首页 > 文献资料
-
钙网蛋白与凋亡细胞的清除
钙网蛋白(calreticulin,CRT)是一种分子量为46.5 Kd的可溶性Ca2+结合蛋白,属于KDEL(内质网滞留信号肽)蛋白家族,包含球状的N末端、富含Proline的中间区和富含酸性氨基酸的C末端三个结构域.
-
针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠CRTmRNA表达率的影响
目的:观察电针手厥阴经“内关”“郄门”穴对缺血再灌注损伤过程大鼠心肌组织CRTmRNA表达率的影响,探讨经穴与脏腑间的特异性联系.方法:50只Wistar大鼠根据随机数字表法分为假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组以及针刺“合谷”对照组5组各10只.除假手术组外,其他4组均制备缺血-再灌注动物模型,假手术组穿线但不结扎冠状动脉.“内关”、“郄门”、“合谷”3组穴位针刺20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,再次针刺上述穴位20 min松扎,恢复冠脉灌流60 min后摘取心脏取心尖部组织,采用RT-PCR方法测定CRTmRNA表达率,实验过程中心电图(ECG)全程监测.结果:假手术组CRTmRNA的表达很低,模型组与“内关”组、“郄门”组比较,CRTmRNA表达率下降非常明显;模型组与“合谷”组比较,CRTmRNA表达率比较差异无统计学意义;“内关”组与“郄门”组比较差异无统计学意义.结论:针刺手厥阴经穴可有效促进CRTmRNA的表达,提高CRTmRNA的表达率,减轻胞浆钙超载对心肌细胞的损伤.
关键词： 针刺 心肌缺血再灌注损伤 钙网蛋白 反转录聚合酶链式反应 -
通心络干预心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的保护作用
目的 观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用.方法 制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液:正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM).将心肌细胞随机分为4组:正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养.倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(Cyt C)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达.结果 与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及Cyt C蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达升高,MMP水平降低(P＜0.01);与H-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达降低,MMP水平升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程.
-
通心络干预心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的保护作用
目的 观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用.方法 制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液:正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM).将心肌细胞随机分为4组:正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养.例置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T( cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(Cyt C)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达.结果 与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及Cyt C蛋白表达无明显变化(P ＞0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达升高,MMP水平降低(P ＜0.01 );与H-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达降低,MMP水平升高(P＜0.05,P ＜0.01).结论 受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程.
-
表达CRT/E7融合蛋白的人乳头瘤病毒DNA疫苗对肿瘤生长和血管生成抑制作用的研究
研究HPV6b E7/CRT DNA疫苗免疫保护,清除已有感染和相关肿瘤细胞及其血管生成抑制作用,分析CRT抗血管生成的功能片段,为筛选高效的HPV疫苗提供实验依据.用重组质粒pcDNA3.1(+)-GFP-CRT120/HPV6bE7、pcDNA3.1(+)-GFP-HPV6bE7、pcDNA3.1(+)-GFP-CRT120、pcDNA3.1(+)-GFP-CRT180/HPV6bE7、pcDNA3.1(+)-GFP-CRT180通过肌内注射途径免疫C57BL/6小鼠.Matrigel法进行抗血管活性检测;B16/HPV6bE7细胞接种于C57BL/6雌性小鼠建立荷瘤模型,观察各组DNA疫苗对HPV6bE7基因的荷瘤组织的出瘤时间和肿瘤大小的影响.结果显示:重组DNA疫苗pcDNA3.1-CRT180/HPV6bE7和pcDNA3.1-CRT180在动物体内能对bFGF诱导的新生血管的生成有明显的抑制作用;CRT180/HPV6bE7和CRT180能显著抑制荷瘤的大小且CRT180/HPV6bE7免疫组较其他组能明显延缓荷瘤的形成时间、生长速率以及肿瘤重量.CRT180/HPV6bE7免疫组较其他组能诱导更强的血管抑制作用和部分抑制肿瘤生长,推测抑制血管的功能片段存在于CRT 120～180 aa片段上.
-
钙网蛋白与肿瘤治疗
钙网蛋白在人类多种肿瘤细胞的表面稳定表达,是热休克蛋白家族中的一员.它在引导肿瘤细胞凋亡、提高放化疗效果和基因治疗等方面扮演着重要角色.
