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烟草暴露对机体氧化损伤及C-反应蛋白水平的影响
目的 通过测定吸烟和非吸烟的健康成年男性体内相关指标,探讨香烟烟雾中的有害物引起8-羟基鸟苷(8-oxoguanine,8-OHdG)、8-羟基鸟嘌DNA糖苷酶(human 8-hydroxyguanine deoxyribonucleic acid glycosidase,HOGG1)及其C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化.方法 采用整群抽样的方法对河南省某一地区246名18 ～ 55 (42.78±9.54)岁健康成年男性的清晨空腹静脉血进行实验室调查.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中的可替宁、8-OHdG、HOGG1和CRP的浓度,可替宁的浓度作为内暴露指标,测定的可替宁浓度按四分位数间距将样本分成1组(～2.253 μg/ml)、2组(2.252 ～ 3.159 μg/ml)、3组(3.359 ～4.211 μg/ml)和4组(4.211 μg/ml ～),测定各组内8-OHdG、HOGG1和CRP的浓度.结果 采用非参数检验比较各组血清HOGG1的浓度日=188.305,P＜0.05,即各组血清HOGG1的浓度总体分布不全相等,两两比较结果显示P值均小于0.05,且各组HOGG1的含量随着可替宁浓度的增高而增高.采用方差分析比较各组血清8-OHdG的浓度F=25.454,P＜0.05,即各组血清8-OHdG的浓度均数不全相等,两两比较结果显示,除2组和3组、3组和4组外,P＜ 0.05差异有统计学意义.采用方差分析比较各组血清CRP的浓度F=84.635,P＜0.05,即各组血清CRP的浓度均数不全相等,两两比较结果显示P值均小于0.05,且各组CRP的含量随着可替宁浓度的增高而增高.结论 体内的CRP增高,说明烟草暴露可以引起机体的炎症反应;体内8-OHdG和HOGG1水平增高,说明烟草暴露可以引起机体氧化损伤.
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烟草暴露与肺结核相关性分析
目的 探讨烟草暴露与肺结核之间的关系,揭示肺结核危险因素.方法 回顾性调查分析2002年上半年在本院体检人员、门诊和住院的100例烟草暴露肺结核患者及100例无烟草暴露肺结核患者的资料.结果 烟草暴露者肺结核发病率高于普通人群,肺结核患者烟草暴露组相比较于无烟草暴露组病情重,传染性大,疗效差,结核治愈后复发率高.结论 烟草暴露是肺结核的危险因素,干预控制烟草暴露行为对肺结核防治工作具有重要意义.
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昆明系小鼠被动吸烟肺肿瘤模型的建立
目的参照国外采用吸烟导致小鼠肺肿瘤的实验模型程序和方法,应用昆明系小鼠,探索建立吸烟导致肺肿瘤模型的可行性以及应用此模型评价抗氧化剂对其干预效果.方法将200只小鼠随机分为正常对照组、烟草暴露组、槲皮素干预组和维生素E干预组,除正常对照组外,余3组均在染毒柜中被动吸烟染毒5个月,恢复4个月后处死,进行病理学和抗氧化指标的检测.槲皮素(80 mg·kg-1·d-1)和维生素E(1 00 mg·kg-1·d-1)分别加入饲料中摄入体内,连续喂养9个月.结果烟草暴露组小鼠肺肿瘤发病率为43.5%,每只肺表面的平均肿瘤结节数为1.00±0.29,明显高于对照组(11.8%,0.18±0.09)和维生素E干预组(17.9%,0.32±0.16),差异有显著性(P<0.05);维生素E干预效果好.维生素E干预组血清中维生素E浓度明显高于其它各组,维生素E干预组活性氧(ROS)活性明显低于其它各组,差异均有显著性(P<0.05).结论此次应用国产昆明系小鼠成功地建立了烟草暴露导致肺肿瘤模型,但其稳定性需进一步实验验证.应用昆明系小鼠所建立的肺肿瘤模型将为肺肿瘤发生过程及防治措施的研究提供了基础.
