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ATP荧光微生物检测法在食品卫生监控领域中的应用与展望
介绍三磷酸腺苷荧光微生物检测法在食品卫生中的应用.该法可以依据检查结果,直接改善卫生环节的状况,防患于未然;现场确认污染状况并使其数值化,使从业者当场知道自身的问题,知道改善的必要性;使细菌检查的工作量大幅度减轻,实现简捷化、效率化;对于卫生监督员的现场应急处理提供快捷可靠的依据,提出具有说服力的行政指导;可应用于HACCP的关键环节监测[4].
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不同转移能力的人前列腺癌细胞亚系中p38和c-Jun氨基末端激酶激活机制
目的研究P2嘌呤受体激动剂ATP对不同转移性的人前列腺癌细胞亚系1E8和2B4的p38和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号传导途径的影响.方法以常规的蛋白免疫印迹法,用特异识别双磷酸化p38和 JNK 的特异性抗体,检测活化的(磷酸化的)p38和JNK.结果外源性ATP以时间和剂量依赖性的方式激活细胞内的p38,并且在高转移性的1E8细胞中ATP诱导的p38活化水平明显高于不转移的2B4细胞.但是在ATP的作用下JNK未见明显激活.P2嘌呤受体拮抗剂苏拉明(suramin)和p38抑制剂SB 203580均可有效抑制ATP对p38的激活,抑制率分别为,1E8 83%和79%,2B4 81%和69%.两细胞亚系中,G蛋白调节剂百日咳毒素均未明显影响ATP对p38的激活.结论细胞外ATP在恶性肿瘤细胞中能够诱导激活p38信号通路,且p38激活水平在转移性不同的前列腺癌细胞亚系间存在差异.我们的研究为恶性肿瘤细胞生长及转移机制研究提供了有效线索.
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朊病毒感染与内源性嘌呤受体P2X7相互关系的研究
目的 明确朊病毒感染对P2X7受体的影响,并评价P2X7受体活化对朊病毒复制的作用.方法 Western Blot检测朊病毒毒株263K感染的仓鼠、ME7和139A感染的C57 BL/6小鼠和稳定感染羊瘙痒因子Chandler株的小鼠神经细胞系SMB-S15中P2X7受体的蛋白表达,并检测P2X7激活剂ATP对SMB-S15细胞中朊病毒PrPSc含量的影响.结果 朊病毒感染的动物及细胞模型中,P2X7受体表达降低(P＜0.05),ATP孵育4d可降低SMB-S15细胞中PrPSc的含量.结论 P2X7信号通路活化对朊病毒感染细胞具有一定的保护作用.嘌呤信号通路有望为抗朊病毒治疗提供新的靶点.
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三磷酸腺苷介入心肌灌注断层显像对老人冠心病的诊断价值
目的 探讨三磷酸腺苷介入心肌灌注断层显像(ATP-MPI)诊断老年人冠心病(CAD)的价值和安全性.方法 49例无心肌梗死病史的老年冠心病待查患者(年龄≥60岁,平均年龄66.33岁)行ATP-MPI和冠状动脉造影(CAG).结果 ATP介入试验过程中,共有19种不良反应表现,但这些表现均在停止注射ATP后2分内自行终止,无一例病人因不良反应中断ATP介入试验.ATP-MPI诊断老年人冠心病的敏感性90.0%,特异性89.5%,准确性89.8%;诊断冠状动脉狭窄的敏感性84.1%,特异性90.1%.结论 ATP介入心肌灌注断层显像是诊断老年冠心病准确性和安全性均很高的无创检查方法.