-
钙网蛋白在心肌肥大中的研究进展
钙网蛋白(calreticulin, CRT)是内质网中主要的Ca2+结合分子伴侣,具有调控细胞Ca2+稳态、蛋白质合成与修饰等作用,参与调节细胞凋亡、应激、心血管炎症反应等多种生理和病理生理过程.CRT属于心脏胚胎基因家族,通过调节心肌细胞肌原纤维形成、促进糖原分解、诱导肥大相关基因转录、调节心脏传导系统发育及心肌细胞凋亡等,在心脏发育及心肌肥大的发生、发展过程起重要作用,本文对CRT在心肌肥大中的作用及其信号转导途径予以综述.
-
钙网蛋白在内皮细胞相关疾病中的病理生理作用
心脑血管病、糖尿病和肿瘤等内皮相关疾病严重威胁人类健康.内皮结构与功能的损伤是内皮相关疾病发病机制中至关重要的环节.内质网Ca2+结合蛋白钙网蛋白(calreticulin,CRT)调节内皮细胞增殖、黏附、迁移、凋亡等过程,参与肿瘤、糖尿病、心脑血管病等内皮相关疾病的发生、发展和转归.外源性CRT对肿瘤、眼部新生血管病变、慢性愈合不良性伤口和缺血性疾病具有潜在治疗作用.本文综述钙网蛋白对内皮细胞的调节及其在内皮相关疾病中的病理生理学作用.
-
钙网蛋白的生理及病理生理学作用
钙网蛋白(calreticulin, CRT)是内质网/肌浆网主要的Ca2+结合蛋白,通过协助蛋白质正确折叠和维持细胞Ca2+稳态而参与调节细胞凋亡、黏附、类固醇敏感性基因表达和自身免疫反应等,并与多种人类疾病的发生、发展和预后相关.本文综述钙网蛋白的生理功能及其在心肌肥大与衰竭、血管新生和应激等病理状态下的变化.
-
CALR突变在骨髓增殖性肿瘤中的研究进展
BCR-ABL融合基因阴性的慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)在目前尚无诊断的金标准,需要综合骨髓细胞形态学、骨髓病理学、基因突变、流式细胞学、免疫组织化学等多种检测手段予以确诊.JAK2相关突变已可作为真性红细胞增多症(PV)的特异性诊断标准,但JAK2相关突变阴性的MPN尚无特异、敏感的检测指标.CALR突变的发现在一定程度上填补了这项空白.本文就CALR突变的发现、检测手段、与疾病诊断及预后的相关性等内容作一综述.
-
慢性骨髓增殖性肿瘤患者钙网蛋白基因突变及其临床意义
目的:研究慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者钙网蛋白(CALR)基因突变并探讨其临床意义.方法:采集患者外周血,提取基因组DNA,PCR扩增CALR基因第9号外显子和人血小板生成素受体(MPL)基因片段,应用直接测序法检测CALR及MPL基因突变;采用等位基因特异性PCR检测JAK2 V617F突变.结果:共检出CALR基因突变13例(23.6％);44例原发性血小板增多症(ET)患者中,检出CALR基因突变10例,发生率为22.7％,其中Ⅰ型(c.1092_1143 del52bp)5例、Ⅱ型(c.1154_1155ins5bp)4例、Ⅲ型(c.1094_1139del46bp)1例;11例原发性骨髓纤维化(PMF)患者中,检出CALR突变3例,发生率为27.2％,其中Ⅰ型2例、Ⅱ型1例;共检出JAK2 V617F突变32例(58.1％),包括ET患者26例(59.1％),PMF患者6例(54.5％).在所有标本中均未检测到MPL W515基因突变,也未检测到任何两种突变共存.ET患者中CALR基因突变者的中位年龄48岁,明显低于JAK2 V617F突变者的中位年龄(64岁);CALR突变者的血小板水平较JAK2 V617F突变者更高,而白细胞和血红蛋白水平更低,差异具有统计学意义(P＜0.05).有效随访35例患者,其中4例发生深静脉血栓,均为JAK2 V617F突变者,无1例CALR突变者发生血栓并发症.对48例患者分析了染色体核型,仅1例CALR基因Ⅰ型突变的PMF患者核型异常,未发现特异性染色体异常.结论:CALR突变在JAK2 V617F及MPL W515K突变阴性的ET及PMF患者中有较高的检出率,与JAK2 V617F突变相比,存在CALR突变的ET患者的中位年龄、白细胞和血红蛋白水平更低,而血小板水平更高,但较少出现血栓并发症.
