达与肿瘤分化程度呈正相关(rs=0.727,P<0.05),与Dukes分期、侵润深度、淋巴结转移、肝转移均呈负相关(rs=-0.727,-0.718,-0.718,-0.535,均P<0.05).hMSH2蛋白表达与上述临床病理特征未见明显相关.hMSH2与PTEN蛋白表达在散发性结直肠癌中呈正相关(rs=0.679,P<0.05).与远端对照组织相比42例胃癌组织中hMSH2蛋白低表达率为59.52%(25/42),PTEN低表达率为45.24%(19/42).结论:PTEN表达与其临床病理特征相关;在散发性结直肠癌发生、发展过程中错配修复蛋白hMSH2表达缺失伴有PTEN蛋白表达下调.
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大肠腺管开口分型与hMLH1和hMSH2蛋白表达在染色放大内镜下的相关性
目的:探讨染色放大内镜下大肠病变的腺管开1:2分型与病变组织hMLH1和hMSH2蛋白表达的关系.方法:根据Kudo分型方法,染色放大内镜下大肠病变腺管开口分为I.V型;所有病灶性质由病理组织学分别确诊为非肿瘤性病变、腺瘤性病变及癌性病变:免疫组织化学方法检测活检组织hMLH1和hMSH2蛋白的表达.结果:应用染色放大内镜对146例患者的大肠黏膜进行细微结构形态学观察,共检出息肉样病变256枚.随着腺管开口分型序数的递增,活检组织中hMLH1与hMSH2蛋白的丢失率逐渐增高,I-V型hMLH1丢失率分别为0.00%(0/11)、1.61%(1/62)、19.68%(25/127)、33.33%(1/3)、32.26%(10/31)、36.36%(8/22);hMSH2蛋白丢失率分别为0.00%(0/11)、3.22%(2/62)、16.53%(21/127)、33.33%(1/3)、35.48%(11/31)、40.90%(9/22),组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.01);74例大肠黏膜非肿瘤性病变中2例hMLH1表达阴性,占2.70%(2/74),3例hMSH2表达阴性,占4.05%(3/74);130例腺瘤组织中30例hMLH1表达阴性,占23.07%(30/130),22例hMSH2表达阴性.占16.92%(22/130);52例癌变组织中13例hMLH1表达阴性,占25%(13/52),16例hMSH2表达阴性,占30.76%(16/52),癌性病变组hMLH1与hMSH2蛋白的丢失率明显高于腺瘤性病变组及非肿瘤性病变组(均P<0.01);hMSH2与hMLH1蛋白的丢失率在不同病变组织中(非肿瘤性病变、腺瘤性病变及癌性病变)无相关性(均P>0.05).结论:随着大肠腺管分型序数的递增,hMLH1和hMSH2蛋白的丢失率逐渐增加,与大肠病变病理诊断中的丢失率具有一致性,提示DNA错配修复基因突变或功能缺失可能是大肠发生癌变进程中的早期事件,染色放大内镜下随访大肠腺管组织中hMLH1和hMSH2蛋白的丢失率有助于发现癌前病变、大肠癌.
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错配修复基因hMSH2在散发性胰岛素瘤中的表达及临床意义
目的 探讨错配修复基因hMSH2在散发性胰岛素瘤发生中的作用,以及hMSH2表达能否作为胰岛素瘤良、恶性鉴别的标志物.方法 以取自50例散发性胰岛素瘤患者的55个肿瘤(良性40个,恶性15个)作为研究对象,用免疫组化方法检测hMSH2蛋白表达.提取显微切割组织DNA,用PCR-LOH方法测定hMSH2的杂合缺失.在3条染色体上选择6个微卫星位点,PCR法测定肿瘤组织有无微卫星不稳定(MSI).并与患者的临床、病理资料进行相关分析.结果 13%的散发性胰岛素瘤hMSH2蛋白表达下调.55个胰岛素瘤均未发生hMSH2基因杂合缺失.36%(20/55)的胰岛素瘤中发现高频MSI(MSI-H,即6个位点中至少2个位点发生(MSI).15个恶性肿瘤中有33%存在hMSH2表达下调,而40个良性肿瘤中hMSH2表达下调仅为5%(P=0.019).结论 错配修复基因hMSH2表达丢失或下降可能与胰岛素瘤的恶性程度相关.测定肿瘤中hMSH2表达下调可作为判断该肿瘤良、恶性的潜在标志物.
