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溃结灵含药血清对Caco-2细胞损伤模型细胞增殖的影响
目的:观察溃结灵含药血清对Caco-2细胞损伤模型细胞增殖的影响.方法:应用三硝基苯磺酸灌肠法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,3d后采集血液,分离血清,作为损伤剂作用于Caco-2细胞一段时间,模拟细胞炎性损伤模型,MTT法观察不同浓度溃结灵含药血清对Caco-2细胞损伤模型细胞增殖的影响.结果:与模型血清组比较,10％,5％,2.5％,1.25％,0.625％溃结灵含药血清作用Caco-2细胞损伤模型24h后,有促进其增殖的作用,尤以10％溃结灵含药血清效果佳(P＜0.05).结论:溃结灵含药血清可促进Caco-2细胞炎性损伤后细胞增殖.
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溃结灵含药血清对Caco-2细胞损伤模型ITF基因和MUC2蛋白表达的影响
目的:观察溃结灵含药血清对人克隆结肠腺癌(Caco-2)细胞损伤模型肠三叶因子(ITF)基因和MUC2蛋白表达的影响.方法:三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法复制溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,采用UC模型大鼠血清刺激Caco-2细胞,造成细胞损伤模型,分别用荧光实时定量-PCR (RT-PCR)法及免疫组化法检测溃结灵含药血清对Caco-2细胞损伤模型ITF mRNA及MUC2蛋白表达的影响.结果:与正常血清组ITF mRNA MUC2蛋白相对表达量(1.00±0.11),(8.62±3.16)比较,模型血清组(1.20±0.16,11.22±2.37),均明显增高(P ＜0.05,P＜0.01)；与模型血清组比较,溃结灵含药血清组ITF mRNA(1.76±0.37)及MUC2蛋白表达量(13.94±2.59)均明显增高(P ＜0.05,P ＜0.05).结论:溃结灵含药血清可上调Caco-2细胞损伤模型ITF基因和MUC2蛋白表达.
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溃结灵导入气流弥散给药法治疗溃疡性结肠炎62例
近5年来,笔者采用自拟溃结灵汤导入,气流弥散给药治疗溃疡性结肠炎62例,并与柳氮磺吡啶治疗的63例作对照观察,疗效满意,现报道如下.
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溃结灵对溃疡性结肠炎患者DNA酶I、Fascin蛋白表达的影响
目的 观察溃结灵方治疗溃疡性结肠炎(UC)患者的临床效果及作用机制.方法 将80例UC患者随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组给予溃结灵方每日1剂和柳氮磺吡啶片每次1.0g,每日2次,对照组仅给予柳氮磺吡啶片,两组均8周为1个疗程.观察两组患者的临床疗效,治疗前后检测DNA酶I、Fascin蛋白的表达. 结果 治疗组临床有效率(92.5％)高于对照组(72.5％),差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组患者治疗前后DNA酶I分别为(109.73±28.46)、(135.13±36.10)μg/L,对照组治疗前后分别为(106.50±27.54)、(120.03±27.72)μg/L,两组治疗后均较治疗前明显提高(P＜0.05或P＜0.01),治疗后组间比较差异亦有统计学意义(P＜0.05)；治疗组Fascin蛋白转阴性率为86.49％,对照组为66.67％,治疗组显著高于对照组(P＜0.05). 结论 溃结灵治疗UC疗效确切,并能明显提高UC患者DNA酶I活性,使Fascin蛋白表达转阴.
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溃结灵肠腔内滴注治疗溃疡性结肠炎100例
溃疡性结肠炎是结肠、直肠的慢性非特异性炎症,常发生于左降结肠,表现为局部炎症、溃疡.其病因未明,临床发病率较高,并发症较多,复发率高,我们从1998年开始,采用中药协定方溃结灵肠腔内滴注治疗100例溃疡性结肠炎患者,疗效显著,并与西药对照组进行临床对比观察,现报告如下.
