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心力衰竭患者SLC6A2启动子区甲基化状态及与气虚、血瘀证的相关性
目的 探讨心力衰竭(简称心衰)患者去甲肾上腺素转运体(NET,SLC6A2)基因启动子区甲基化状态及其与气虚、血瘀证的相关性.方法 选择Ⅲ～Ⅳ级心衰患者36例作为心衰组,评估气虚、血瘀证积分,另收集同期来自福建省立医院体检人群中健康老年30名(老年组)及青年30名(青年组).采用分段焦磷酸测序法检测SLC6A2基因启动子CpG岛甲基化水平.应用Pearson及Partial相关分析评价心衰患者SLC6A2基因启动子区甲基化状态与气虚、血瘀积分的相关性,应用Logistic回归筛查和调整危险因素.结果 单因素方差分析:心衰组SLC6A2基因启动子区总甲基化率(MTI)为(219.72±54.03)％,明显高于老年组[(194.47±34.92)％]及青年组[(161.60±41.1 1)％],差异均有统计学意义(P＜0.05),且老年组高于青年组(P＜0.01).协方差分析:控制BMI、年龄因素后,心衰组总MTI仍高于老年组(P=0.041),老年组高于青年组(P =0.016).3组SLC6A2基因启动子总MIT比较,差异有统计学意义(F=16.447,P=0.01),青年组SLC6A2基因启动子总MTI偏低.Partial相关分析:心衰组总MTI与气虚、血瘀积分均呈正相关(r值分别为0.494,0.419;P ＜0.05).Logistic回归分析:调整混杂因素后,SLC6A2基因启动子总MTI的相对危险度(OR值)为1.038 (95％Cl:1.006 ～1.071,P=0.020).结论 SLC6A2基因启动子区域甲基化异常升高是心衰的危险因素之一,甲基化程度与心衰患者气虚、血瘀证候呈正相关.
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去甲肾上腺素转运体基因启动子多态性及单倍体型与高血压病血瘀证的相关性研究
目的 探讨去甲肾上腺素转运体(SLC6A2)基因启动子2、3多态性及单倍体型与高血压病血瘀证的关系.方法 收集高血压痛血瘀证患者532例,高血压病非血瘀证患者298例,血压正常对照者512名,采外周静脉血提取DNA,采用PCR-RFLP法检测SLC6A2基因启动子2、3多态性,SHEsis软件构建单倍体数量.结果 χ2分割显示高血压病血瘀证组的启动子2-GG频率低于非血瘀证组和对照组(P=0.001),重度血瘀组的启动子3-GG/GA频率高于其余组别(P<0.001).Logistic回归分析显示,调整混杂因素后,启动子2-GC/CC型患高血压病血瘀证的相对危险度(OR)为1.535(95%CI:1.094～2.155,P=0.013);启动子3-AG/GG型患高血压病重度血瘀证的OR为1.925(95%CI:1.199～3.091,P=0.007);G-C单倍体(启动子3-2)患高血压病血瘀证的OR为2.127(95%CI:1.202～3.765,P=0.010),预测强度大.结论 携带SLC6A2基因启动子3-AG/GG型可能是高血压病重度血瘀证易患基因,启动子2-GC/GC、G-C单倍体可能是血瘀证易患因素之一.
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心衰患者去甲肾上腺素转运体基因启动子区甲基化水平与预后的关联研究
目的 讨论心衰患者去甲肾上腺素转运体(NET,SLC6A2)基因启动子区甲基化水平与预后的关联.方法 收集随访患者死亡预后信息,并根据预后将155例受试对象分为死亡预后组和存活预后组,分别包含31例和124例患者.研究针对去甲肾上腺素转运体(NET,SLC6A2)基因启动子区甲基化水平与患者预后的关联展开分析和讨论.结果 随访中检出预后死亡患者31例,同124例预后存活的受试对象比较;预后死亡的受试对象吸烟史和饮酒史的患者比例显著高于预后存活组,P ＜0.05.本研究借助软件计算出4个片段位点甲基化率,焦磷酸测序图DNA中R或Y对应4个片段序列中CG中的C,T对应的是非CG的C.预后死亡组总甲基化率高于预后存活患者.总MTI是心衰死亡预后的危险因素,会使死亡风险增高2.99倍,P＜0.05;此外,年龄的增加、既往吸烟和饮酒史以及DBP高,也表现为预后死亡的危险因素.结论 SLC6A2基因启动子区总甲基化的存在与心衰患者预后出现死亡存在正关联,总MTI是心衰死亡预后的危险因素,会使死亡风险增高.