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应用药物负荷心脏MRI探讨冠心病心肌收缩功能与肌灌注的关系
目的 本研究主要探讨心脏MRI(CMRI)结合药物(小剂量ATP)负荷试验中,心肌收缩功能与心肌灌注之间、心肌收缩功能储备与心肌灌注储备之间的关系.方法 我们采用 1.5T 磁共振扫描仪对68例冠心病患者进行了心脏电影MR成像,其中19例患者冠状动脉造影证实有阳性结果(血管狭窄＞＞50%).真正快速稳态梯度回波(FIESTA)序列用于观察静息状态下和小剂量ATP负荷状态下的心肌运动;平面回波成像(EPI)序列用于ATP负荷前后的MR心肌灌注成像.各序列均采用左室短轴位成像.电影MRI图像采用MASS软件包对左室各节段室壁运动进行半定量计分,同时对灌注曲线进行定量分析.后对各节段心肌灌注参数和室壁运动评分进行统计分析.结果 在静息状态和负荷状态下,心肌灌注参数均随着室壁运动评分的增加而降低.在小剂量ATP负荷状态下室壁运动较负荷前改善的心肌节段较无改善者的心肌灌注储备值低.结论 心肌灌注和心肌收缩功能具有很好的相关性,对两者的综合判断有助于提高CMRI评估心肌活性的价值.
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31P-MRS在缺血性心脏病中的应用研究
目的探讨31P-MRS在缺血性心脏病心肌活性判断中的临床应用价值.方法对10名健康志愿者和10名急性心肌梗死的患者进行MRI及31P-MRS检查.结果心肌灌注磁共振成像、延迟扫描图像所显示的非透壁心梗区,局部PCr SNR、PCr/ATP下降, Pi /PCr比值升高;透壁心梗区,PCr峰明显下降,以致PCr SNR无法检出,β-ATP SNR亦减低.结论 31P-MRS可以显示心肌梗死后心肌能量代谢的变化,从而评价局部心肌活性.
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δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肝脏保护作用的研究
目的 探讨δ阿片受体激动剂DADLE(D-Ala2-D-Leu5-enkephali)对脓毒症大鼠肝脏的保护作用.方法 SD大鼠60只,分为假手术组(SO组)、脓毒症组(SEP组)和DADLE(5 mg/kg)给药处理组(DADLE组),每组20只.采用改良盲肠结扎穿孔方法(CLP)建立大鼠脓毒症模型,SO组除不结扎刺穿盲肠外,其余操作同SEP组,DADLE组模型建立后立即按5 ml/kg剂量静脉注射浓度为0.5 mg/ml的DADLE.制模8 h后处死大鼠,取血检测ALT和AST水平.采用Clark氧电极技术测定肝细胞线粒体呼吸功能,高效液相色谱法测定肝组织ATP、ADP、AMP含量.观察各组大鼠肝组织病理形态改变.结果 与SO组比较其余两组ALT和AST明显升高,而DADLE组与SEP组比有明显降低(P<0.05).给予DADLE治疗的大鼠呼吸控制率(RCR)、磷/氧化(ADP/O)与SEP组比较显著升高(P<0.05).组织病理学提示DADLE组大鼠肝脏组织坏死灶及炎细胞浸润明显轻于SEP组.结论 δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肝脏具有一定的保护作用,其机制可能与保护线粒体呼吸功能,减轻线粒体水肿,改善肝细胞能量代谢有关.
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热休克蛋白70过表达对骨骼肌细胞内 ATP水平的影响
目的：探讨热休克蛋白70（heat shock protein 70，Hsp70）过表达对骨骼肌细胞（C2C12）内ATP水平的影响。方法通过构建重组pTRE2hyg-Hsp70质粒，稳定转染C2C12细胞系，建立Hsp70过表达的C2C12细胞系。分别在转染后细胞培养的不同时间点（0 d，3 d，7 d），检测细胞内ATP的水平。结果 Hsp70过表达的C2C12细胞系在培养的3 d，7 d，细胞内ATP的水平分别达到（14.5±2.87）nmol/mg蛋白质、（15.3±3.12）nmol/mg 蛋白质，与对照组相比明显增高（P＜0.05）。结论 Hsp70过表达的骨骼肌细胞可以提高细胞内的ATP水平，提示Hsp70对骨骼肌细胞的能量代谢产生影响。
关键词： HSP70热休克蛋白质类 肌纤维 腺苷三磷酸 -
经深静脉和外周静脉泵入腺苷三磷酸测量血流储备分数的比较研究