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜T L R4蛋白水平的作用
目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜Toll样受体4(TLR4)的变化特点及溃结灵对TLR4的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠取新鲜结肠黏膜标本提取全细胞蛋白.采用蛋白免疫印迹(Westem blot)方法对TLR4的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量并进行统计学分析.结果:模型组TLR4蛋白相对表达量明显高于正常组(0.843±0.201 vs 0.472±0.072,P＜0.01);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(0.620±0.178 vs 0.843±0.201,P＜0.05).结论:TLR4可能参与了uc大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜TLR4的蛋白表达水平明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜NF-κB DNA结合活性的作用
目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化特点及溃结灵对其的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以ELISA为基础的Trans AM TM NFκB p65试剂盒检测NF-κB相对活性并进行统计学分析.结果:模型组结肠黏膜NF-κB相对活性明显高于正常组(0.440±0.119 vs 0.261±0.042,P＜0.01);溃结灵高剂量组和SASP组结肠黏膜NF-κB相对活性(0.26 1±0.056,0.269±0.106)明显低于模型组(P＜0.01).结论:NF-κB参与了UC大鼠的发病过程,渍结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB相对活性明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.
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溃结灵的抗炎与镇痛作用研究
目的观察溃结灵的抗炎与镇痛作用.方法抗炎实验采用大鼠蛋清足肿胀模型和大鼠棉球肉芽肿模型，镇痛实验采用小鼠热板法和扭体法.结果溃结灵2个剂量（9.18g/kg,4.59g/kg)能明显降低大鼠的足肿胀度, 减少棉球肉芽肿的质量; 并能明显延长热板法小鼠疼痛阈值和降低醋酸扭体法小鼠的扭体次数. 结论溃结灵有一定的镇痛和抑制急性炎症反应、慢性炎症增殖的作用.
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肠内喷洒溃结灵对溃疡性结肠炎患者肠道粘膜免疫功能及炎症因子水平的影响
目的:分析肠内喷洒溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)患者肠道粘膜免疫功能及炎症因子水平的影响.方法:将90例UC患者随机分为实验组(n=45)和对照组(n=45).对照组予以口服柳氮磺吡碇胶囊治疗,实验组在对照组基础上予以肠内喷洒溃结灵干预.治疗前后观察两组肠镜下溃疡、糜烂及出血点改善情况,行血清免疫、炎症因子指标检测,包括免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)、T细胞亚群CD4+、CD8+和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等.结果:两组治疗前肠镜检查结果比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后肠镜下溃疡、糜烂及出血点发生率均降低(P<0.05),且实验组治疗后肠镜下溃疡、糜烂及出血点发生率4.44%、11.11%、8.88%低于对照组17.78%、28.89%、24.44%(P<0.05).两组治疗前各项免疫球蛋白、T细胞亚群CD4+、CD8+及血清炎症因子水平比较无统计学意义(P>0.05),治疗后上述指标水平均较治疗前改善(P<0.05),且实验组治疗后IgG、IgM、IgA、CD8+水平高于对照组,CD4+低于对照组(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平低于对照组,IL-4、IL-10水平高于对照组(P<0.05).结论:肠内喷洒溃结灵可显著增强临床UC治疗效果,改善肠镜下溃疡、糜烂状况,增强肠道粘膜免疫功能及调控炎症因子水平.
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溃结灵颗粒配合柳氮磺胺吡碇治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎30例
目的:观察中药溃结灵颗粒配合柳氮磺胺吡啶对活动期溃疡性结肠炎的疗效,并探讨溃结灵治疗溃疡性结肠炎的机制.方法:活动期UC(大肠湿热证)患者随机分为中西药结合组(溃结灵+SASP)和柳氮磺胺吡啶组(SASP),以中医证候疗效、肠黏膜病变、主要症状积分作为观察指标;观测肠黏膜组织内的嗜酸性粒细胞计数及肥大细胞脱颗粒现象及两组病例治疗前后免疫指标T、B细胞亚群的变化情况.结果:治疗组中医证候疗效、肠黏膜疗效高于对照组(P＜0.05).治疗组和对照组在改善腹泻、腹痛、腹胀、脓血便、黏液便、里急后重症状方面,两组自身比较治疗后较治疗前均有明显改善(P＜0.01,P＜0.05).两组间比较治疗组在改善腹泻、腹痛、腹胀、里急后重方面较对照组作用明显(P＜0.01,P＜0.05).而对于改善脓血便、黏液便症状方面两组间的差异无显著性意义(P＞0.05).两组治疗后嗜酸性粒细胞浸润明显减少(P＜0.05,P＜0.01).对于细胞脱颗粒,治疗组治疗后有明显下降(P＜0.05),对照组治疗后无明显变化(P＞0.05).治疗组治疗后患者的B淋巴细胞明显下降(P＜0.01),外周血总T细胞和Ts明显上升(P＜0.01).对照组疗前疗后对比差别无显著性意义(P＞0.05).结论:溃结灵配合柳氮磺胺吡啶有确切的治疗UC的作用,效果显著,这可能与它能减轻炎症、有显著的免疫调节作用有关.