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去甲肾上腺素转运体基因与单纯注意缺陷多动障碍的关联研究
目的:探讨单纯注意缺陷多动障碍与去甲肾上腺素转运体基因(NET1)多态之间的关联.方法:依据美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)诊断标准,采用儿童临床诊断性会谈量表(CDIS)进行共患病评定以及亚型划分,该量表将ADHD分为3个亚型:注意缺陷为主型(ADHD-I)、多动冲动为主型(ADHD-HI)和混合型(ADHD-C).纳入936名健康对照和491例单纯ADHD儿童(含350个核心家系),其中有276例ADHD-J儿童,34例ADHD-HI儿童,181例ADHD-C儿童.进行NET1基因的6个单核苷酸多态性(SNPs)位点的基因型检测,采用传递不平衡检验、x2检验对单个SNP位点及单体型与单纯ADHD进行关联分析.结果:家系研究结果显示,在女性单纯ADHD家系中,rs36009的C等位基因存在过度传递趋势(24 vs.10,P=0.016,校正P=0.090),由rs36009、rs2242447构成的TC单体型存在传递减少的趋势(13 vs.25,P=0.044,校正P=0.071).分亚型分析显示,rs2279805的T等位基因在单纯ADHD-I家系以及男性单纯ADHD-I家系中存在过度传递趋势(86 vs.57,P=0.015,校正P=0.091)或者过度传递(71 vs.40,P=0.003,校正P=0.018).在女性单纯ADHD-I家系中,rs36009的C等位基因存在过度传递(21 vs.7,P=0.008,校正P=0.039),rs36009、rs2242447构成的TC单体型存在传递减少的趋势(9 vs.21,P=0.029,校正P=0.058).病例对照关联分析结果显示,rs3785143的C等位基因在单纯ADHD样本中的分布频率具有高于对照组的趋势(0.870 vs.0.832,P=0.010,校正P=0.056),在ADHD-I以及男性单纯ADHD-I样本中的分布频率高于对照组(0.882 vs.0.832,校正P=0.025)或者具有高于对照组的趋势(0.894 vs.0.842,P=0.010,校正P=0.054).结论:NET1可能是单纯ADHD,尤其是单纯ADHD-I的易感基因.
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治疗青光眼新滴眼液0.02%奈他地尔的Ⅲ期临床试验已完成入选工作
Aerie制药公司宣布0.02%奈他地尔（netarsudil，Rhopressa）滴眼液的Ⅲ期临床Rocket 4试验已完成患者的入选工作，该药是Rho激酶和去甲肾上腺素转运体抑制剂，靶向眼小梁网，增加灌注，是眼内主要的排液机制，也可降低巩膜外静脉压及眼内液的产生。入选眼内压基线达到30 mmHg的700名青光眼患者进行90 d的药效试验，每日1次用药，与每日2次噻吗洛尔比较的非劣质性研究。在第2、第6周和90 d时每天3次（8、10和16时）测定眼内压确定主终点，在4、5和6个月相同时间点测定眼内压确定次终点。主终点是眼内压＞20 mmHg且＜25 mmHg，次终点是6个月时眼内压＞20 mmHg且＜27 mmHg。预期今年4季度获中间结果，2017年下半年向欧盟申报新药。
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基因转染诱导核素靶向治疗的实验研究
应用基因转染技术,诱导肿瘤细胞表达某种表面抗原或受体,使肿瘤细胞能够选择性地摄取某一放射性核素或其标记物,以便能够应用放射性核素治疗恶性肿瘤.目前的研究主要包括:癌胚抗原(CEA)基因转染诱导放射免疫治疗,钠/碘同向转运体(NIS)基因转染诱导131I治疗以及去甲肾上腺素转运体(NAT)基因转染诱导间碘苄胍(MIBG)治疗等.通过基因转染,可以使核素治疗恶性肿瘤的范围进一步扩大,为核素治疗开辟了一条崭新的途径.
