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中国人COMT,DBH,DAT 和MAOB基因多态性与帕金森病易感性的关系
目的:探讨4种多巴胺递质代谢相关蛋白COMT,DBH,DAT 和MAOB基因的多态性与上海地区居民帕金森病易感性的关系.方法:用聚合酶链反应和限制性长度片段多态性(PCR/RFLP)技术检测4种多巴胺能递质代谢相关蛋白基因多态性.对144名原发性帕金森病患者和188名年龄相匹配的健康人进行相关性分析.结果:与健康人相比,帕金森病患者DBH 基因型或等位基因的分布不同,两组之间的差异有统计学意义(DBH等位基因:χ2=6.202, df=1, P=0.013,A2/A2基因型:OR=2.086,95%CI:1.225～3.552);其余3个基因的结果如下:COMT Met108Val多态性(等位基因:χ2=0.035,df=1, P=0.852;基因型χ2=1.546, df=2, P=0.462);DAT基因40bp可变数目串联重复多态性(等位基因:χ2=4.091, df=3, P=0.25;基因型: χ2=7.173, df=6, P=0.31); MAOB(GT)n重复序列多态性(χ2=14.799,df=9, P=0.097).结论:DBH基因多态性在中国汉族人帕金森病的易感性中可能起作用.
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回生再造丸对帕金森病模型大鼠的影响
目的:探讨回生再造丸对帕金森病模型大鼠的影响.方法:通过向大鼠左侧黑质致密部(SNc)和中脑腹侧背盖区(VTA)纹状体两点注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)的方法制作帕金森病大鼠模型,通过灌胃给药,连续3周,探讨回生再造丸高、中、低剂量(1.4,0.7,0.35g·kg-1)对帕金森病大鼠的影响;旋转行为通过计数30 min内大鼠的旋转圈数测定;DA,HVA,MAO-B,AchE和GSH-px含量分别由其试剂金测定.结果:回生再造丸可减少阿朴吗啡引起帕金森病大鼠30min内的旋转圈数,降低损伤侧脑组织中的MAO-B活性,提高DA,HVA和AchE含量,但GSH-px含量无统计学差异.结论:回生再造丸对帕金森病模型大鼠具有一定的治疗作用.
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抗帕金森病新药研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,其特征为黑质纹状体通路的多巴胺能神经元的丢失.左旋多巴一直作为临床治疗的主导用药,然而,该药长期应用会引起症状波动和运动障碍.目前有希望治疗帕金森病的药物包括能够阻碍或者降低神经退行性过程的神经保护性药物,能够恢复大脑功能的药物,多巴胺替代和保留的药物,作用于纹状体以外的非多巴胺的神经递质的抗运动障碍药物.此外,一些具有崭新作用机制的药物,如腺苷A2A受体阻滞剂、抗细胞凋亡药物等,都可能以单用或合并用药治疗PD.现综述目前临床治疗和开发中的抗PD新药的研究进展.
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左旋多巴处理SH-SY5Y细胞可能通过DNA甲基化调节单胺氧化酶B基因的转录
目的 探究左旋多巴(L-3,4-dihydroxyphenylalanine,L-DOPA)对多巴胺代谢关键基因单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAO-B)转录的影响及其表观遗传学调控机制.方法 以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞作为研究对象,应用基因组甲基化定量试剂盒检测L-DOPA对基因组甲基化的影响;采用半定量RT-PCR方法探究L-DOPA和DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-dC)对MAO-B转录的影响;应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)技术检测L-DOPA对MAO-B基因启动子区CpG岛甲基化程度的影响.结果 ①L-DOPA(2μmol/L和20μmol/L)和50 μmol/L 5-aza-dC处理SH-SY5Y细胞24 h均会使其基因组甲基化降低.②L-DOPA(2μmol/L和20 μmol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h会使MAO-BmRNA下调,而多巴脱羧酶(DOPA-decarboxylase,DDC)和儿茶酚胺氧位甲基转移酶(eatechol-O-methyhransferase,COMT)转录无明显变化.③不同浓度5-aza-dC(0、50、100和150 μmol/L)处理细胞24 h,MAO-B mRNA表达明显上调,DDC和COMT转录无明显变化,提示MAO-B可能受到DNA甲基化调控.④L-DOPA处理可使MAO-B基因启动子区CpG岛甲基化升高,而5-aza-dC可使该区域CpG岛甲基化降低,说明该区域甲基化受L-DOPA影响而升高,并可能是MAO-B基因转录活性下调的原因.结论 L-DOPA可能对MAO-B基因的转录活性有抑制作用,且可能是通过L-DOPA诱导的高CpG甲基化所导致,从表观遗传学(主要是DNA甲基化)对临床上L-DOPA治疗可能产生的多巴胺代谢紊乱及其不良反应做出了新的解释.