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错配修复基因hMLH1,hMSH2在肝门部胆管癌中的表达和意义
目的 检测肝门部胆管癌中错配修复基因hMLH1,hMSH2失表达情况,研究其与肝门部胆管癌临床特征的关系,并探讨其与预后的相关性.方法 用免疫组织化学技术检测54例肝门部胆管癌组织、25例正常胆管中hMLH1,hMSH2表达,结合临床病理学资料及随访统计资料进行统计学处理分析.结果 (1)在54例肝门部胆管癌组织中,hMLH1蛋白阳性表达24例,其阳性率44.4%;25例正常胆管组织中,hMLH1蛋白阳性表达23例,其阳性率92.0%;hMSH2蛋白癌组织阳性表达21例,其阳性率38.9%;hMSH2蛋白在正常胆管组织阳性表达21例,其阳性率84.0%.hMLH1,hMSH2在肝门部胆管癌组织中的表达明显减少,二者比较差异具有统计学意义(P＜0.05).(2)根据统计学检验,hMLH1,hMSH2表达与肝门部胆管癌Bismuth分型(P＞0.05)、病人性别(P＞0.05)、年龄(P＞0.05)、肿瘤大小(P＞0.05)无关,但与病理分级(P＜0.05)和淋巴结转移(P＜0.05)具有显著相关性.(3)hMLH1表达阴性组术后2年生存率明显低于表达阳性组(15%VS 45.4%,P＜0.05).hMSH2表达阴性组术后2年生存率明显低于表达阳性组(23.5%VS44%,P＜0.05).结论 hMLH1,hMSH2在肝门胆管癌中的失表达在肿瘤的发生、发展及转移中起重要作用,是判断预后有价值的指标.
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错配修复基因启动子甲基化与胰腺癌发生的关系
目的 通过对胰腺癌错配修复基因启动子甲基化及蛋白表达的检测与微卫星不稳定性栽的分析,探讨胰腺癌发病的分子机制.方法 从35例胰腺癌病人的正常胰腺组织、癌组织中提取DNA;MSP法检测hMLH1及hMSH2基因启动子甲基化状态;SSCP法检测标本中微卫星不稳定性发生情况;免疫组化法检测错配修复基因hMLH1及hMSH2在胰腺癌中的表达情况.结果 35例胰腺癌中hMLH1启动子甲基化发生率为60%(21/35),正常组织中未发现甲基化,两者之间有统计学差异(P＜0.05);而对于hMSH2仅有1例胰腺癌出现启动子甲基化;35例胰腺癌中微卫星高度不稳定7例,低度不稳定14例,稳定11例,正常组织中没有出现微卫星不稳定,两者之间有统计学差异(P＜0.05);在微卫星不稳定的21例胰腺癌组织中有19例(90%)出现hMLH1启动子甲基化现象,微卫星稳定的11例胰腺癌组织中仅有2例(6%)出现hMLH1启动子甲基化.hMLH1启动子甲基化在微卫星不稳定胰腺癌组织中常为缺失表达或低表达,在微卫星稳定胰腺癌组织中呈正常表达.hMSH2无论在MSI-H或MSI-L胰腺癌与正常胰腺组织中均无缺失表达,仅部分低表达.结论 胰腺癌组织中错配修复基因的缺陷主要是hMLH1启动子甲基化,与胰腺癌微卫星不稳定性及蛋白表达缺失有关,在胰腺癌发生过程中起重要作用,是胰腺癌发生的重要机制之一.
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宫颈病变中HPV16感染状况、微卫星不稳定性及错配修复基因表达的研究
目的 通过检测HPV16、微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)和错配修复基因(hMLH1、hMSH2)的表达,探讨三者在宫颈病变进展中的作用及意义.方法 将宫颈病变组织分为宫颈炎、宫颈上皮内瘤变( cervicalintraepithelialneoplasia,CIN) CIN1、CIN2～CIN3、宫颈癌4组.用PCR方法检测HPV16感染状况,用聚合酶链一单链构象多态性分析方法检测宫颈组织中MSI的表达,采用免疫组织化学SP法来检测宫颈组织中的hMLH1和hMSH2的表达,并分析三者的相关性.结果 CIN1 20例中25.0％ (5/20)检测到HPV16,CIN2～CIN3 31中54.8％ (17/31)检测到HPV16,二者比较x2=4.413,P=0.034；宫颈癌中各期HPV16感染比较,差异均无统计学意义.选取的三个微卫星位点D3S2832E、RH91127和SHGC-56838均在宫颈炎中未检测到MSI,在CIN和宫颈癌中均检测到MSI的存在.但总体的表达率较低,高只有46.7％.错配修复基因的低表达检测结果和MSI的检测结果一致,唯一不同的是前者的总体表达率较高,高的低表达率为80％；宫颈病变中MSI与错配修复基因(本文即hMLH1、hMSH2)蛋白低表达及HPV16为正相关.结论 HPV16的感染导致错配修复基因的低表达,进一步引起微卫星不稳定性,可能是宫颈癌发生、发展的重要机制,HPV16、微卫星不稳定性和错配修复基因有望作为宫颈癌高危人群的检测指标.