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慢性肾脏病5期患者SLC6A2基因启动子甲基化状态的研究
目的:探讨慢性肾脏病5期(CKD5)患者去甲肾上腺素转运体基因(SLC6A2,NET)启动子甲基化状态.方法:选择CKD5期患者43例为实验组,选择体检人群45例为对照组.分段采用焦磷酸测序检测SLC6A2基因启动子CpG岛甲基化.结果:实验组SLC6A2基因启动子区总甲基化率(211.63±53.89)％高于对照组(182.33±50.85)％(t=2.624,P=0.010).协方差分析:控制年龄因素后,两组间SLC6A2基因启动子区总甲基化率差异仍具有统计学意义(F值=6.923,P=0.010).Logistic回归分析:调整混杂因素后,其总甲基化率的相对危险度(OR值)为1.010 (95％CI:1.001～1.019,P=0.025).结论:去甲肾上腺素转运体基因启动子区域甲基化异常升高是CKD5期的危险因素之一,推测甲基化异常可能与CKD5期心血管疾病有关.
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可卡因对多巴胺能神经元的作用及机制
可卡因主要作用于单胺类转运体,包括多巴胺转运体(DAT)、5-HT转运体(SEPT)和去甲肾上腺素转运体(NET),阻止这些转运体将突触前释放的神经递质转运回突触前膜神经末梢,从而增强单胺能神经递质的作用而产生精神兴奋效应.其中DAT是可卡因作用的主要环节.可卡因也能够增加突触前末梢神经递质的释放,对突触后神经元的基因和蛋白水平的调节在可卡因成瘾中的作用也是不可忽视的.本文就可卡因成瘾分子机制的新研究进展作一综述.
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汉族人群去甲肾上腺素转运体T182C基因多态性与人格特征的关联性
目的:目前,关于去甲肾上腺素转运体基因T182C多态性与人格关联性的报道较少见,仅有的研究多以健康人群为对象.探讨汉族人群去甲肾上腺素转运体T182C基因多态性与人格特征的关联性.方法:选择2004-04/2005-04于山西医科大学第一医院精神卫生科门诊就诊的汉族重性抑郁患者100例和同期本院汉族健康体检者100名.本次调查于2005-05完成.人格评定采用Eysency编制,龚耀先修订的艾森克人格问卷,计算精神质,内外向,神经质3个个性维度的标准分,并以50分为界,将各维度分为两个等级:非精神病倾向型(精神质《50),精神病倾向型(精神质≥50);内倾型(内外向《50),外倾型(内外向≥50);非神经质倾向型(神经质《50),神经质倾向型(神经质≥50).取肘静脉血5 mL,不加抗凝剂,弃血清,血凝块常规酚氯仿提取基因组DNA,进行PCR分析.PCR产物应用焦磷酸测序PSQ96 MA测序仪进行SNP检测,用质谱法进行及等位基因频率分析.检测T,C两种等位基因.结果:纳入的100例重性抑郁患者和100名健康体检者均进入结果分析.男性健康人群检测结果:在精神质维度.C,T等位基因均数分别为46.32±8.17和42.42±7.77,二者比较,差异明显(t=-2.094,P=0.039);C等位基因频率在精神病倾向型人格中为45.5%,明显高于非精神病倾向型人格(22.7%,x2=4.190,P=0.041);男性重性抑郁患者检测结果:不同等位基因艾森克人格问卷各维度均数及频数分布的比较均无明显差异(P》0.05).女性检测结果:无论是健康人群还是重性抑郁人群,不同等位基因间艾森克人格问卷各维度均数比较以及艾森克人格问卷各维度分级后的频数分布均无显著性意义(P》0.05).结论:去甲肾上腺素转运体基因T182C多态性的C等位基因可能是健康男性精抻病倾向型人格和重性抑郁男性神经质倾向型人格的危险因素.