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洋金花提取物对单胺氧化酶B的抑制作用研究
目的 研究洋金花对单胺氧化酶B(MAO-B)的抑制效果及抑制类型.方法 采用醇提水沉法对洋金花不同部位进行提取,获得提取物,并计算得率.利用分光光度法研究了洋金花不同部位提取物对MAO-B的抑制作用.对花提取物抑制数据进行分析,求得花提取物对MAO-B的半数抑制浓度IC50值.进一步对花提取物抑制MAO-B的动力学进行考察,根据双倒数曲线结果判定抑制机制.结果 洋金花提取物对MAO-B有抑制作用,花部位提取物抑制效果强,浓度为1 mg/ml时,对MAO-B的抑制率为(55.74±1.5)％,半数抑制浓度IC50为0.75 mg/ml.抑制动力学研究结果表明,洋金花提取物对MAO-B的抑制作用属于混合型抑制.结论 洋金花提取物对MAO-B具有明显抑制作用,属于混合性抑制,这可能是洋金花对PD具治疗作用的机制之一.
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脑纹状体多巴胺系统在急性CO中毒后的变化研究
目的 观察急性一氧化碳(CO)中毒后纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的动态变化,探讨单胺氧化酶B (MAO-B)及DA系统变化在急性CO中毒迟发性脑病(delayed neruopsychologic sequelae,DNS)发病中的意义.方法 采用腹腔注射CO法制备急性CO中毒大鼠模型,利用阿朴吗啡诱导旋转实验鉴定DNS模型,分析不同模型脑组织纹状体DA系统、MAO-B活性变化.结果 急性CO中毒后纹状体MAO-B活性即明显降低,仅为对照组水平的43％；同时用清醒动物脑微透析实验观察纹状体DA及其代谢产物浓度变化发现,CO中毒后1 hDA浓度即增加,其代谢产物则明显降低,提示急性CO中毒早期DA代谢显著降低；中毒14 d后DNS模型大鼠纹状体MAO-B活性显著增加,为对照组活性的1.7倍,DA浓度则显著降低,仅为对照组的29％,代谢产物浓度明显增加,提示出现运动功能障碍的DNS模型脑纹状体MAO-B活性显著升高,DA代谢明显增加.结论 急性CO中毒DNS大鼠脑纹状体MAO-B活性可异常升高,加速DA代谢,影响DA神经系统保持锥体及锥体外系运动协调功能,同时生成的大量DA代谢产物具有毒性作用,可进一步加重脑循环障碍和氧化应激损伤,形成恶性循环.
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单胺氧化酶B在大鼠胃和十二指肠的分布
目的 研究单胺氧化酶B(MAO-B)在大鼠胃和十二指肠组织中的表达,为进一步研究MAO与应激导致的胃肠功能紊乱间的关系提供形态学依据.方法 采用免疫荧光组织化学的方法,观察了MAO-B在大鼠胃和十二指肠组织中的分布.结果 MAO-B免疫反应阳性细胞分布在大鼠胃底腺、贲门腺、幽门腺腺体基底部的肠嗜铬细胞,胃粘膜腺体的壁细胞、主细胞、颈粘液细胞呈阴性反应.MAO-B免疫反应阳性细胞分布在十二指肠粘膜腺体的所有细胞,包括吸收细胞、杯状细胞和内分泌细胞.阳性物质分布于细胞质,细胞核阴性.结论 MAO-B在大鼠胃和十二指肠的表达,提示MAO-B可能在胃和十二指肠起着非常重要的作用.