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结肠腺癌组织hMLH1和hMSH2表达与FOLFOX方案辅助化疗疗效相关性分析
目的:探讨Ⅲ期散发性结肠腺癌错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白hMLH1、hMSH2表达状态与临床病理特征、FOLFOX方案辅助化疗疗效及预后关系.方法:收集2005-01-01-2007-12-31南通大学附属医院收治,临床及随访资料完整的散发性结肠癌根治术后Ⅲ期224例标本,免疫组化方法检测癌组织hMLH1和hMSH2蛋白的表达,分析MMR蛋白的表达与临床病理特征、FOLFOX方案辅助化疗疗效及预后的关系.结果:224例患者中,hMLH1蛋白表达缺失28例(12.5％),hMSH2蛋白表达缺失5例(2.2％),无2种蛋白同时表达缺失,2种蛋白表达缺失率合计为14.7％(33/224).低分化癌组织中2种MMR蛋白的表达缺失率高于高中分化程度,P=0.046；右侧结肠癌2种MMR蛋白表达缺失率为23.2％(16/69),高于左侧结肠癌的11.0％ (17/155),P=0.017.hMLH1和hMSH2蛋白表达状态与患者的年龄、性别和临床分期无关,P＞0.05.MMR蛋白表达缺失与正常患者5年无病生存率(disease-free survival,DFS)分别为72.7％和54.5％,差异有统计学意义,P=0.047;MMR蛋白表达缺失患者5年总生存率(overall survival,OS)为78.8％,高于表达正常患者的65.4％,但差异无统计学意义,P＞0.05.结论:hMLH1和hMSH2蛋白的表达状态有可能作为Ⅲ期散发性结肠腺癌FOLFOX方案辅助化疗疗效及预后预测的指标.
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口腔癌前损害和鳞癌组织hMSH2转录水平改变与意义
目的检测口腔癌前损害和鳞癌组织中hMSH2基因转录水平,探讨hMSH2在口腔鳞癌发生发展过程中的作用.方法 RT-PCR法选择性扩增11例口腔鳞癌及其癌前损害、正常组织hMSH2 mRNA片段(316bp),以GAPDH(580bp)为内参对照,半定量测定hMSH2基因的mRNA转录水平.结果口腔鳞癌的hMSH2转录水平较正常组织和癌旁组织显著升高(P<0.05),正常组织与癌旁组织的hMSH2基因转录水平差异无显著性(P>0.05).结论在口腔鳞癌的发生发展过程中,hMSH2基因的转录存在表观遗传学调节.
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食管胃交界腺癌和远端胃癌中hMLH1和hMSH2表达及其意义
目的 分析hMLH1和hMSH2在食管胃交界腺癌和远端胃癌中的表达情况,探讨其在不同部位胃癌发生发展中的可能意义.方法 采用免疫组织化学染色法,对比检测52例食管胃交界腺癌和17例远端胃癌hMLH1和hMSH2在蛋白水平上的表达情况,分析表达差异及其临床病理意义.结果 食管胃交界腺癌组织中,hMLH1和hMSH2蛋白表达率分别为55.8％(29/52)和63.5％(33/52),远端胃癌中hMLH1和hMSH2蛋白的表达率分别为41.2％(7/17)和70.6％(12/17),两者的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).食管胃交界腺癌和远端胃癌hMLH1和hMSH2的表达与肿瘤的分化程度以及淋巴结转移均无明显相关性(P＞0.05).结论 hMLH1和hMSH2并不是食管胃交界腺癌和远端胃癌发生机制差异性的关键分子.
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hMLH1、hMSH2蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 探讨hMLH1、hMSH2蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔粘膜组织中hMLH1、hMSH2的表达情况,资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用卡方检验.结果 口腔鳞状细胞癌组织中hMLH1、hMSH2的阳性表达率(47.8%,55.1%)低于正常口腔粘膜组织(77.5%,80.0%),P＜0.05,有显著差异.hMLH1、hMSH2的表达与年龄、性别无关(P＞0.05),而与分化程度有关,分化程度越低,hMLH1、hMSH2失表达越明显,P＜0.05.结论 MLH1、hMSH2的表达只与分化程度相关,随分化程度的降低,其失表达越明显.
