首页 > 文献资料
-
心区交感神经阻滞对严重心力衰竭左室收缩功能的影响
目的 在心脏交感神经传出纤维的近端-胸段硬膜外腔内阻滞心区交感神经,以观察心区交感神经阻滞(TEB)对于严重心力衰竭患者的疗效.方法 随机选择40名有严重心力衰竭的患者,分为TEB组(n=24)和对照组(n=16).对照组给予常规抗心力衰竭治疗,不给予β受体阻滞剂.TEB组在对照组常规治疗的同时用0.5%利多卡因每2小时经胸段硬膜外导管推注一次(夜间睡眠除外),阻滞心区交感神经(胸1-5).于治疗前和治疗后1个月测量左房收缩末期内径(Lad)、左室舒张末期内径(LVEDd)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF),采用成组设计和配对t检验比较两组治疗前后上述指标变化.结果 TEB组心功能分级改善程度(1.74±0.54)级明显好于对照组(1.06±0.63)级(P＜0.05).与对照组相比,TEB组中Lad(38.16±5.28)mm、LVEDd(67.26±7.42)mm显著缩小(P＜0.05),EF(41.18±9.95)%和FS(17.77±4.06)%明显增加(P＜0.05).结论 TEB不仅能显著改善严重心力衰竭的症状,还能显著改善心脏功能,表明即使是在心力衰竭的严重失代偿期,心脏交感神经阻滞也安全、有效.
-
低浓度利多卡因持续高胸段硬膜外交感神经阻滞(HTES)在老年人合并心脏病围术期心脏保护的应用研究
目的:探讨冠心病病人于围术期采用高位胸段硬膜外腔交感神经阻滞对提高缺血性心脏病(冠心病)病人围术期安全性的效果.方法:术前合并有冠心痛心肌缺血老年患者40例,年龄65～90岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组:A组(n=20)根据病人术前情况,于术前1～6天或手术当天开始高位胸段硬膜外腔交感神经阻滞(HTESB)治疗,一直维持到术后拆线或更长时间.B组(n=20)术前不采取HTESB治疗,术中根据情况给予艾司络尔或其它治疗药物.观察并记录2组病人MAP、HR、ST-T、心肌酶的变化.两组病人根据手术情况选择神经阻滞麻醉或全身麻醉.结果:A组病人心率较治疗前明显降低P＜0.01,ST-T段抬高或降低得到改善.心肌酶较术前未见增高.B组病人心率术前及术中增加或用药后降低,ST-T段抬高或降低未见改善,心肌酶较术前增高.结论:冠心病病人于围术期采用高位胸段硬膜外腔交感神经阻滞可以改善缺血性心脏病(冠心病)病人围术期心肌缺血,增加氧供,降低氧耗,可以提高此类病人围术期的安全性.
-
腰硬联合麻醉技术的发展及相关进展
椎管内麻醉始于19世纪90年代,系将局麻药注入椎管内的不同腔隙,使脊神经所支配的相应区域产生不同程度的交感神经阻滞、痛觉缺失和运动神经阻滞,包括蛛网膜下腔阻滞(简称脊麻)和硬膜外阻滞两种方法.脊麻只需少量局麻药便可产生足够的可复性痛觉缺失,而硬膜外阻滞却需要大量的局麻药产生麻醉效果.
-
交感神经阻滞治疗神经性头痛的临床观察
神经性头痛有治疗难、易反复的特点,患者长期受到病痛的折磨,且治疗费用大,给患者及家属造成巨大的精神和经济上的负担.笔者应用星状神经节阻滞在疼痛门诊治疗神经性头痛,取得了较好的效果.现将相关情况报道如下:
-
胆碱能抗炎通路的研究进展
炎症反应对于消除引起炎症的病原体和恢复细胞的正常功能是必不可少的.然而炎症反应的强度必须恰当,否则将会加重组织细胞的损伤.
