首页 > 文献资料
-
海马不同区域缺血时损伤和hsp70mRNA表达差异
目的:探讨缺血再灌注后鼠脑海马CA1区选择性易损伤和迟发神经元死亡现象,以及hsp70mRNA差异表达的可能机制.方法:观察鼠前脑缺血再灌注时,海马CA1区、CA3区及齿状回锥体细胞在组织学变化;以及原位杂交技术检测各区hsp70mRNA的诱导表达.结果:缺血再灌注7d后海马CA1区锥体细胞缺失明显,而CA3区及齿状回未见明显形态学变化.CA1区hsp70mRNA的诱导较其余两区迟,而持续时间较长.结论:在缺血早期加强或在缺血后期抑制hsp70mRNA的诱导,有可能保护CA1区锥体细胞.
关键词： 选择性易损伤 迟发神经元死亡 HSP70mRNA 海马CA1、CA3区 齿状回 -
大鼠全脑缺血再灌注后脑组织一氧化氮合酶的变化
目的观察全脑缺血再灌注后神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)与诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase ,iNOS)的变化,从而探讨一氧化氮在脑缺血再灌注损伤中的作用.方法实验分为正常组、假手术组、缺血组,采用大鼠4血管夹闭方法制作全脑缺血再灌注模型,观察nNOS、iNOS在缺血20min再灌注2 h、6h、1d、3d、5d、7d时的变化及大脑皮层、海马、丘脑的组织病理学改变.结果 nNOS在缺血再灌注后2h开始升高,1d达高峰,3d开始下降,iNOS在再灌注2h开始表达,3d达高峰,5d开始下降,并持续至7d.结论脑缺血再灌流时nNOS和iNOS表达增强,尤其是iNOS在灌注后期表达,提示NO生成增多可能与缺血后迟发性神经元死亡有关.
-
热耐受对鼠脑海马缺血后细胞凋亡的保护
目的观察热耐受对鼠脑海马缺血再灌流后细胞凋亡的保护作用,并探讨迟发神经元死亡(DND)与细胞凋亡的关系.方法大鼠前脑缺血10 min,以及在缺血前反复3次高热处理,应用TUNEL技术检测海马缺血区凋亡细胞,并用免疫组化法检测该区HSP70表达水平.结果缺血再灌流后,细胞凋亡在DND形态学改变前出现.热耐受后可显著减轻缺血损害导致的细胞凋亡.结论细胞凋亡是DND的死亡方式之一,热耐受诱导的HSP70表达增强是其保护细胞、减少凋亡的主要机制.