目的：经外周静脉（手背静脉）泵入腺苷三磷酸（ATP）的方法测定血流储备分数（FFR），并通过与标准的测量方法[深静脉（股静脉）泵入ATP]测量FFR的对比研究，评价经外周静脉泵入不同剂量ATP测定FFR的可行性。探讨经手背静脉泵入ATP测定是否能够准确测量FFR。方法针对航天中心医院27例患者冠状动脉造影术中的31条冠状动脉病变血管，进行外周静脉和股静脉冠状动脉造影术及两种途径测定的FFR数值测量与数据分析。结果经手背静脉泵入ATP[≥140μg/（kg · min）]测量的4组FFR值与标准方法测量FFR值的一致性、相关性。两种途径注射ATP后心率、PR间期、不良反应发生率比较，差异无统计学意义。但手背静脉ATP注射剂量为160μg/（kg·min）时，FFR测量结果与股静脉组FFR结果一致性与相关性好（R2=0.904， P=0.001）。经手背静脉泵入ATP达FFR值时间[从（53.7±15.8）s到（58.2±11.6）s]较标准方法[（48.7±17.9）s]延长（P=0.015）。结论经手背静脉泵入ATP测量FFR值可与标准方法取得相似的结果，使用手背静脉注射ATP[剂量160μg/（kg·min）]测量冠状动脉FFR具有临床实用价值。
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冠状动脉循环充血药物的历史演变
诱导冠状动脉充血,尽可能消除阻力血管的影响,是研究冠状动脉功能的有效方法[1].运动、堵塞冠状动脉和充血药物均能诱导冠状动脉充血,但运动不适用于活动耐量有限的人群;堵塞冠状动脉可以诱发极好的充血效应,但存在血管损伤风险[2].因此,药物诱导大充血反应是一种广泛应用于导管室的方法.理想的充血药物具有快速起效、半衰期短、价格便宜、给药方便、不良反应少等特点.本文从充血药物的发展历程角度进行综述,讨论其优缺点.
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替格瑞洛增加循环中腺苷浓度及介导生物学效应
自1997年以来,氯吡格雷联合阿司匹林成为治疗急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的基石,得到国内外临床指南的Ⅰ级推荐[1-3].但是,越来越多的研究表明,接受规范化治疗的部分ACS患者出现"阿司匹林抵抗"和"氯吡格雷抵抗"等反应,体现了氯吡格雷联合阿司匹林治疗ACS的局限性[4].PLATO研究[5]显示,与氯吡格雷相比,替格瑞洛显著降低ACS患者包括心血管死亡、心肌梗死和卒中在内的主要复合终点事件的发生率,且并未显著增加大出血风险.替格瑞洛的药动学和药效学不受治疗前是否服用氯吡格雷或对氯吡格雷低反应性的影响,这表明患者可直接将氯吡格雷更换为替格瑞洛进行治疗[4].
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改善胰岛素抵抗对糖尿病大鼠心肌能量代谢及心功能的影响
应用罗格列酮治疗大鼠2型糖尿病模型发现,左心室功能的舒张末压和大舒张期压变化速率比值得到改善,心肌三磷酸腺苷含量升高.
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阵发性心房颤动患者左心房低电压区与肺静脉电隔离术后复发的关系
目的：分析阵发性心房颤动（房颤）患者左心房低电压与肺静脉电隔离术后复发的关系。方法连续168例阵发性房颤患者[女性76例，年龄（62±11岁）]，窦性心律下行左心房高密度（≥100点）标测，之后行肺静脉电隔离术治疗，在肺静脉隔离20min后给予异丙肾上腺素+腺苷三磷酸（0.2mg/kg），观察肺静脉传导恢复与否以及是否存在肺静脉外局灶触发的房颤，并对传导恢复的肺静脉以及肺静脉外局灶再次消融，直至激发试验阴性。本组患者均不进行基质改良。低电压的定义为CARTO消融导管记录的心肌局部双极电图振幅＜0.5mV。结果42例（25.0%）患者的左心房存在低电压区，主要位于左心房前壁（22例，52.4%），与女性和左房直径增大相关。所有患者均完成肺静脉电隔离。随访（23±12）个月，35例患者复发房性快速心律失常，其中左房低电压者14例（14/42，33.3%），非低电压者21例（21/126，16.7%，P＝0.028）。结论阵发性房颤患者左心房存在低电压区增加肺静脉电隔离术后的复发率，其形成可能与性别和左房直径有关。
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ATP负荷及运动负荷试验中心电图的变化对冠心病的诊断价值
目的 探讨ATP负荷及运动负荷心肌灌注单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)中的ECG变化及其对冠心病的诊断价值.方法 选择61例疑诊冠心病的患者,并在不同时间分别行ATP负荷及运动负荷SPECT检查,其中46例行冠状动脉造影.收集ATP及运动负荷试验中的ECG资料并进行分析.结果 ATP与运动负荷试验中ECG心律失常的发生情况相似(x2=1.985,P=0.159);ATP负荷试验ST段下降发生率明显低于运动负荷试验(12.5%vs51.8%,x2=19.813,P<0.001),且下降幅度低.ATP负荷试验ECG诊断冠心病的敏感性明显低于运动负荷试验(28.6%vs71.4%,x2=7.714,P=0.005),特异性、阳性预测值及阴性预测值与运动负荷试验相似(95.2%vs71.4%,85.7%vs71.4%,57.1%vs71.4%,P>0.05).结论 与运动负荷试验比较,ATP负荷试验ECG诊断冠心病的敏感性低,但特异性及阳性预测值相对较高.