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帕罗西汀对慢性不可预见温和刺激的抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制
目的 探讨帕罗西汀对慢性不可预见温和刺激(Chronic unpredicted mild stress,CUMS)的抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀模型组(PMG)及帕罗西汀对照组(PNG),MG组和PMG组采用孤养结合CUMS方式复制大鼠抑郁模型,每天PMG组和PNG组灌胃盐酸帕罗西汀1.8 mg/kg,NG组和MG组灌胃等体积的5％CMC-Na溶液.通过高架十字迷宫试验和糖水偏好试验评价大鼠的抑郁行为；采用常规生物化学方法测定大鼠大脑皮层丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性；RT-PCR检测海马5-羟色胺转运体(5-Hydroxytryptamine transporter,5-HTT)和去甲肾上腺素转运体(Noradrenaline transporter,NET)基因mRNA的转录水平.结果 与NG组相比,MG组大鼠进入开放臂的次数和停留时间显著减少(P＜0.叭或P＜0.001),而在封闭臂停留的时间明显延长(P＜0.01)；糖水偏好百分率显著下降(P＜0.001)；大脑皮层MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD和CAT活性显著降低(P＜0.05)；海马5-HTT和脑桥NET基因mRNA的转录水平均显著降低(P＜0.001).帕罗西汀能明显抑制CUMS诱导的上述改变(P＜0.05),而对正常大鼠无显著影响(P＜0.05).结论 帕罗西汀能明显改善CUMS所致的大鼠抑郁行为,其机制与增强机体抗氧化应激能力、上调海马5-HTT和脑桥NET基因mRNA的转录水平有关.
关键词： 帕罗西汀 慢性不可预见温和刺激 抑郁症 5-羟色胺转运体 去甲肾上腺素转运体 -
去甲肾上腺素转运体的研究进展
随着分子克隆技术的发展和应用,已经可以克隆出人的去甲肾上腺素转运体(Norepinephrine transporter,NET)基因转染进哺乳动物细胞内进行体外研究.去甲肾上腺素转运体在神经传递中有着非常重要的作用,许多神经以及精神系统方面的疾病,心血管疾病等都与去甲肾上腺素转运体的功能缺失或紊乱有关.本文主要介绍了去甲肾上腺素转运体的基本概念和近年来国外对去甲肾上腺素转运体的研究概况,综述了与该转运体相关的药物的研究进展以及由于去甲肾上腺素转运体的功能紊乱或丧失而导致的疾病的临床研究.近几年对于NET基因表达调控以及各种临床疾病的研究对这些疾病的治疗方法的探索有着非常重要的意义.
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去甲肾上腺素转运体单核苷酸T-182C和G1287A多态性与抑郁症关联研究的Meta分析
目的 用Meta分析方法 系统评价去甲肾上腺素转运体的两个单核苷酸T-182C 和G1287A的多态性和抑郁症的关联.方法 收集1999年1月～2009年7月间国内外公开发表的关于去甲肾上腺素转运体的两个单核苷酸T-182C 和(或)G1287A的多态性和抑郁症的关联的文献,对纳入文献进行评估后,采用异质性检验(齐性检验)、统计合并效应量(加权合并,计算效应尺度及95%的置信区间)并进行统计推断,敏感性分析和采用"倒漏斗图"了解潜在的发表偏倚.结果 T-182C的多态性和抑郁症的关联的文献共有8篇(包过本人的一项研究),病例组1405例,对照组1345例;G1287A的多态性和抑郁症的关联的文献共有8篇(包过本人的一项研究),病例组2204例,对照组2010例. Meta分析结果显示,T-182C和抑郁症没有关联(ORTVC=0.99,95% CI=0.81～1.22,P=0.96;ORTTVCC=1.02,95% CI=0.59～1.74,P=0.96);Meta分析结果显示,G1287A和抑郁症没有关联(ORGvA= 0.96,95% CI=0.84～1.10,P=0.55;ORGG vs AA=0.98,95% CI=0.71～1.35,P=0.90).结论 没有发现T-182C 和G1287A和抑郁症存在关联的证据.
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去甲肾上腺素转运体与抑郁症关系的研究进展
去甲肾上腺素转运体（NET ）通过高亲和力地选择性重摄取精细调控突触间隙的去甲肾上腺素（N E ）浓度，在抑郁症的病理生理机制中起着重要作用，同时也是抗抑郁药物的重要作用靶点。现对近年来NET的结构与功能、调节因素、与抑郁症关系的相关研究作一综述，为新型抗抑郁药的研发提供思路。
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丙戊酸钠抗抑郁作用涉及改善海马NET和5-HTT表达
采用孤养结合慢性不可预见性温和刺激(CUMS)方式建立抑郁模型,探讨丙戊酸钠抗抑郁作用与改善海马去甲肾上腺素转运体(norepinephrine transporter,NET)、5-羟色胺转运体(serotonin transporter,5-HTT)表达之间的关系.60只雄性SD大鼠随机分为对照组(NG)、模型组(MG)、丙戊酸钠对照组(VNG)及丙戊酸钠模型组(VMG).通过开场实验、强迫游泳试验评价大鼠抑郁行为.通过生物化学法测定血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;以实时定量RT-PCR法及Western blot分析丙戊酸钠对大鼠海马NET、5-HTT mRNA及蛋白表达的影响.实验结果表明:CUMS致模型组大鼠活动减少,不动时间明显增加,MDA含量升高,SOD、CAT活性下降,海马NET mRNA及蛋白表达显著升高,5-HTT mRNA及蛋白表达明显降低,而丙戊酸钠干预可明显阻遏以上变化,但对对照组大鼠无显著影响.以上结果提示,丙戊酸钠抗抑郁作用可能涉及改善CUMS大鼠海马NET及5-HTT mRNA及蛋白的表达.