-
CT引导下经皮穿刺胸交感神经节毁损术治疗手汗症和雷诺综合征的效果
胸交感神经阻滞可用于治疗多种疼痛、非疼痛性疾病[1].但胸交感神经节的位置较深,徒手操作极易引起气胸,甚至损伤脊髓.手汗症与雷诺综合征的临床表现虽然炯然不同.但其发病机制均与胸交感神经功能紊乱有关[2-3].国内外已有C臂X线引导下胸交感神经节毁损术治疗手汗症和雷诺综合征的报道[4-5],但由于X线定位准确性较差,使其在临床疼痛治疗应用受限.本课题组近年来先后开展了"CT引导下双针会师法腹腔神经丛阻滞治疗顽固性上腹部癌痛[6]"和"CT引导下选择性脊神经背根节射频热凝治疗带状疱疹后遗神经痛[7]",发现CT引导的经皮穿刺不但定位准确.立体感强,且CI随机软件上的工具尺可辅助佳穿刺层面的选择及穿刺路径设计,还可进行三维重建,更易于在术中及时发现并发症.因此,本研究拟评价CT引导下经皮穿刺胸交感神经节毁损术治疗手汗症和雷诺综合征的效果.
-
同时双侧星状神经节阻滞的临床应用
星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)是向颈部包含星状神经节在内的疏松结缔组织内注入局麻药,使星状神经节的节前、节后纤维以及所支配的头、颈、颜面、上肢区域的交感神经可逆性阻滞的方法.
-
超声引导下交感神经阻滞对心绞痛患者麻醉效果、心肌酶谱及血流动力学的影响
目的 分析超声引导下交感神经阻滞对心绞痛患者麻醉效果、麻醉药物用量、麻醉阻滞起效时间、麻醉维持时间,血流动力学指标(血液比粘度、红细胞压积、红细胞沉降率及纤维蛋白原)及心肌酶谱肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶的影响.方法 选择2015年10月至2017年1月收治的120例难治性心绞痛患者,其中研究组60例,对照组60例,对照组采用盲探下交感神经阻滞,研究组采用超声引导下交感神经阻滞,分别于盲探或超声引导下于治疗位点单次注入0.375%罗哌卡因15 ml.评价2组患者麻醉效果;记录麻醉药物用量、麻醉阻滞起效时间、麻醉维持时间,并检测治疗前后对血流动力学指标影响.结果 研究组麻醉总有效率为96.67%明显高于对照组75.00%,2组之间差异有统计学意义(P<0.05);2组患者麻醉药物用量、麻醉阻滞起效时间及麻醉维持时间对比,观察组患者的麻醉药物用量、麻醉阻滞起效时间均优于对照组,麻醉维持时间较对照组长,差异有统计学意义(P<0.05);全血粘度高切粘度、全血粘度低切粘度、纤维蛋白原、血浆粘度等血流动力学指标和cTnI、LDH、CK-MB等心肌酶谱指标均优于对照组,2组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 超声引导下交感神经阻滞麻醉的效果显著,可减少麻醉药物用量,缩短麻醉阻滞起效时间,延长麻醉维持时间,其血流动力学及心肌酶谱指标均有显著改善,值得临床广泛应用.
-
超声引导下交感神经阻滞治疗难治性心绞痛的疗效及对心肌氧耗指数的影响
目的 探讨超声引导下交感神经阻滞治疗难治性心绞痛的临床效果及对心肌氧耗指数的影响.方法 选择60例诊断明确的难治性心绞痛患者,随机分为研究组和对照组,每组30例.对照组盲探下交感神经阻滞,研究组超声引导下交感神经阻滞,分别于盲探或超声引导下于治疗位点单次注入0.375％罗哌卡因15 ml.评价治疗效果、记录试验期间心绞痛的发作情况及治疗前后心绞痛发作次数及持续时间,计算心肌氧耗指数(SBP×HP),并检测治疗前后血流动力学指标变化.结果 研究组心绞痛治疗显效率、总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组患者治疗后心绞痛发作次数及持续时间计分较治疗前明显降低,且研究组发作次数及持续时间计分明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后2组患者24h心肌耗氧指数明显下降,且研究组下降幅度较对照组更为显著,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,研究组心绞痛治疗显效率、总有效率明显升高(P＜0.05);2组患者治疗后血流动力学各指标与治疗前相比均得到了有效改善,且观察组比对照组改善更为明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 超声引导交感神经阻滞麻醉治疗难治性心绞痛效果满意,患者疼痛发作次数及持续时间、24h心肌耗氧指数及血流动力学均有所改善,值得临床广泛应用.
