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恶性肿瘤组织中HSP70、P53表达与中医热证的关系
目的探讨中医热证和非热证恶性肿瘤患者瘤组织中HSP70和P53的表达.方法采用S-P免疫组化法进行HSP70、P53阳性检测以及采用ELISA法和RT-PCR法检测恶性肿瘤组织中HSP70和HSP70mRNA表达含量.结果(1)结肠癌热证组、热证合计组HSP70、P53阳性率均明显高于各非热证组(P＜0.05);(2)结肠癌热证组、鼻咽癌热证组、肺癌热证组以及热证合计组中HSP70表达含量均高于各非热证组(P＜0.01);(3)结肠癌热证组、肺癌热证组以及热证合计组中HSP70mRNA的表达含量均高于非热证组(P＜0.01).结论在恶性肿瘤的热证阶段HSP70和P53阳性表达率以及HSP70表达含量显著高于非热证阶段.
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不同+Gz暴露后大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平的变化
目的观察不同大小的+Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平的影响,探讨+Gz暴露致脑损伤的机理.方法 80只SD大鼠随机分为对照组,+2Gz暴露组,+6Gz暴露组,+10Gz暴露组,各组在+Gz暴露后的5 h、10 h、1 d、2 d、4 d处死,采用原位分子杂交方法观察大鼠脑皮层HSP70mRNA表达情况,并对实验结果进行统计分析.结果三个+Gz暴露组,HSP70mRNA表达水平表现出相同的变化趋势:在+Gz暴露后5 h,HSP70mRNA表达水平开始增加,10 h达峰值,4 d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势,不同+Gz值之间的比较表明,+6Gz组HSP70mRNA表达水平高,且分布较广泛,+10Gz组低,且分布较局限,主要位于靠近颅底部的皮层中.结论 +Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平有着显著的影响.
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海马不同区域缺血时损伤和hsp70mRNA表达差异
目的:探讨缺血再灌注后鼠脑海马CA1区选择性易损伤和迟发神经元死亡现象,以及hsp70mRNA差异表达的可能机制.方法:观察鼠前脑缺血再灌注时,海马CA1区、CA3区及齿状回锥体细胞在组织学变化;以及原位杂交技术检测各区hsp70mRNA的诱导表达.结果:缺血再灌注7d后海马CA1区锥体细胞缺失明显,而CA3区及齿状回未见明显形态学变化.CA1区hsp70mRNA的诱导较其余两区迟,而持续时间较长.结论:在缺血早期加强或在缺血后期抑制hsp70mRNA的诱导,有可能保护CA1区锥体细胞.
关键词： 选择性易损伤 迟发神经元死亡 HSP70mRNA 海马CA1、CA3区 齿状回 -
电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内HSP70表达的影响
目的:探讨电针刺激"人中"穴、双侧"中冲"穴及"风府"穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内热休克蛋白mRNA(Heat Shock Protein,HSPmRNA)表达的影响及意义.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,然后通过RT-PCR技术,观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内HSP70mRNA的表达以及电针刺激对其表达的干预作用.结果:电针刺激能有效的诱导缺血侧海马内HSP70mRNA的表达,增强脑组织对缺血缺氧的耐受能力.结论:电针刺激能够减轻脑缺血再灌注所造成的损伤与其能够诱导HSP70表达增强有关.
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针刺对急性高血压脑出血大鼠HSP70mRNA表达的调整作用
目的:探索针刺对急性高血压脑出血治疗作用的分子机制.方法:采用分子生物学手段,动态观察针刺对急性高血压脑出血大鼠脑组织HSP70mRNA表达的影响.结果:针刺能促进HSP70mRNA在高血压脑出血大鼠脑组织中表达.结论:针刺促进高血压脑出血大鼠脑组织HSP70mRNA表达是针刺治疗急性高血压脑出血的重要机制.
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维生素C对高脂饲养小鼠肝脏Hsp70mRNA表达的影响
目的:探讨高脂喂养时小鼠肝脏组织的HSP70 mRNA表达量及维生素C对应激反应过程中HSP70 mRNA表达的影响,探索维生素C在高脂喂养条件下对肝脏生理性应激反应的保护作用.方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为三组,A组普通喂养组、B组高脂喂养组、C组高脂喂养+维生素C,观察三组小鼠的肝脏组织形态学差异,实时定量检测小鼠肝脏HSP70mRNA的表达量.结果:小鼠体重及肝脏指数在高脂喂养组显著增高,由的4.42％上升至8.76％,而维生素C的加入可以明显削弱这一影响,肝脏指数为5.5％,同时高脂喂养小鼠肝脏的HSP70mRNA的相对表达量为正常小鼠的3倍左右,而维生素C的加入可将这一比例降至2倍,组间两两比较有统计学差异(P＜0.05).结论:维生素C可以有效降低高脂喂养小鼠肝脏HSP70mRNA表达,并可降低高脂喂养对肝脏造成的应激损伤,提示我们维生素C减缓高脂饮食对小鼠肝脏的损伤与机体本身的应激反应有关,但其作用机制还有待进一步研究.
