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海马不同区域缺血时损伤和hsp70mRNA表达差异
目的:探讨缺血再灌注后鼠脑海马CA1区选择性易损伤和迟发神经元死亡现象,以及hsp70mRNA差异表达的可能机制.方法:观察鼠前脑缺血再灌注时,海马CA1区、CA3区及齿状回锥体细胞在组织学变化;以及原位杂交技术检测各区hsp70mRNA的诱导表达.结果:缺血再灌注7d后海马CA1区锥体细胞缺失明显,而CA3区及齿状回未见明显形态学变化.CA1区hsp70mRNA的诱导较其余两区迟,而持续时间较长.结论:在缺血早期加强或在缺血后期抑制hsp70mRNA的诱导,有可能保护CA1区锥体细胞.
关键词： 选择性易损伤 迟发神经元死亡 HSP70mRNA 海马CA1、CA3区 齿状回 -
脑缺血再灌流大鼠海马egr-1及bcl-2基因的表达
目的探讨脑缺血后再灌流海马结构选择性易损伤的分子机制.方法采用阻断大鼠两侧颈总动脉结合放血制备前脑缺血再灌流损伤动物模型,应用Northern杂交、原位杂交及免疫组织化学技术,检测了egr-1及bcl-2基因的表达和组织学分布.结果发现易损伤的海马CA1区锥体细胞的egr-1及bcl-2基因表达受抑制,而耐受缺血的海马CA3区锥体细胞则明显表达这两种蛋白,并且这两种基因表达的组织学分布具有惊人的一致性.结论提示EGR-1及BCL-2蛋白参与损伤神经元的修复,对神经元有保护作用;EGR-1蛋白可能参与bcl-2基因表达的调控.
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反复性脑缺血神经元选择性易损性的病理观察
目的研究反复性脑缺血神经元选择性易损性.方法应用光镜、电镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血神经元损害的程度、密度和分布.结果反复缺血组神经元缺血性损伤和超微结构损害明显重于单次缺血组.单次缺血易损部位主要为海马、新皮层、纹状体、丘脑、小脑、脑干等.反复缺血易损区的分布与单次缺血基本相似,但下丘和小脑对反复缺血抵抗,而海马和丘脑腹侧呈现显著的累积性损害.结论反复性脑缺血神经元选择性易损性及其机制均有别于单次性脑缺血.