-
乙肝病毒X蛋白通过激活C/EBPα上调CRT转录
目的：探讨乙型肝炎病毒( HBV)及其病毒蛋白调控钙网蛋白( CRT)转录的分子机制。方法以人肝癌细胞系HepG2为细胞模型,分别转染HBV1.3倍体和HBV病毒蛋白真核表达质粒,检测CRT表达的上调；构建CRT启动子的报告质粒,分析HBV1.3倍体和HBV病毒蛋白对CRT启动子的诱导,并构建CRT启动子报告质粒的截短和C/EBPα位点缺失突变体,分析HBx对CRT启动子的调控情况；转染HBx真核表达质粒,研究HBx对C/EBPα核转移的影响。结果 HBV1.3倍体能够显著上调CRT的mRNA和蛋白表达以及CRT启动子的活性；在7种HBV病毒蛋白中,HBx能够诱导CRT启动子活性,并上调CRT的mRNA和蛋白表达；CRT启动子上的C/EBPα位点缺失后,HBx便失去了对CRT转录的诱导作用；HBx的表达能够促进C/EBPα的入核。结论 HBV及其病毒蛋白HBx能够从转录水平上调CRT的表达,转录因子C/EBPα在HBx诱导的CRT转录激活中起关键作用。
-
采用高分辨熔解曲线分析骨髓增殖性肿瘤患者外周血中钙网蛋白基因突变
目的 建立快速、准确、低成本的骨髓增殖性肿瘤(MPN)外周血钙网蛋白(CALR)突变的筛查方法.方法 采集2012至2016年确诊的70例MPN患者的外周血标本,应用PCR结合高分辨熔解曲线(HRM)对CALR突变进行筛查,阳性样本进一步采用Sanger测序和T-A克隆测序技术进行验证;选取CALR野生型DNA及1型和2型突变DNA,每天检测4次持续5 d,分别计算3种扩增片段熔解温度(Tm)的变异系数(CV).检测MPN患者的JAK2基因突变以比较JAK2和CALR突变的相关性.结果 采用PCR-HRM检测,在26例原发性血小板增多症(ET)和24例原发性骨髓纤维化(PMF)中分别筛查出7例(26.9%)和5例(20.8%)患者存在CALR突变,在20例PV中未见该突变;所有HRM 筛查阳性标本都经直接测序或T-A克隆测序证实.HRM 检测CALR野生型DNA及1型和2型突变DNA的 CV分别为1.91%、1.59%和1.43%.对所有样本进行JAK2突变检测发现47例存在JAK2 V617F突变和1例JAK2 exon12突变,未见同一样本JAK2与CALR突变共存.结论 PCR-HRM技术可实现CALR突变的快速筛查,结合测序可用于临床上对MPN患者的快速分子诊断.
-
骨髓增殖性肿瘤的新分子标志物钙网蛋白基因突变
骨髓增殖性肿瘤（ MPN）是骨髓中一种或多种髓系细胞增殖和外周血中成熟及不成熟细胞增加的克隆性造血干/祖细胞疾病。近年来，多个分子标志物，如JAK2（JAK2 V617F和JAK2外显子12）、MPL515和TET2突变等相继被发现，这些标志物的发现对于理解MPN的分子发病机制具有重要意义，也有助于对这类疾病的患者进行诊断和治疗。但是，有30％～45％的携有野生型JAK2/MPL的原发性血小板增多症（ ET）或原发性骨髓纤维化（ PMF）患者仍然存在诊断困难，新近报道的钙网蛋白基因（ CALR）突变将能部分填补这一空白，有望成为诊断骨髓增殖性肿瘤又一种新的分子标志物。（中华检验医学杂志，2014，37：649-652）
-
钙网蛋白基因突变检测技术及临床应用选择
钙网蛋白基因(CALR)突变的发现有助于诊断JAK2/MPL突变阴性的骨髓增生性肿瘤(MPN),并与疾病进展、患者预后等关系密切.利用Sanger测序、PCR-片段分析、高分辨率熔解曲线、实时荧光定量PCR以及新一代测序等技术可进行CALR基因突变的检测.选择合适的突变检测技术并遵循相关分子标志物的实验室诊断思路有利于MPN快速有效的诊治.