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电针刺复合尼卡地平对缺血/再灌注心肌的保护作用
目的研究电针刺和尼卡地平对缺血/再灌注后心肌细胞Hsp70 mRNA表达和体内多巴胺含量的影响,以及电针刺和尼卡地平之间的相互作用.方法24只兔子随机分为4组:对照组(缺血/再灌注组),电针刺组,尼卡地平组,电针刺+尼卡地平组,每组各6只.采用夹闭心脏冠状动脉前降支30 min后松解2 h制成缺血/再灌注模型.术中分别采取电针刺激和静脉给予尼卡地平的处理.在缺血前、缺血30 min和再灌注2 h分别取静脉血测定血中多巴胺的含量;取缺血区和非缺血区心肌通过PT-PCR方法测定Hsp70 mRNA的表达,观察电针刺和尼卡地平对Hsp70 mRNA表达及血中多巴胺含量的影响.结果电针刺组和尼卡地平组的Hsp70mRNA的表达和对照组相比均有明显的增加(P＜0.05),而血中多巴胺含量和对照组相比有明显的降低(P＜0.05),并且和电针刺组、尼卡地平组相比,电针刺复合尼卡地平组的变化更为显著(P＜0.05).结论电针刺和尼卡地平对缺血/再灌注后Hs一0 mRNA的表达有显著的增强作用,能抑制缺血/再灌注后体内多巴胺含量的增加,并且电针刺和尼卡地平之间有相互协同效应.
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固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织HSP70mRNA表达的影响
目的 观察固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织HSP70mRNA蛋白表达的影响.方法 采用肌注氢化可的松注射液的方法造成SD大鼠肾阳虚模型,用RT-PCR的方法检测耳蜗组织HSP70mRNA表达.结果 固肾培元方可使肾阳虚大鼠耳蜗HSP70mRNA表达增强,与空白组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 固肾培元方可能通过调节HSP70mRNA的表达而达到改善听力、保护耳蜗结构与功能的目的.
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不同强度和时程应激对大鼠海马 HSP70mRNA习惯化表达的影响
目的:观察重复低强度强迫游泳应激后大鼠海马HSP70mRNA表达及习惯化表达;应激强度改变对HSP70mRNA表达的影响.方法:采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,观察重复强迫温水游泳应激导致大鼠海马HSP70mRNA表达的变化和不同应激强度对HSP70mRNA表达的影响.结果:重复强迫温水游泳可导致HSP70mRNA表达习惯化,当再给予4℃冰水游泳应激时,可引起HSP70mRNA表达增加.结论:重复应激可以导致HSP70mRNA表达习惯化,高强度应激可以逆转低强度应激引起的习惯化效应.
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肝缺血再灌注后HSP70 mRNA的表达及其与凋亡关系的临床研究
目的 通过检测肝组织在缺血再灌注后HSP70 mRNA的表达及细胞凋亡情况,探讨肝组织对缺血再灌注的反应及HSP70mRNA与肝细胞凋亡之间的关系.为选用有效的预处理方法 、抑制细胞凋亡、减轻肝脏缺血再灌注损伤提供理论基础.方法 术中在肝门阻断前、肝门阻断后开放时和手术结束关腹前各取切缘旁肝组织10g.原位杂交法检测肝组织中HSP70 mRNA的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肝细胞的凋亡情况.结果 ①肝门阻断前肝组织HSP70 mRNA在每高倍视野下阳性细胞数为1.90±0.84;肝门开放时为24.4±5.7;关腹前为35.7±5.7,3组阳性细胞数比较差异有统计学意义(P＜0.05);两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).②肝门阻断前肝细胞凋亡指数为(11.4±2.4)‰;肝门开放时为(9.8±1.7)‰;关腹前为(8.6±1.6)‰.肝门阻断前肝细胞的凋亡指数高于肝门开放时肝细胞的凋亡指数(P＜0.05)、高于关腹前肝细胞的凋亡指数(P＜0.05);肝门开放时肝细胞的凋亡指数高于关腹前肝细胞的凋亡指数(P＜0.05).③肝组织中HSP70 mRNA的表达与肝细胞凋亡指数呈负相关.结论 ①在正常肝组织中几乎无HSP70 mRNA的表达,术中肝缺血再灌注后的肝组织中HSP70 mRNA有较高的表达,且呈上升趋势,提示HSP70与HIRI的发生和发展有一定关系.②肝门阻断开放后肝组织HSP70 mRNA的表达增加,肝细胞凋亡指数减少,两者呈负相关.提示HSP70具有一定的抑制细胞凋亡作用,HSP70作为一种保护性因素对机体及肝功能的恢复起到一定作用.
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大鼠弥散性脑损伤hsp70 mRNA表达的研究
目的寻找脑损伤早期诊断指标.方法复制大鼠弥漫性脑损伤模型,用原位杂交和图象分析技术检测不同损伤时间的大鼠脑干、丘脑、大脑皮层等部位神经元和神经胶质细胞中hsp70 mRNA表达情况.结果发现不同损伤时间,hsp70 mRNA表达的强弱不同;在损伤5 min后即可在脑干、丘脑、皮质等部位检测到hsp70 mRNA,6 h达高峰,12 h后减弱.结论hsp70 mRNA可以作为早期脑弥散性损伤的指标,并可用于生前伤与死后伤的判定.
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心肌缺血再灌流损伤HSP70 mRNA原位杂交研究
目的观察家兔早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白70 mRNA的表达变化,为心性猝死的法医病理学诊断寻找新的方法.方法建立家兔心肌缺血再灌流损伤模型,通过原位杂交技术观察研究.结果心肌缺血15min再灌流30min后,缺血区HSP70 mRNA阳性反应增强,阳性颗粒均匀散布于心肌全层,随着缺血时间的延长,阳性反应细胞数目逐渐增多,染色加深.结论HSP70 mRNA原位杂交检测可望为早期心肌缺血再灌流损伤的死后诊断提供新方法.