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三磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的 观察ATP后处理对再灌注损伤挽救激酶信号通路中的蛋白激酶B(Akt)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨ATP后处理的心血管保护效应及可能机制.方法 选择48只健康新西兰白兔,随机分为缺血再灌注组(再灌注组)、ATP后处理组(后处理组)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin+ ATP后处理组(Wortmannin+ ATP组)、ERK1/2抑制剂PD98059+ ATP后处理组(PD98059+ ATP组),每组12只.建立兔急性心肌缺血再灌注模型.实验终点检测各组心肌梗死面积、细胞凋亡指数,Western blot法检测心肌p-Akt,p-ERK1/2蛋白表达.结果 后处理组心肌梗死面积、细胞凋亡指数明显低于再灌注组(P＜0.01).Western blot检测显示,后处理组p-Akt、p-ERK1/2表达水平明显高于再灌注组(P＜0.05).结论 ATP后处理可以减轻兔缺血再灌注心肌的梗死面积,降低细胞凋亡指数,同时上调p-Akt和p-ERK1/2的表达,提示PI3K/Akt及ERK1/2信号通路参与了ATP后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用.
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压力超负荷致心室重构大鼠线粒体内腺苷酸转运体表达的改变
目的 探讨压力超负荷致心室重构时大鼠心肌线粒体内膜腺苷酸转运体(ANT)表达的改变及其意义.方法 雄性SD大鼠52只行腹主动脉缩窄术,随机分为腹主动脉缩窄5周组(A5w组)、腹主动脉缩窄15周组(A15w组),假手术5周组(SH5w组)和假手术15周组(SH15w组)4组,每组13只大鼠,观察大鼠血流动力学参数、心室重构指标,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,高效液相色谱法测量心肌组织及线粒体腺苷酸含量,Western blot法分析心肌线粒体ANT表达.结果 大鼠腹主动脉缩窄术后5周出现左心室肥厚,术后15周加重并有心功能减退;分别与同时间SH5w组和SH15w组比较,A5w组及A15w组心肌组织ATP、ADP含量均降低,A15w组线粒体内ATP及ADP含量降低;A15w组线粒体ANT表达降低,并与心肌线粒体内ATP及ADP含量变化相一致.结论 心室重构伴心功能减退时,心肌线粒体ANT表达降低,导致细胞内腺苷酸分布异常,是肥厚心肌能量代谢障碍的重要机制.
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高血糖对大鼠脑出血后能量代谢障碍的影响
目的 观察高血糖对大鼠脑出血后血肿周围脑组织ATP和乳酸含量的影响,探讨脑出血后高血糖对脑损伤的可能机制.方法 采用自体血注入法建立脑出血模型.将80只SD大鼠随机分为:假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、高血糖A组(2 g/kg 50%葡萄糖,25只)和高血糖B组(4 g/kg 50%葡萄糖,25只).观察各组大鼠术前、术后1、6 h血搪变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10和14天血肿周围脑组织ATP和乳酸含量变化.结果 与假手术组比较,其他3组术后1、6 h血糖均明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量均明显降低,乳酸含量明显升高(P<0.05).与单纯脑出血组比较,高血糖A组和高血糖B组大鼠术后1、6 h血糖明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量明显降低,乳酸含量明显升高(P<0.05).结论 脑出血后高血糖可加重脑组织能量代谢障碍,加重脑损伤,损伤的程度与血糖浓度有关.