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地黄饮子影响阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B基因的表达
目的:研究地黄饮子对阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B基因表达的影响.方法:实验于2005-11/12在黑龙江中医药大学中医基础实验室完成.实验选用普通级Wistar雄性大鼠120只,随机分为老年对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、地黄饮子预防组和地黄饮子治疗组,每组20只,另选普通级,鼠龄4个月的Wistar大鼠15只,作为青年对照组.地黄饮子浓缩浸膏配成含生药0.26g/mL的混悬液,盐酸多奈哌齐片配成0.086 2g/L的混悬液.以D-半乳糖致亚急性衰老合并海马注射β-淀粉样蛋白1-40建立阿尔茨海默病大鼠模型,假手术组大鼠只注射生理盐水,老年对照组和青年对照组大鼠不给予手术处理,采用逆转录聚合酶链式反应技术研究模型大鼠脑组织单胺氧化酶B信使核糖核酸表达.结果:35只大鼠纳入结果分析.总核糖核酸电泳凝胶图显示,5 S、18 S、28 S条带完整、清晰,并且28 S带的宽度及亮度约是18 S的两倍,证明提取的核糖核酸可作为逆转录反应的模板.模型组大鼠脑组织单胺氧化酶B信使核糖核酸表达增多(0.4948±0.031 6),与青年对照组(0.068 3±0.019 6)、老年对照组(0.186 4±0.025 6)、假手术组(0.188 5±0.026 6)比较差异有显著性(P均＜0.01).假手术组与老年对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).与模型组相比较,地黄饮子预防组(0.367 8±0.022 2)、地黄饮子治疗组(0.388 2±0.020 5)、盐酸多奈哌齐组(0.377 4±0.031 1)单胺氧化酶B信使核糖核酸的表达明显降低(P＜0.01).但同时地黄饮子预防组、地黄饮子治疗组与盐酸多奈哌齐组比较,单胺氧化酶B信使核糖核酸表达差异无显著性(P＞0.05).结论:地黄饮子能下凋阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B信使核糖核酸的表达.
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羟基积雪草甙对慢性铝中毒痴呆小鼠的治疗作用
目的 研究羟基积雪草甙(madecassoside,MC)对慢性铝中毒痴呆小鼠的保护作用.方法 葡萄糖酸铝按铝400 mg·kg-1·d-1灌胃90 d建立慢性铝中毒痴呆小鼠模型.通过HE染色、Morris水迷宫试验和生化实验,观察MC三种剂量(30、60和120 mg·kg-1·d-1)同步给药90d对小鼠海马神经元损伤、空间学习记忆能力和脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)活性的影响.结果 与模型组比较,30和60 mg·kg-1·d-1MC明显减轻铝过负荷所致的海马神经元损伤,明显缩短小鼠寻找平台潜伏期(s)(35.9±10.9 vs 16.5±8.4和19.6±10.5)(P＜0.05);同时三种剂量MC均明显降低小鼠脑组织中MAO-B活性(U.h-1.mg-1prot)(18.9±1.8 vs 14.6±1.7,13.7±2.3 和 13.6±1.4)(P＜0.05).结论 MC对慢性铝中毒小鼠海马神经元有保护作用,改善痴呆小鼠学习记忆能力.