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宫颈癌组织中hMLH1 hMSH2和突变型p53表达及临床
目的 检测宫颈癌组织中hMLH1、hMSH2和突变型pS3的表达,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法 检测子宫颈癌组织68例和慢性宫颈炎组织21例中hMLH1、hMSH2及突变型p53蛋白的表达.结果 宫颈癌与慢性宫颈炎组织中hMLH1、hMSH2和突变型p53蛋白的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05);宫颈癌组织中:hMLH1蛋白表达阳性组中突变型p53蛋白的阳性表达率与阴性组差异无统计学意义(P>0.05);hMSH2蛋白阳性组中突变型p53的阳性表达率明显高于阴性组(P<0.01).结论 hMLH1及hMSH2基因的缺陷及突变型p53的异常表达与宫颈癌的发生发展过程有关.
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MLH1、hMSH2及PCNA在宫颈癌组织中的表达及意义
目的:探讨宫颈癌中错配修复基因hMLH1、hMSH2及PCNA蛋白表达的关系及意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测68例宫颈癌中的hMLH1、hMSH2及PCNA蛋白表达.结果:①宫颈癌中,hMLH1、hMSH2及PCNA蛋白阳性表达率为57.35%、58.82%及72.06%.②在PCNA 阳性表达和阴性表达的宫颈癌病例中,hMLH1阳件表达率分别为61.22%和47.37%,hMSH2阳性表达率分别为67.35%和36.84%.PCNA与hMSH2表达呈正相关(P<0.05).结论:hMSH2可能通过与PCNA蛋白相互作用参与宫颈癌的发生.
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hMSH2、p53及PTEN在宫颈癌组织中的表达及意义
目的:探讨宫颈癌组织中hMSH2、p53及PTEN蛋白表达的关系及意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测54例宫颈癌中的hMSH2、p53及PTEN蛋白表达.结果:①宫颈癌组织中,hMSH2、p53蛋白阳性表达率分别为62.96%、66.67%,PTEN蛋白缺失表达率55.56%.②在hMSH2阳性表达的宫颈癌患者中,p53蛋白阳性表达率为76.47%、PTEN蛋白缺失表达率为52.94%.hMSH2与p53表达呈正相关(P<0.05).结论:宫颈癌组织中,p53基因突变与错配修复基因的功能缺陷有关.
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hMSH2在卵巢肿瘤中的表达及其临床意义
目的 检测hMSH2基因在人卵巢良恶性肿瘤组织中的表达及其与卵巢恶性肿瘤临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测10例上皮性卵巢瘤和21例上皮性卵巢癌组织中错配修复基因hMSH2蛋白的表达.结果 10例良性肿瘤中全部有hMSH2蛋白表达,阳性率为100%,21例恶性肿瘤中有13例阳性,阳性率61.9%(P＜0.05).在卵巢癌中,浆液性腺癌与粘液性腺癌表达率分别为66.7%和55.6%(P=0.673);FIGO分期Ⅰ～Ⅱ期者58.3%,Ⅲ～Ⅳ期者66.7%(P=1);高、中分化表达率72.7%,低分化者50%(P=0.387).结论 hMSH2基因的突变参与了卵巢恶性肿瘤的发生、发展过程,与预后有一定关系.hMSH2蛋白的检测有助于卵巢恶性肿瘤的早期诊断及判断预后.
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hMSH2在子宫内膜良恶性病变中的表达及其临床意义
目的:检测hMSH2基因在人子宫内膜良恶性病变组织中的表达及其与子宫内膜癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组织化学法检测20例子宫内膜腺癌,10例子宫内膜单纯性增生过长组织中错配修复基因hMSH2蛋白的表达.结果:子宫内膜单纯性增生hMSH2蛋白表达的阳性率为90%(9/10),明显高于子宫内膜癌的55%(11/20),差异具显著性(P＜0.05);在20例子宫内膜癌中,中、高分化者hMSH2蛋白阳性率为66.7%(8/12),低分化者为37.5%(3/8),二者相比,差异无显著性(P=0.362);FIGO分期Ⅰ～Ⅱ期阳性率为63.6%(7/11),Ⅲ～Ⅳ期为44.4%(4/9),二者差异无显著性(P=0.653).结论:hMSH2基因突变与子宫内膜腺癌的发生有关,与子宫内膜腺癌的临床期别无关,与病理分化程度有关.hMSH2蛋白的检测可能有助于子宫内膜癌的早期诊断及判断预后.