-
颈交感神经阻滞对严重烧伤大鼠的救治作用及其机制研究
目的:观察颈交感神经阻滞(CSB)对严重烧伤大鼠的救治作用,并对其可能机制进行初步探讨.方法:将大鼠随机分为正常对照组、烧伤组和CSB组,烧伤组与CSB组均制作20%体表面积Ⅲ0烧伤模型,CSB组于致伤后进行颈交感神经阻滞,观察动脉血压和心率变化;测定大鼠血中皮质酮、肾上腺素浓度;观察伤后21天动物伤死情况.结果:1.颈交感神经对严重烧伤大鼠救治效果显著,烧伤组和CSB组动物21天死亡率分别为73.33%和53.33%;2.创伤后大鼠血浆内肾上腺索浓度在伤后24小时有明显上升,然后迅速下降,但是CSB组肾上腺素浓度上升幅度远远低于烧伤组;3.与正常组相比,烧伤后血清GC的水平升高非常显著,CSB治疗组虽较正常组也升高,但显著低于烧伤组.结论:颈交感神经阻滞对严重创伤动物具有明显保护效应,其保护作用机制可能与调节创伤后神经-内分泌-免疫系统功能紊乱有关.
-
颈交感神经阻滞对严重烧伤大鼠肾脏的保护作用及其机制研究
目的:观察颈交感神经阻滞(CSB)对严重烧伤大鼠肾脏的保护作用,并对其可能机制进行初步探讨.方法:制作放烧严重烧伤伤大鼠大鼠模型,在伤后即刻及连续4天内进行双侧颈交感神经阻滞,观察生命体征、肾功能指标、肾脏组织学改变、血流灌注、抗氧化能力、肾组织Bcl-2表达改变.结果:经过颈交感神经阻滞处理后,伤后各时相点动物肾功能均较对照组为好,组织学病变减轻,器官血流量下降幅度减小,总抗氧化能力好于对照组,免疫组化显示CSB组肾组织中Bcl-2的表达较严重烧伤组明显增高.结论:颈交感神经阻滞可改善严重烧伤大鼠肾脏血液灌注,增强抗氧化能力,预防伤后肾脏功能损害.
-
交感神经阻滞对糖尿病心腔扩张顽固心衰的疗效
目的:探讨交感神经阻滞对有糖尿病、心腔扩张的顽固心衰患者心脏收缩功能和心腔大小的影响.方法:经胸3～胸4棘突间隙穿刺至硬膜外腔,留置硬膜外导管,0.5%利多卡因3～5ml每2h推注一次,持续4w,适当辅以常规治疗.测定并比较TEB治疗前及后4w射血分数(EF)、左室内径(LVED)和左房内径(LAED)等指标的变化.结果:治疗后左室射血分数(EF)由治疗前的(31.53±9.29)%升为(44.75±8.32)%(P<0.05);左室内径(LVED)由治疗前的(70.59±6.25)mm缩减到(63.59±7.05)mm(P<0.05);左房内径(LAED)由治疗前的(46.16±7.19)mm缩减到(39.05±7.23)mm(P<0.05).结论:心区交感神经阻滞结合常规用药对有糖尿痛、心腔扩张的顽固心衰患者的心脏功能有明显改善作用,并使其扩大的心脏明显缩小.
-
心区交感神经阻滞降低心肌病QT间期离散度与年病死率的观察
目的探讨心区交感神经阻滞能否降低心肌病患者的QT间期离散度(QTd)及年病死率.方法符合WHO诊断标准的扩张型心肌病60例,随机分成治疗组与对照组.治疗组实施心区交感神经阻滞,于硬膜外腔推注0.5%利多卡因3～5 ml,间隔时间2 h,阻滞平面为胸1～5,辅以常规药物治疗,如洋地黄、利尿剂、血管扩张剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等,对照组仅给予常规药物治疗.于治疗前及治疗后4周人工测量QTd.观察48例心功能IV级(NYHA分级)患者1年病死率.结果治疗组QTd显著降低(P<0.05),对照组QTd略降低(P>0.05).48例心功能IV级患者经心区交感神经阻滞治疗后1年死亡11例.结论心区交感神经阻滞能有效降低心肌病患者QTd,并能降低年病死率.