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不同血管扩张剂在心肌血流储备分数评估中的应用
1993年Pijls等提出了通过压力测定推算冠状动脉血流的新指标--血流储备分数(FFR).FFR被定义为狭窄冠状动脉支配区域心肌大血流量与理论上同一支冠状动脉无狭窄时心肌所能获得的大血流量的比值.目前,FFR适应证主要包括冠状动脉临界病变、弥漫串联病变、多支血管病变、左主干及分叉病变等.在实际测量过程中,FFR需要一根压力导丝来测量狭窄病变远端的冠状动脉压力,通过指引导管来测量近端的主动脉压,在大血管扩张状态下获得两者的比值即可.大充血反应状态的诱导对于准确进行FFR测量显得至关重要.腺苷、罂粟碱和ATP是FFR测量过程中常用的诱发大充血反应药物,其中国外以腺苷使用较多,国内ATP为常用.另外,多巴酚丁胺、造影剂、硝普钠、瑞加德松以及尼可地尔等药物也有在FFR测量中应用的研究.现就近年来这方面一些研究进展作一综述.
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线粒体自噬与心脏能量代谢研究进展
线粒体是真核细胞能量产生的主要场所,其通过氧化磷酸化的形式为机体提供ATP,维持细胞的基础代谢.外界刺激或病理环境可导致线粒体结构和功能受损,终导致ATP合成受限.线粒体自噬通过选择性清除该类功能障碍线粒体,保持细胞内线粒体数量的平衡性、结构和功能的完整性,维持细胞内环境稳态,并促进细胞的存活,对保证机体的能量供应至关重要.近年研究表明,线粒体自噬异常会导致能量代谢紊乱,与诸多临床疾病相关,如神经系统疾病、心脑血管疾病、肿瘤等.有关线粒体自噬和能量代谢的研究成为当前的热点.探讨线粒体自噬的机制及其与能量代谢之间的关系具有重要意义.
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人参皂苷Rg1延缓三丁基过氧化氢诱导细胞衰老的作用机制
目的 研究人参皂苷Rg1对三丁基过氧化氢(tert-butylhydroperoxide,t-BHP)诱导的快速衰老细胞线粒体功能的影响.方法 WI-38细胞从20代开始培养,随机分为年轻组、对照组、单纯t-BHP作用组(即模型组)和5、10、20μmol/L人参皂苷Rg1预处理组.通过透射电镜观察细胞超微结构的变化;流式细胞术分析细胞周期,计算G1期细胞的比率;SA-β-半乳糖苷酶细胞化学染色,计算阳性细胞数;流式细胞术检测各组细胞的线粒体膜电位;化学发光法测量细胞内ATP的水平;分光光度计法比较各组细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ的活性变化.结果 100 μmol/L t-BHP作用4次后的WI 38细胞出现典型的衰老特征,表现为体积增大,胞体变平,次级溶酶体增多,线粒体肿胀,同时G1期细胞比例和SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数明显增加.模型组线粒体膜电位较年轻组和对照组有下降趋势,经人参皂苷Rg1处理后线粒体膜电位有不同程度的提高,但差异无统计学意义;ATP生成量模型组(6434±2207)较年轻组(10484±1056)和对照组(8936±2457)明显下降(均为P＜0.05),不同剂量的人参皂苷Rg1处理后能提高ATP水平(P＜0.05);线粒体呼吸链复合物Ⅳ的活性模型组(0.2653±0.0211)较年轻组(0.3832±0.0938)和对照组(0.5032±0.1218)明显下降(均为P＜0.05),不同剂量的人参皂苷Rg1处理能提高复合物Ⅳ的活性(P＜0.05).结论 人参皂苷Rg1能有效对抗t-BHP诱导的细胞衰老,有较好的抗衰老作用;人参皂苷Rg1可能通过提高线粒体呼吸链复合物Ⅳ的活性而提高ATP生成量,从而对抗t-BHP诱导的线粒体损害.