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尼莫地平对铝损伤大鼠脑组织MAO-B表达的影响
目的 观察铝负荷大鼠脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)的活性与表达改变,并探讨尼莫地平对该动物模型的影响.方法 采用三氯化铝(AlCl3)(400 mg/kg)灌胃大鼠,1次/d,5 d/w,持续3个月,建立铝负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,尼莫地平(80 mg/kg)在每次铝给予4 h后灌胃,观察行为学、生化酶学、MAO-B mRNA及蛋白表达水平等指标的变化.结果 铝负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低(P＜0.01),而胆碱酯酶(AchE)活性显著升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P＜0.01),而丙二醛(MDA)含量显著升高(P＜0.01),MAO-B活性与MAO-B mRNA及蛋白表达水平显著增加(P＜0.01);NMDP能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显阻遏铝负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低,AchE活性与MDA含量的增高,MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加.结论 铝负荷致大鼠脑损伤涉及脑组织的MAO-B活性与表达改变;NMDP可能降低铝负荷大鼠脑组织MAO-B表达和活性,并增加SOD活性,减少自由基而保护大鼠慢性脑损伤.
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COMT、MAOB、DBH基因多态性和环境因素交互作用与新疆地区帕金森病的关联性研究
目的 探索基因-环境因素交互作用对新疆地区帕金森病(PD)发病风险的影响.方法 以新疆地区221例PD患者、229例自然对照者为研究对象,采用PCR-RFLP法检测儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因G1947A多态性、单胺氧化酶B(MAOB)基因内含子13G/A多态性、多巴胺β-羟化酶(DBH)基因5 TaqⅠ位点多态性基因分型,并收集其环境因素(吸烟史、饮酒史、重大精神创伤史、饮用井水史、农药接触史、化肥接触史)的暴露情况,在遗传平衡(H-WE)的基础上,采用多因子将维法(MDR)分析基因-环境交互效应.结果 ①在总样本,佳交互模型为COMT-G 1947A多态性、重大精神创伤史、饮用井水史、化肥接触史联合作用模式,该模型的检验平衡准确度大(65.58％)、交叉验证一致性结果为10/10(P=0.001 0).②按性别、民族、年龄进行分层分析,可见:a.在汉族群体中,佳交互模型为重大精神创伤史、饮用井水史、化肥接触史联合作用模式,该模型的检验平衡准确度大(76.68％)、交叉验证一致性结果为10/10(P=0.001 0);b.在年龄＜60岁群体中,佳交互模型为COMT-G 1947A多态性、化肥接触史联合作用模式,该模型的检验平衡准确度大(69.00％)、交叉验证一致性结果为10/10(P=0.010 7).结论 研究发现基因-环境交互作用可能存在,是新疆地区PD的发病风险.
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新疆地区维吾尔族、汉族单胺氧化酶B基因多态性与帕金森病的相关性研究
目的 探讨中国新疆地区维吾尔族、汉族人群多巴胺代谢酶-单胺氧化酶B(MAO-B)基因内含子13G/A多态性与帕金森病(PD)遗传易感性的关系,以及PD患者基因型与临床特点的关系.方法 研究对象为中国新疆地区241例PD患者(PD组),其中维吾尔族95例(维吾尔族PD组)、汉族146例(汉族PD组)；另选择247名健康对照者(对照组),其中维吾尔族104例、汉族143例.收集并分析PD患者临床资料；采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCRRLFP)进行MAO-B基因多态性分析,研究基因型和等位基因频率分布情况.结果 ①PD组与对照组MAO-B基因G/A基因型及等位基因频率差异无统计学意义.②维吾尔族PD组和汉族PD组与对照组的基因型及等位基因频率差异无统计学意义.③男性PD组和女性PD组与相同性别对照组的基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义.④发病年龄≤70岁PD患者与对照组基因型频率、等位基因频率差异无统计学意义；＞70岁的PD患者与对照组基因型频率、等位基因频率差异有统计学意义.⑤新疆地区维吾尔族、汉族PD患者的3种基因型的临床特点差异无统计学意义.结论 MAO-B基因的AA基因型与A等位基因频率增高是发病年龄＞70岁新疆维吾尔族和汉族PD患者的危险因素.PD患者MAO-B基因3种基因型的临床特点无差别.