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB—α蛋白表达的作用
目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率.结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05).结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一.
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠血清胰高血糖素样肽-2(GLP-2)、白细胞介素-13(IL-13)的影响
目的:观察中药复方溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清GLP-2、IL-13表达的影响.方法:将32只SD大鼠随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、阳性药对照组、溃结灵组.除正常对照组外,其余三组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制备UC大鼠模型.经灌胃给予药物治疗10天后,采集血液,分离血清,ELISA方法检测血清GLP-2、IL-13表达的影响.结果:与正常对照组比较,模型组血清GLP-2表达增高(P＜0.05)、IL-13表达降低(P＜0.01);与模型组比较,溃结灵组血清GLP-2、IL-13表达增高(P＜0.05,P＜0.01).结论溃结灵可上调UC大鼠血清GLP-2、IL-13表达,这可能是其抗UC的作用机理之一.
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的 CINC-1及其受体CXCR2表达的作用
目的 探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠黏膜的中性粒细胞趋化因子-1(cytokine-induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1)及其受体CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor 2,CXCR2)表达的作用.方法 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾迪莎组、溃结灵高剂量组、溃结灵中剂量组和溃结灵低剂量组,共6组,每组15只.用5%2,4,6-三硝基苯璜酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBs)灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型.造模成功后,除正常组外,各组分别给予生理盐水0.33 mL、艾迪莎0.125 g*kg-1*d-1、溃结灵高(18.3 g*kg-1*d-1)、中(9.2 g*kg-1*d-1)、低(4.6 g*kg-1*d-1)剂量处理,7 d后处死动物.肉眼观察结合显微镜观察对结肠组织形态学评分;运用荧光定量PCR法及免疫组化染色法分别检测各组大鼠CINC-1及CXCR2 mRNA及其蛋白表达.结果 溃结灵具有明确改善大鼠UC的效应,与艾迪莎组相比,溃结灵高剂量组的疗效差异无统计学意义(P>0.05),中、低剂量组的疗效差异有统计学意义(P<0.01);与正常组相比,模型组CINC-1及CXCR2 mRNA及蛋白质表达呈明显上升趋势(P<0.05),与炎症呈正相关;经过溃结灵和艾迪莎干预后,随着炎症改善,CINC-1及CXCR2 mRNA及其蛋白表达呈下降趋势.结论 溃结灵可能通过干预CINC-1及CXCR2的表达来抑制中性粒细胞趋化,从而达到缓解TNBs诱导溃疡性结肠炎的效应.
关键词： 溃结灵 溃疡性结肠炎 中性粒细胞趋化因子-1 CXC趋化因子受体2 -
溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IL-1β、TNF-α的影响
目的:初步探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用机制.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,分为正常对照组、模型组、溃结灵低剂量组、高剂量组.治疗10d后处死大鼠采集结肠粘膜标本,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测IL-1β、TNF-α的含量,并进行统计学分析.结果:模型组结肠粘膜中TNF-α和IL-1β的含量分别为(99.35±36.67)pg/mL和(160.90±51.78)pg/mL,明显高于正常组(P<0.01).溃结灵高剂量组结肠粘膜中TNF-α的含量为(40.66±6.58)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01);溃结灵高、低剂量组结肠粘膜中IL-1β的含量分别为(67.30±32.57)pg/mL和(69.32±31.24)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01).结论:溃结灵能够降低UC大鼠结肠粘膜中促炎因子IL-1β、TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.