-
胸段硬膜外阻滞对家兔颈迷走神经传出放电的影响
目的 通过胸段硬膜外阻滞(TEA)交感神经,探讨TEA对迷走神经传出放电频率的影响.方法 健康日本大耳白兔28只,随机均分为假手术(Sham)组、TEA组、硝普钠(SNP)组、胸段硬膜外麻醉+麻黄碱(TEA+EPH)组.在记录MAP、迷走传出端基础电位后,TEA组硬膜外腔给予0.5％布比卡因0.4 ml/kg;Sham组在同样时点硬膜外腔注射等容量生理盐水;SNP组记录基础电位后静脉注射硝普钠盐溶液控制性降压,模拟TEA的降压过程,硬膜外腔隙注射等量生理盐水;TEA+EPH组通过硬膜外导管给予0.5％布比卡因0.4 ml/kg后肌注麻黄碱维持血压在正常范围.应用BL-420S电生理系统记录并分析硬膜外腔注射前、注射后1、2、3h迷走神经传出放电变化.结果 四组家兔注射前基础放电频率差异无统计学意义.TEA组、TEA+EPH组在注射后1、2、3h放电频率明显高于SNP组和Sham组(P＜0.05).TEA组、SNP组的MAP在注射后1、2、3h明显低于TEA+EPH组和Sham组(P＜0.05).TEA组和TEA和EPH组HR在注射后1、2、3h时明显慢于Sham组(P＜0.05);SNP和TEA+EPH组在注射后1、2、3h时HR均明显快于TEA组(P＜0.05).结论 TEA可能通过阻滞交感神经,使迷走神经传出产生绝对兴奋,这种兴奋并不是因为TEA所致的血管扩张而引起的血压降低所致.
-
交感神经联合椎旁神经阻滞在带状疱疹后神经痛的效果
目的:探讨交感神经联合椎旁神经阻滞治疗带状疱疹后神经痛疗效及安全性.方法:60例诊断为带状疱疹后神经痛且口服药物治疗效果欠佳患者随机分为A、B两组,A组行椎旁神经阻滞术治疗,B组交感神经联合椎旁神经阻滞术治疗,观察其疼痛评分(VAS)在治疗前后的变化情况、住院天数及神经阻滞治疗的安全性.结果:两组患者治疗前VAS评分分别为(7.30±0.62)及(7.27 ±0.89),治疗后1～4周VAS评分分别为:A组(4.40±0.90)、(4.13±0.40)、(3.20±0.21)、(2.86±0.52);B组(3.67±0.57)、(3.23±0.86)、(2.42±0.73)、(2.03±0.17),与治疗前比较,各时点VAS评分显著下降(P＜0.05),两组各时点比较有显著差异(P＜0.05),且B组住院天数有明显缩短(P＜0.05),两组患者并发症只有轻度头晕、局部胀痛出现.结论:交感神经联合椎旁神经阻滞治疗带状疱疹后神经痛具有协调作用,能快速起镇痛作用及缩短住院时间,是微创、安全、有效的治疗方法.
-
阻断胸交感神经干治疗头面部多汗58例随访结果报告
目的:评价胸腔镜下阻断胸交感神经干夹闭术治疗头面部多汗的远期疗效.方法:双腔或单腔气管插管全麻,患者取侧卧位,单肺通气,取腋中线第2～3肋间、腋后线4～5肋间穿入7mm与4.5mm Trocar,放入手术器械与胸腔镜光学视管,找到交感神经链,用钛夹夹闭T2、T2下缘、L3或L4处交感神经干.膨肺,缝合或粘合切口.将体位改为右侧卧位,改变体位行对侧手术.电话随访术后1个月后的患者.结果:58例头面部多汗患者,手术时间30～130min,平均(63.1±20.1)min.25例患者术中发现有神经侧支,做了相应的侧支切断或夹闭术,术后2～3d出院.对术后超过1个月的54例患者进行随访,共随访到47例(87.0%),随访时间1～18个月,平均随访6.2个月.随访术后头汗、鼻部出汗、手汗、脚汗、腋汗、脸红、颈部出汗的消失率分别为97.9%、100%、100%、75%、60%、91.7%、100%.1例复发经再次手术治愈.术后代偿性出汗的总发生率为95.7%.后背、前胸、小腿、大腿、腹部、脚、腋下代偿性出汗的发生率分别为89.4%、87.2%、51.1%、44.7%、12.8%、6.4%、4.3%.对手术效果"非常满意"、"满意"、"不满意"分别为34.0%、63.8%、2.1%.总的满意率接近98%.术后7～10d均能恢复正常学习工作和体育锻炼.结论:胸腔镜下用钛夹夹闭第2肋表面胸交感神经干治疗头面部多汗,手术成功率高,手术安全,远期随访满意率高.