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蛋白酶体功能障碍对多巴胺能PC12细胞的特异性损伤
目的探讨蛋白酶体抑制剂lactacystin对多巴胺能PC12细胞的特异性损伤.方法不同浓度的lactacystin(1、5、10、15和20μmoL/L)分别处理多巴胺能PC12细胞和胶质瘤U251细胞24 h,MTT法检测细胞活力;50 μmol/L的lactacystin处理U251细胞24 h,MTT法检测细胞活力;10、20 μmol/L lactacystin处理PC12细胞,Western Blot检测细胞内多泛素化蛋白含量;单胺氧化酶B抑制剂selegiline(500μmol/L)和特异性酪氨酸羟化酶抑制剂α-MT(1 mmol/L)提前4 h预处理PC12细胞,再与10 μmol/Llactacystin共同作用24 h,MTT法检测细胞活力,Western Blot检测多泛素化蛋白含量.结果Lactacystin呈剂量依赖性损伤多巴胺能PC12细胞,其对胶质瘤U251细胞无毒性作用,而且其毒性与细胞内多泛素化蛋白生成增加相关.用以增加细胞内多巴胺含量的selegiline和用以减少细胞内多巴胺含量的α-MT都导致lactacystin毒性增强.结论蛋白酶体功能障碍特异性损伤多巴胺能细胞,而其特征性的神经递质多巴胺在其易感性中的作用复杂.
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当归芍药散对动物学习记忆功能及其单胺递质系统的影响
目的:研究当归芍药散对小鼠学习记忆功能及其脑内单胺氧化酶B(MAO-B)和对大鼠海马、纹状体内单胺类递质含量的影响.方法:用跳台法测定小鼠的学习记忆功能,荧光分光光度法测单胺类递质含量,MAO-B活力测定参照试剂盒方法进行.结果:当归芍药散对正常及东莨菪碱(Scopolamine,Scop)模型小鼠的学习记忆功能均有不同程度的提高,并显著抑制脑内MAO-B的活性,显著增加大鼠海马内去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)以及纹状体中DA含量.但对纹状体中5-HT和5-HIAA含量却有显著的降低作用.结论:当归芍药散能提高正常及Scop模型动物学习记忆功能,其作用机制可能与其抑制MAO-B活力,调节脑内不同部位单胺类递质含量有关.
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大鼠抑郁行为的性别差异与单胺转运体及单胺氧化酶B关系的实验研究
目的:探讨慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁行为的性别差异与神经细胞单胺氧化酶B (MAO-B)、5-羟色胺转运体(5-HTT)及去甲肾上腺素转运体(NET)表达的关系.方法:SD大鼠雌雄各30只,随机分为雄性对照组(MCG)、雄性模型组(MMG)、雌性对照组(FCG)和雌性模型组(FMG),采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁模型.以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为；Western blot法和荧光定量PCR法分别测定脑桥NET和海马5-HTT及MAO-B蛋白和mRNA表达.结果:经CUMS处理的MMG大鼠开场实验水平和垂直得分均显著低于MCG,FMG大鼠垂直得分明显低于FCG,且MMG大鼠水平和垂直得分也显著低于FMG；FMG和MMG大鼠强迫游泳不动时间显著长于各自对照组,且MMG大鼠不动时间显著长于FMG；与各自对照组相比,FMG和MMG大鼠5-HTT蛋白表达均明显降低,而MAO-B表达明显升高；NET蛋白表达仅MMG明显升高,且显著高于FMG大鼠.结论:CUMS更易诱导雄性大鼠产生抑郁样行为,其原因可能与CUMS导致两性大鼠MAO-B、NET、5-HTT 表达量的差异有关.
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帕金森病药物治疗的遗传药理学研究进展
帕金森病是中老龄人中常见的神经退行性疾病,主要以拟多巴胺类药物治疗为主,但药物反应个体差异较大.与多巴胺代谢相关基因的遗传变异是导致药物反应个体差异的重要原因之一.目前国内研究主要集中在遗传多态性与帕金森病易感性之间的关系方面,而对帕金森病治疗的遗传药理学研究相对较少.该文对多巴胺转运体、多巴胺代谢酶和作用的受体等相关基因的遗传多态性与帕金森病治疗反应个体差异相关性方面的研究进行了一个较为全面的阐述.