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大鼠抑郁行为的性别差异与单胺转运体及单胺氧化酶B关系的实验研究
目的:探讨慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁行为的性别差异与神经细胞单胺氧化酶B (MAO-B)、5-羟色胺转运体(5-HTT)及去甲肾上腺素转运体(NET)表达的关系.方法:SD大鼠雌雄各30只,随机分为雄性对照组(MCG)、雄性模型组(MMG)、雌性对照组(FCG)和雌性模型组(FMG),采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁模型.以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为；Western blot法和荧光定量PCR法分别测定脑桥NET和海马5-HTT及MAO-B蛋白和mRNA表达.结果:经CUMS处理的MMG大鼠开场实验水平和垂直得分均显著低于MCG,FMG大鼠垂直得分明显低于FCG,且MMG大鼠水平和垂直得分也显著低于FMG；FMG和MMG大鼠强迫游泳不动时间显著长于各自对照组,且MMG大鼠不动时间显著长于FMG；与各自对照组相比,FMG和MMG大鼠5-HTT蛋白表达均明显降低,而MAO-B表达明显升高；NET蛋白表达仅MMG明显升高,且显著高于FMG大鼠.结论:CUMS更易诱导雄性大鼠产生抑郁样行为,其原因可能与CUMS导致两性大鼠MAO-B、NET、5-HTT 表达量的差异有关.
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5-羟色胺和去甲肾上腺素转运体基因多态性的交互作用与重性抑郁障碍临床疗效的关联研究
目的 探讨5-羟色胺和去甲肾上腺素转运体基因多态性的交互作用与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂临床疗效的关联研究.方法 收集符合美国精神障碍诊断与统计手册第四版(DSM-Ⅳ)重性抑郁障碍(MDD)诊断标准的患者246例,给予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)西酞普兰(20～ 60mg/d)或帕罗西汀(20 ～ 60 mg/d),在治疗后1,2,4,6周运用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定临床疗效；应用聚合酶链反应技术(PCR)、聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及DNA直接测序检测5-羟色胺转运体(5-HTT)基因多态性VNTR、LPR和去甲肾上腺素转运体(NET)基因多态性rs2242446、rs5569；采用SPSS13.0软件进行统计分析.结果 (1)治疗6周末时,5-HTT LPR基因多态性SSRIs疗效有关(P=0.023),即LL基因型比SS+ LS基因型有效率高(OR值=2.225,0R95％ CI=1.118,4.427)；(2)5-HTTLPR和NET rs5569交互作用与SSRIs疗效有统计学意义(P=0.01).结论 研究发现5-HTT LPR和NETrs5569交互作用可能与中国汉族MDD患者SSRIs抗抑郁药物疗效有关.
