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乙酰胆碱α4β2型受体与抑郁症
抑郁症作为情感性神经疾病是目前世界上易致残的疾病之一,且有着很高的自杀率.目前临床应用的一线药物选择性5-HT再摄取抑制剂一直具有极大的局限性.抑郁症发病机制复杂,胆碱能假说近年来受到了关注.已有大量临床及临床前研究表明,烟碱型乙酰胆碱受体的拮抗剂和部分激动剂对于抗抑郁治疗具有显著作用,可以改善患者海马功能、影响腹侧中脑和腹侧被盖区奖赏与焦虑系统并调节杏仁核应激系统,从而达到改善情绪、缓解抑郁症的作用.目前围绕着胆碱能系统与抑郁症的关系仍在进行着大量研究,该文对胆碱受体α4β2亚型与抑郁症的关系及其机制进行了综述,供抗抑郁新药研发人员参考.
关键词: α4β2烟碱型乙酰胆碱受体 胆碱能假说 抑郁症 情感障碍 -
神经生长因子与阿尔茨海默病发病机制的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是神经系统疾病中较为常见的一种变性疾病.目前关于AD发病机制尚未完全阐明,具有代表性的学说有胆碱能假说、淀粉样蛋白学说及神经原纤维缠结学说.神经生长因子(NGF)是广泛存在于人脑中的一种极为重要的调节因子,本文仅就其与胆碱能神经支配、老年斑(SP)形成、神经原纤维缠结(NFT)的关系予以综述,以探讨NGF在AD发病中的作用.
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阿尔茨海默病的胆碱能神经退变及其机制
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以记忆缺损为特征的进行性神经系统疾病.随着人口老龄化程度增加,AD对人类健康的威胁将日趋严重.早在七、八十年代就发现AD脑中胆碱能神经原相对选择性退变,从而提出"胆碱能假说”[1].尽管后来证明AD是一种发病机制非常复杂的疾病,难以用一种假说完全解释清楚,但脑内胆碱能神经系统的退变被认为是造成AD的重要病理因素之一.本文就胆碱能神经系统的退变机制以及由"胆碱能假说”衍生的拟胆碱药治疗作一综述.
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治疗阿尔茨海默氏病的胆碱酯酶抑制剂研究进展
阿尔茨海默氏病(AD)是一种以记忆力和认知功能障碍为主要特征的渐进性神经退行性疾病.由于其发病机制复杂,发病原因尚不清楚,至今尚无好的根治或逆转的药物.胆碱能假说的提出第一次为阿尔茨海默氏病的治疗提供了一种合理的策略.在各种提高胆碱能传递功能的治疗方案中,胆碱酯酶抑制剂是现今研究多也是成功的一类能增强胆碱能功能从而改善患者症状的药物.