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2,3-吲哚醌对大鼠脑内单胺类神经递质含量与释放的影响
目的研究2,3-吲哚醌对大鼠脑内单胺类神经递质含量与释放的影响.方法给予Wistar大鼠2,3-吲哚醌(50,200mg·kg-1,ip),2h后测定其纹状体Ach,DA含量;在脑片灌流液中加入2,3-吲哚醌(50,200μmol·L-1),测定其对纹状体及皮质脑片DA,5-HT,NE释放的影响.结果大鼠腹腔给予2,3-吲哚醌,其纹状体Ach和DA的浓度均有增加(P＜0.05和P＜0.01);脑片灌流液中加入2,3-吲哚醌促进皮质和纹状体内DA释放(P＜0.01).结论2,3-吲哚醌具有调节脑内DA和Ach两种神经递质功能平衡的作用.
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内源性MAO-B抑制因子靛红对大鼠旋转行为的影响
靛红(Isatin,ISA)在6-羟多巴胺损毁多巴胺神经元造成的大鼠旋转行为模型.急性投药100μg·g-1ip显著抑制L-DOPA诱发的旋转行为(P＜0.01).慢性ig ISA 200μg·g-1连续给药7d.对旋转行为也具有显著抑制作用,总转数减少(P＜0.01).因此ISA对L-DOPA诱发的旋转行为有抑制作用.
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EGCG对帕金森病大鼠行为、学习记忆能力的影响及机制
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对帕金森病(PD)大鼠行为及学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制.方法 将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、左旋多巴组及EGCG低、高剂量组,每组10只.除对照组外,其余各组建立PD模型.模型建立成功后,左旋多巴组给予100 mg/kg左旋多巴灌胃,EGCG低、高剂量组分别给予EGCG2、6 mg/kg灌胃,对照组及模型组均给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续给药4周.末次灌胃后,各组均于后颈部皮下注射盐酸阿扑吗啡(0.25 mg/kg),记录大鼠向右侧旋转的圈数;采用Morris水迷宫检测潜伏期;采用Western blotting法检测纹状体单胺氧化酶B(MAO-B)和TNF-α表达.结果 与对照组比较,其余各组旋转圈数均增加(P均＜0.05);与模型组比较,左旋多巴组、EGCG低及高剂量组旋转圈数均减少(P均＜0.05).与对照组比较,其余各组潜伏期均延长(P均＜0.05);与模型组比较,左旋多巴组、EGCG高剂量组潜伏期均缩短(P均＜0.05).与对照组比较,模型组纹状体MAO-B、TNF-α表达均增高(P均＜0.05);EGCG高、低剂量组纹状体MAO-B、TNF-α表达较模型组降低(P均＜0.05).结论 EGCG可改善PD大鼠行为及学习记忆能力,其机制可能与下调纹状体MAO-B和TNF-α表达有关.
关键词： 帕金森病 表没食子儿茶素没食子酸酯 单胺氧化酶B 肿瘤坏死因子α -
天麻对小鼠脑内单胺氧化酶活性的影响
目的:考察天麻提取物对D-半乳糖所致亚急性损伤小鼠脑内单胺氧化酶B(MAO-B)活性的影响.方法:采用D-半乳糖诱导小鼠脑内MAO-B活性升高,小鼠腹腔注射(ip)天麻提取物30 d后,测定其脑内MAO-B的活性.结果:小鼠ip天麻提取物0.25,0.5,1.0 g*kg-1 30 d后,均能显著降低MAO-B活性,与D-半乳糖模型组比较,差异有极显著性(P<0.01).结论:说明天麻提取物能抑制D-半乳糖所致亚急性损伤小鼠脑内MAO-B的活性,减缓生化损害.