-
酸性复灌液对缺血再灌注心肌内质网应激细胞凋亡的影响
目的：观察ganchag Province，酸性HEPES-KH液对大鼠缺血再灌注（I/R）心肌内质网应激（ERS）与细胞凋亡的影响。
方法：采用Langendorff离体灌注模型，SD大鼠24只随机分为3组（n=8）：正常对照组（C），仅灌注pH7.4 HEPES-KH液180 min；缺血/再灌组（I/R，n=8），pH7.4 HEPES-KH液灌流20 min后缺血60 min，用pH 7.4 HEPES-KH液恢复灌注100 min；酸性复灌液组（E，n=8），pH7.4 HEPES-KH液灌流20 min后缺血60 min，pH6.8和pH 7.1HEPES-KH液依次灌注5 min，后恢复pH 7.4HEPES-KH液灌注90 min。以肌钙蛋白I（cTnI）浓度、心肌细胞凋亡、钙网蛋白（CRT）mRNA表达、caspase-12和C/EBP同源蛋白（CHOP）表达为检测指标。 -
探讨微小核糖核酸-455在压力超负荷诱导的心肌肥厚小鼠模型中的作用机制
目的：通过结扎小鼠主动脉弓导致主动脉缩窄（TAC）两周后建立心肌肥厚的模型，旨在探讨微小核糖核酸-455（miR-455）在心肌肥厚中细胞与分子学机制。方法：选用18只昆明种小鼠，随机分为TAC+miR-455组（n=6，尾静脉注射包被miR-455的腺病毒）、TAC+绿色荧光蛋白（GFP）组（n=6，TAC+GFP组，尾静脉注射包被GFP的腺病毒）和假手术组（n=6，尾静脉注射包被GFP的腺病毒）。术后两周测量小鼠血流动力学及超声心动图指标；对心肌组织进行苏木素-伊红（HE）染色和马松（MASSON）染色观察心肌组织病理学变化；应用荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法检测心肌肥厚基因与纤维化基因的表达；免疫蛋白印迹法（Western blot）分析凋亡蛋白；qRT-PCR与Western blot分析miR-455的靶基因和蛋白。结果：造模两周时，与假手术组比较，TAC+GFP组小鼠心重/体重值增加[（9.78±0.20） mg/g vs（8.25±0.22） mg/g， P<0.01]，左心室舒张期前壁厚度明显增加[（1.782±0.058） mm vs （1.457±0.050） mm，P<0.05]，左心室舒张期内径变小[（3.027±0.052）mm vs （3.142±0.050）mm，P<0.05]，左心室射血分数增加[（84.167±4.167）% vs（77.000±3.347）%， P<0.05]；心肌肥厚基因（心房钠尿因子、骨骼肌肌动蛋白和β肌球蛋白重链）和心肌纤维化基因（转化生长因子β1和结缔组织生长因子）表达的明显增加（P均<0.05）；抗凋亡蛋白有明显降低，促凋亡蛋白明显升高（P均<0.05）。与TAC+GFP组比较，TAC+miR-455组小鼠的心重/体重值增加[（12.04±0.11）mg/g vs （9.78±0.20）mg/g，P<0.01]，左心室舒张期前壁厚度增加[（1.908±0.062） mm vs （1.782±0.058）mm，P<0.01]，左心室舒张期内径变小[（2.893±0.069） mm vs（3.027±0.052） mm，P<0.01]，但两组在左心室射血分数方面差异无统计学意义（P>0.05）；心肌肥厚基因表达增加（P均<0.05），但心肌纤维化基因表达水平两组差异无统计学意义（P>0.05）；抗凋亡蛋白Bcl-2虽降低但差异无统计学意义（P>0.05），促凋亡蛋白Bax无明显升高。Western blot 分析，TAC+GFP组与假手术组比较，钙网蛋白（CALR）和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白水平都有升高（P均<0.01），TAC+miR-455组与TAC+GFP组比较，GRP78水平差异无统计学意义（P>0.05），而CALR水平却有了明显下降（P<0.01）；qRT-PCR结果显示CALR水平下降同时也有CALR mRNA的下降（P<0.01）。结论：短期压力负荷后小鼠出现了代偿性心肌肥厚的特征，表现为心室壁的增厚，心室腔的缩小，心重/体重比值增加以及心脏收缩功能的增强；病理学出现明显心肌细胞增大，伴随出现心肌肥厚相关的胎儿期基因的重新激活。miR-455通过降解靶mRNA使CALR降低这条途径，使得心肌细胞进一步增大，心肌肥厚更加明显。
-
钙网蛋白介导缺氧预处理对心脏保护机制的研究