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5-羟色胺转运体及去甲肾上腺素转运体基因多态性交互作用与人格的关联性研究
目的 探讨汉族健康人群5-羟色胺转运体基因(5-HTT LPR,5-HTT VNTR)、去甲肾上腺素转运体基因(NET T182C、NET G1287A单基因)及交互作用对人格的影响.方法 严格按照入组标准筛取中国汉族健康人群367例,采用艾森克人格问卷(EPQ)测量人格的三个纬度,聚合酶链反应(PCR)检测5-HTT及NET基因多态性,使用SPSS 13.0统计软件及多因子降维法(MDR)进行统计分析.结果 ①5-HTT VNTR各基因型及等位基因在人格维度间分布无差异(P>0.05).②神经质人格维度均数在5-HTT LPR各等位基因间分布有差异(t=2.232,P=0.026).③内外向人格维度均数在NET T182C各等位基因间分布有差异(t=2.680,P=0.008).④在内倾人格和外倾人格间,G1287A各基因型(X2=9.950,P=0.007)及等位基因(X2=9.644,P=0.002)分布差异有统计学意义,在其等位基因间,精神质人格维度均数分布有差异(t=3.226,P=0.001).⑤未发现5-HTT LPR、5-HTT VNTR、NET T182C、NET G1287A间存在交互作用.结论 ①5-HTT VNTR可能与EPQ所测人格无关联.②5-HTT LPR与神经质人格相关,等位基因L是神经质人格的可疑危险因素.③NET T182C与内外向人格有关联,等位基因T是内倾人格的可疑危险因素.④NET G1287A与内外向、精神质人格相关,等位基因G是内倾人格的可疑危险因素;等位基因A是精神质人格的可疑危险因素.⑤尚未发现5-HTT、NET基因多态性间存在交互作用对人格产生影响.
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去甲肾上腺素转运蛋白基因多态性与重性抑郁症的关联研究
目的 探讨中国汉族人群去甲肾上腺素转运体(NET)基因T182C多态与重性抑郁症之间的关系.方法 以108例正常对照组和92例重性抑郁症患者为对象进行病例-对照研究.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测NET基因T182C多态性.结果 该多态位点的基因型在重性抑郁症组(TT、TC、CC分别为41例,46例,5例)和正常对照组之间总体分布差异无显著性(χ2=1.023,P=0.600),2组间等位基因差异无显著性(χ2=0.472,P=0.492).重性抑郁症组和正常对照组比较,不同年龄阶段NET基因T182C各基因型分布(χ2=0.954,P=0.573)及等位基因分布(χ2=0.321, P=0.276)差异均无显著性.结论 NET基因T182C多态性与重性抑郁症不存在关联.
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去甲肾上腺素转运体基因和童年受虐交互作用与青少年暴力行为的关联研究
目的 探讨青少年暴力行为与去甲肾上腺素转运体基因rs3785143多态性位点的关系,并分析童年受虐与去甲肾上腺素转运体基因对青少年暴力行为是否存在交互作用.方法 将新入少教所的男性服教人员分为暴力组(124例)和非暴力组(120例),利用SNaPshot SNP分型技术对2组进行去甲肾上腺素转运体基因rs3785143多态性位点的基因分型,并比较2组各基因型及等位基因频率分布差异.结果 ①2组在去甲肾上腺素转运体基因rs3785143位点基因型和基因频率均差异无统计学意义(x2=0.753,0.022;均P＞0.05);②暴力组64.5％有童年受虐经历,35.5％无受虐史;非暴力组48.3％有童年受虐经历,51.7％无受虐史.差异有统计学意义(x2=6.50,P＜0.05);③交互作用分析显示童年受虐与去甲肾上腺素转运体基因不存在交互作用[(OR=0.386,P＞0.05)95％ CI (0.457～4.739)].结论 去甲肾上腺素转运体基因rs3785143多态性与青少年暴力行为不存在关联,童年受虐经历与去甲肾上腺素转运体基因对青少年暴力行为也不存在着交互作用.
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去甲肾上腺素转运体T182C与重性抑郁障碍在控制社会心理因素后的关联
目的 探讨在控制社会心理因素条件下去甲肾上腺素转运体(NET)T182C基因多态性与重性抑郁障碍(MD)的关系.方法 选取重性抑郁障碍患者和健康对照者各152例,检测去甲肾上腺素转运体T182C基因多态性,采用艾森克个性问卷、生活事件量表、社会支持量表、特质应对方式问卷进行有关社会心理因素的评定.采用logistic回归对结果进行统计分析.结果 在控制社会心理因素前:以TT为参照,CC基因型(OR=2.23),差异无显著性(P=0.07).在控制社会心理因素后:以TT为参照,CC基因型(OR=6.23),差异有显著性(P=0.02);以TC为参照,CC基因型(OR=5.33),差异有显著性(P=0.03).结论 社会心理因素影响T182C基因多态性与重性抑郁障碍(MD)的关联性.CC基因型可能是罹患重型抑郁障碍的危险因素,其患病危险是TT基因型的6.23倍,是TC基因型的5.33倍.