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溃结灵颗粒治疗活动期溃疡性结肠炎的临床与实验研究
目的:通过临床和动物实验探讨溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制.方法:活动期UC(湿热内蕴证)患者92例随机分为溃结灵组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和中西药结合组,以肠粘膜病变、中医证候疗效、主要症状积分作为观察指标;免疫法造成UC大鼠模型,随机分成空白对照组,SASP组,溃结灵高、中、低剂量组(每组10只)及正常组,作结肠病理观察和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的检测.结果:溃结灵组对患者的粘膜疗效与SASP组比较差异无显著性意义,但证候疗效明显优于SASP组(P＜0.01),总有效率为93.33%;对改善腹泻、腹痛、腹胀、里急后重的作用优于SASP组,且无任何不良反应.溃结灵能减轻UC大鼠炎症,改善粘膜病变,并能减少TNF-α.结论:溃结灵具有确切的治疗UC的作用,这可能与它能减轻炎症、调节炎症因子有关.
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响
目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预.采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达.结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P＜0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P＜0.05).模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P＜0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P＜0.01,P＜ 0.05).结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应.
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用
目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、SASP阳性对照组.治疗10 d后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IKK-α的阳性细胞表达率.结果:模型组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P＜0.01),溃结灵中剂量组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P＜0.05),溃结灵高剂量组和SASP阳性对照组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P＜0.01).结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一.
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜Toll样受体2、4基因表达的影响
目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜Toll样受体(TLR)2、4基因表达的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将48只大鼠分为正常组、模型组、溃结灵低、中、高三个剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,分别检测肠粘膜TLR2、TLR4基因表达水平.结果:模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于正常组(P＜0.01);溃结灵中、高剂量组TLR2相对表达量明显低于模型组(P＜0.05);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(P＜0.05).结论:UC大鼠结肠粘膜TLR2、TLR4基因高表达,溃结灵对TLR2、TLR4基因表达有抑制作用,这可能是其抗UC作用的机理之一.
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠道Treg相关因子的调控作用
目的：观察溃结灵对溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型结肠黏膜调节性T细胞（Treg）相关因子， Foxp3、STAT5的调控作用，探讨溃结灵防治UC的作用机理。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）法复制UC大鼠模型并进行中药复方溃结灵药物干预治疗。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测结肠黏膜白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素10（IL-10）的表达，免疫组化方法检测结肠黏膜蛋白原位表达，并采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测Foxp3、 STAT5基因表达。结果模型组结肠黏膜IL-2、 IL-10表达量均低于正常组（P＜0.05， P＜0.01），溃结灵高剂量组及阳性药物组柳氮磺胺吡啶（SASP）， IL-2表达量高于模型组（P＜0.01），溃结灵高、中剂量组及阳性药物组IL-10表达量均高于模型组（P＜0.05， P＜0.01）；免疫组化检测模型组结肠黏膜Foxp3、 STAT5的原位蛋白表达低于正常组（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组及阳性药物组Foxp3、 STAT5的原位蛋白表达均高于模型组（P＜0.05，P＜0.01）；模型组Foxp3、STAT5 mRNA表达量低于正常组（P＜0.05， P＜0.01），而溃结灵高、中剂量组及阳性药物组Foxp3 mRNA表达高于模型组（P＜0.05，P＜0.01），溃结灵高剂量组及阳性药物组STAT5 mRNA高于模型组（P＜0.05，P＜0.01）。结论溃结灵对UC大鼠模型结肠黏膜IL-2、 IL-10含量以及Foxp3、 STAT5原位蛋白和基因表达的上调作用，可能是其促进Treg细胞的分化，发挥治疗UC作用的机制之一。
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠外周血Treg/Th17平衡的干预作用
目的：从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g·L-1 TNBS+50%的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05， P＜0.01）。结论溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4+Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
关键词： 溃结灵 溃疡性结肠炎 Treg/Th17平衡