目的：探讨缺氧预处理（H PC ）对于心肌钙网蛋白表达与肌浆网钙稳态的影响及其信号转导机制。方法选择SD大鼠22只，随机分为假手术组6只，模型组8只，H PC组8只。复制SD大鼠H PC和心肌梗死模型，检测左心室压力大上升速率和大下降速率（± dp/dtmax ）、T TC法测定心肌梗死面积，差速离心法制备心肌肌浆网并鉴定其纯度，以Millipore滤过法测定肌浆网Ca2＋摄取活性和肌浆网Ca2＋释放速率，Western blot检测钙网蛋白、p38丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶水平。结果与假手术组比较，模型组＋ dp/dtmax和-dp/dtmax分别下降39％和46％（P＜0．05）；与模型组比较，HPC组分别升高43％和59％（P＜0．05），肌浆网Ca2＋摄取升高[（60．38±5．76）nmol Ca2＋/（mg?min） vs （31．10±3．13）nmol Ca2＋/（mg?min）]，肌浆网Ca2＋释放降低[（32．12±1．18）nmol Ca2＋/（mg?15 s） vs （39．61±1．16）nmol Ca2＋/（mg?15 s），P＜0．05]，钙网蛋白表达和p38丝裂原活化蛋白激酶水平明显升高（ P＜0．05）。结论 H PC通过p38丝裂原活化蛋白激酶途径上调钙网蛋白表达，改善心肌肌浆网C a2＋摄取和肌浆网C a2＋释放功能、减轻细胞内钙超载而保护缺血心肌。
关键词： 钙网蛋白 缺氧 p38丝裂原活化蛋白激酶类 心肌梗死 -
内质网应激诱导钙网蛋白膜转位促进肝癌细胞转移和侵袭
目的 观察钙网蛋白(calreticulin,CRT)对内质网应激诱导的肝癌细胞转移和侵袭能力的影响.方法 利用衣霉素刺激肝癌细胞SMMC-7721、HepG2建立内质网应激模型,用Western blot技术检测内质网应激指标免疫球蛋白结合蛋白(binding immunoglobulin protein,BIP)及钙网蛋白、MMP-9的表达,通过划痕实验、Transwell侵袭小室检测肝癌细胞转移和侵袭能力,并用小干扰RNA沉默钙网蛋白联合衣霉素处理后观察肝癌细胞转移、侵袭能力及MMP-9的表达.结果 与阴性对照组相比,衣霉素处理肝癌细胞SMMC-7721及HepG2后BIP、细胞膜上钙网蛋白、MMP-9表达量增加,且转移和侵袭能力增加(P＜0.05);沉默钙网蛋白联合衣霉素处理后,与衣霉素单独处理相比,沉默钙网蛋白联合衣霉素组肝癌细胞SMMC-7721及HepG2 MMP-9表达量降低,且转移和侵袭能力降低(P＜0.05).结论 内质网应激诱导钙网蛋白发生膜转位增强肝癌细胞的转移和侵袭能力.
-
钙网蛋白在胆囊癌组织中的表达及对胆囊癌细胞生物学行为影响
目的 探讨钙网蛋白(calreticulin CRT)在胆囊癌中的表达及其对胆囊癌细胞GBC-SD细胞生物学行为影响.方法 利用免疫组织化学及RT-qPCR检测CRT在胆囊癌组织中的表达,小干扰RNA转染技术沉默胆囊癌GBC-SD细胞CRT表达,通过Western blotting检测转染效果,cellcounting kit-8(CCK-8)及平板克隆实验检测细胞的增殖能力;采用流式细胞技术检测细胞凋亡及细胞周期的变化;运用划痕及transwell侵袭小室检测细胞迁移能力;Western blotting方法检测p-Akt及MMP-9蛋白表达.结果 与癌旁及慢性胆囊炎组织比较,CRT mRNA在胆囊癌组织中高表达(t=5.571,P＜0.05).siCRT-1、siCRT-2实验组24h和48 h相对存活率分别为71.5％±6.3％,79.5％±2.7％;62.6％±8.8％,55.6％±2.6％.空白组,阴性对照组,siCRT-1,siCRT-2的凋亡率分别为3.0％±1.8％,4.7％±1.3％,13.6％±1.0％,20.0％±4.0％.划痕实验显示:空白组,阴性对照组,siCRT-1,siCRT-2的划痕修复率分别为(0.67±0.02),(0.58±0.02),(0.22±0.01),(0.37±0.04).Transwell结果显示,空白组,阴性对照组,siCRT-1,siCRT-2的细胞穿膜个数分别为(302±11),(297±15),(178±10),(165±12).与空白组及阴性对照组比较,siCRT-1,siCRT-2实验组24,48 h相对存活率明显降低,凋亡上升,迁移能力下降(分别F=29.310,118.618,69.651,144.515,190.145,均P＜0.05).沉默CRT表达后,与空白组及阴性对照组比较,p-Akt及MMP-9蛋白表达水平均下调.结论 CRT在胆囊癌中高表达,CRT表达下调介导的胆囊癌生物学行为的改变可能与p-Akt/MMP-9通路相关.
关键词： 胆囊肿瘤 钙网蛋白 癌基因蛋白质P-Akt 基质金属蛋白酶9
