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泛素蛋白酶体在骨骼肌高分解代谢中的意义
蛋白质在细胞内的降解是极其复杂又高度有序的过程,真核细胞中的蛋白质降解绝大多数是由泛素系统完成的.泛素蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)具有高效、高选择性依赖ATP的细胞内蛋白质降解途径.蛋白质首先是被泛素分子识别,在泛素分子的介导下,由泛素活化酶E1、泛素载体蛋白E2以及泛素连接酶E3特异性作用,随后再与26S蛋闩酶体相偶联,被26S蛋白酶体内部哑单位多次切割降解为多个肽段,且多聚泛素链被还原成单体参与下一轮蛋白质降解.
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烧伤刺激大鼠骨骼肌组织泛素活化酶的转录表达
严重烧伤不仅导致显著病理生理和免疫功能的改变,而且严重影响机体的物质和能量代谢.目前公认,出现机体能量消耗明显增加、体重减轻、骨骼肌萎缩等是严重烧伤后显著的代谢特征.然而严重烧伤后骨骼肌蛋白降解率的变化规律及其分子机制仍不清楚.
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胰高血糖素与糖尿病及其临床问题
胰高血糖素 (Glucagon,Gg)是由胰岛α细胞分泌的由29个氨基酸组成的直链多肽.分泌后进入血循环,经门静脉到达肝脏,在门静脉中含量高,一般可高达300~500 pg/ml.肝脏是胰高血糖素作用的主要靶器官.当与受体结合后,与鸟嘌呤核苷酸结合调节蛋白Gs相互作用,使Gs的α亚单位释放激活腺苷酸环化酶,催化ATP转化为cAMP发挥其生物学效应.肝中胰高血糖素的许多生物活性即是通过腺苷酸活化酶的活化介导的.
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现代医学200词193.泛素系统
泛素(ubiquitin)是一种仅有76个氨基酸的小型蛋白质(多肽),它与活化酶(E1)、结合酶(E2)、连接酶(E3)构成复合酶系统(ubiquitin system).在E1、E2及E3的作用下,泛素与靶蛋白质进行共价结合(泛素C末端的羧基与靶蛋白质上赖氨酸残基的ε-氨基缩合成为异肽键).通过这种E1-E2-E3反复级联反应,很多泛素分子形成了树枝状的多聚泛素链.
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泛素结合酶UbcH10与肿瘤
泛素结合酶UbcH10(Ubiquitin-conjugating enzymes,UbcH10)又称周期蛋白选择性泛素载体蛋白E2-C,属于泛素结合酶E2家族的成员[1],是肿瘤相关的泛素结合酶[2].在泛素介导的蛋白质降解途径中,E2蛋白的作用将来自E1活化酶的泛索转至具有E3连接酶活性的特异的底物蛋白的赖氨酸残基,泛素化的靶蛋白被26s蛋白酶体识别而降解[3].
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代谢酶基因多态性与肺癌易感性关系的研究进展
恶性肿瘤是人类死亡的重要原因之一,其中肺癌在发达国家占全部恶性肿瘤死亡的第一位,在发展中国家肺癌死亡率也呈逐年上升趋势.研究表明80%以上的肺癌与烟草暴露有关,吸烟人群患肺癌的相对危险性比不吸烟人群高20倍之多[1].已有报道发现烟草中致癌物质在体外癌细胞株中诱发的p53突变与临床上肺癌组织中检测到的p53突变位点相同[2].但只有一小部分的吸烟者(<20%)可能患肺癌,显然机体对烟草烟雾中致癌物的敏感性有很大的个体差异.在烟草烟雾中致癌物多达55种,其中有两大类与肺癌密切相关,研究也较为深入.一类是多环芳香烃类(PAHs),代表物为苯并芘;另一类是烟草中特有的亚硝胺类,如NNK、NNA等.这些前致癌物在体内经代谢活化酶(Ⅰ相代谢酶)活化后,成为终致癌物,形成DNA加成物,造成细胞损伤;同时,它们也可由代谢解毒酶(Ⅱ相代谢酶)降解排出.这两类代谢酶活性的综合作用导致个体肿瘤易感性的差异.近10年来,关于代谢酶基因多态与肿瘤易感性的研究逐渐成为肿瘤分子流行病学研究的热点.本文就代谢活化酶及代谢解毒酶的基因多态性及其与烟草致癌物之间的关系作一简要综述.