-
硬膜外自控镇痛联合交感神经阻滞治疗带状疱疹的临床疗效
目的：分析急性期躯干或四肢带状疱疹老年患者行硬膜外自控镇痛联合交感神经阻滞治疗带状疱疹（HZ）的临床疗效。方法：纳入 HZ 患者89例，分为对照组59例和联合组30例，2组均给予 HZ 的常规治疗，联合组还给予硬膜外自控镇痛联合交感神经阻滞治疗，比较 2组间带状疱疹后神经痛（PHN）发病率和疼痛数字评价量表（NRS）评分。结果：出院3月后，对照组和联合组的 PHN 发生率分别为28.81%、10.00%，差异有统计学意义（P<0.05）；出院时、出院3个月时联合组的 NRS 评分较对照组降低（P<0.05）。结论：急性期躯干或四肢 HZ 老年患者行硬膜外自控镇痛联合交感神经阻滞治疗，可降低 PHN 发生率。
-
交感神经阻滞对脑出血后脑损伤的影响
目的:研究交感神经阻滞对家兔脑出血后脑损伤的影响.方法:24只家兔随机分为3组:A组为对照组,B组为生理盐水+脑出血组,C组HTESB治疗组.A组采用1mL/kg的生理盐水注入其枕大池,硬膜外每2h注入生理盐水0.5ml;SAH组(B组)采用1mL/kg的自体动脉血注入枕大池处,硬膜外每2h注入生理盐水0.5ml;HTESB治疗组(C组)采用1mL/kg的自体动脉血注入枕大池处,硬膜外每2h注入利多卡因0.5ml.结果:B组中,家兔进食量减少以及发生神经功能障碍的情况同A、C两组间相比较明显增加(P<0.05);C组家兔进食量减少以及发生神经功能障碍的情况同A组之间的差异不明显(P>0.05).结论:交感神经阻滞可以使神经功能障碍减轻并减轻脑出血后脑损伤.
-
交感神经在脑血管疾病中作用机制的研究
交感神经在脑血管中分布广泛,生理状态下对脑血管收缩扩张及脑血流量的调节等具有重要作用.在一些病理状态下,如脑血管疾病及脑外伤应激中,交感神经过度收缩脑血管及其递质过度释放会导致脑损伤.而交感神经阻滞及神经递质受体封闭对此类疾病有一定的疗效.本研究回顾脑血管交感神经系统的分布及其生理、病理作用,分析相关递质和介导因子,并对其在脑出血、脑缺血和脑外伤等中的作用和机制做一综述.
关键词： 脑血管 交感神经 去甲肾上腺素能神经元 交感神经阻滞 -
颈交感神经阻滞对糖尿病大鼠脑线粒体功能的影响
目的 观察颈交感神经阻滞对糖尿病大鼠脑线粒体功能的影响.方法 雄性成年大鼠40只随机分为3组:对照组(n=l0,腹腔注射注射等量缓冲液),糖尿病组(n=15,采用STZ糖尿病模型按65 mg/kg剂量腹腔1次注射1％ STZ制备糖尿病大鼠),糖尿病+颈交感神经阻滞组(n=15,按65 mg/kg剂量腹腔1次注射1％ STZ,糖尿病成模后8周给予颈交感神经阻滞治疗).造模后12周水迷宫实验观察各组大鼠的认知功能.并于12周处死大鼠,采用Clark氧电极法测定大鼠海马线粒体的呼吸功能,免疫组化检测海马IL-6、TNF-α的表达.结果 造模后12周,糖尿病组存活12只,阻滞组存活13只.糖尿病组、阻滞组与对照组相比,逃避潜伏期明显延长、穿越平台的次数明显减少(P＜0.05).糖尿病组线粒体呼吸功能为R3(28.51±3.01)、R4(13.93 ±1.16)、RCR(2.09±0.27),阻滞组的为R3(45.26±4.21)、R4(11.99±1.11)、RCR(3.52±0.32),对照组为R3 (66.31 ±5.65)、R4(12.97±3.38)、RCR (4.78 ±0.68),糖尿病组和阻滞组线粒体呼吸功能均较对照组组明显下降,主要表现为R3和RCR值显著降低(P＜0.05);但阻滞组的R3和RCR高于糖尿病组(P＜0.05).在海马CA1区,糖尿病组IL-6、TNF-α表达为(53.32 ±6.29)、(63.21±13.24),阻滞组为(28.14±3.82)、(32.76±5.98),均高于对照组(13.87 ±2.54)、(11.09±8.87) (P ＜0.05).阻滞组明显低于糖尿病组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 颈交感神经阻滞可改善糖尿病大鼠脑线粒体功能,其机制可能与其下调IL-6、TNF-α有关.