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肺癌与肿瘤生物标志物关系的研究进展
肺癌是人类常见的恶性肿瘤之一,在很多工业化国家已位居全部恶性肿瘤死因的首位.许多流行病学研究已经证实吸烟是肺癌发生主要的危险因素,大约有87%的肺癌可归咎于烟草暴露;同时也有大量证据表明,环境烟雾吸入(ETS)可以致终生不吸烟者发生肺癌.尽管烟草暴露致癌性已经无可争议,大量暴露者中却只有极少部分吸烟者(＜20%)发生肺癌,说明不同个体对环境暴露的反应存在不同的易感性.近几年肿瘤生物标志物的研究较多,标志物大致被分为四大类:内暴露剂量、生物效应剂量、亚临床效应剂量和个体易感性标志物.
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海南省某企业职工烟草暴露特征
[目的]分析海南省某企业职工烟草暴露特征,为探索企业员工戒烟干预方法和措施提供依据.[方法]采用整群分层随机抽样方法,于2017年2-3月对海南省某光伏制造企业一线员工进行问卷调查,调查内容包括五部分:个人信息,吸烟情况,戒烟情况,二手烟暴露情况和烟草暴露相关知识知晓、态度、行为情况.组间比较使用x2检验、趋势x2分析,烟草使用影响因素分析采用二分类logistic回归方法.[结果]共调查企业员工660人,回收有效问卷633份,问卷有效率95.9％.该企业职工现在吸烟率为33.8％,其中男性和女性的现在吸烟率分别为43.5％和2.7％,现在吸烟率随着年龄增长而下降(x2趋势=21.073,P＜0.05).成功戒烟率为13.4％,随年龄的增长而上升(x2趋势=21.073,P＜0.05).现在吸烟者中,过去6个月尝试戒烟率和未来6个月打算戒烟率分别为24.3％、39.7％.二手烟暴露率在公共场所高(70.4％),其次是家中和工作场所(34.8％、31.3％);男性在工作场所和公共场所二手烟暴露率较女性高(x2=7.824,P＜0.05;x2=8.752,P＜0.05);其中工作场所二手烟暴露率随年龄增长而下降(x2趋势=8.965,P＜ 0.05).职工对主动吸烟引起中风、心脏病发作、阳痿的知晓率分别为44.5％、46.8％、32.5％,对二手烟引起成人心脏疾病、儿童肺部疾病、成人肺部疾病的知晓率分别为49.6％、71.4％、77.6％.logistic回归分析结果显示,男性、父亲吸烟是该企业职工吸烟的危险因素,OR(95 ％CI)分别为24.844(8.979～68.741)、1.578(1.090～2.284).[结论]该企业员工吸烟率与二手烟暴露率严重,男性及父亲吸烟者应为控烟重点人群.
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杭州市宾馆的烟草暴露现况
[目的]了解杭州市宾馆饭店服务人员及消费者的吸烟、控烟状况,为推进“宾馆饭店无烟行动”提供参考依据. [方法]于2011年9-11月,选取30家宾馆饭店,通过单纯随机抽样对1 462名服务人员进行问卷调查,对368名消费者进行拦截调查. [结果] 宾馆饭店服务人员吸烟率为18.3％.40.1％(568/1 462)的服务人员在室内工作场所见到过有人抽烟,其中洗手间、客房、大堂、走廊、餐厅等区域烟草烟雾暴露率高于25％.面对公共场所吸烟现象,89.2％(1304/1462)的服务人员选择“会上前劝阻”,67.4％(209/310)的消费者发现每次有人吸烟都有人前去劝导.此外,93.6％(1368/1462)的服务人员赞成所在单位开展“无烟单位”创建工作；85.6％(315/368)的消费者支持“宾馆饭店无烟行动”. [结论]宾馆饭店依然是公共场所烟草暴露较为严重的区域,服务人员和消费者对无烟环境都有较高的意愿,但对禁烟区吸烟现象的劝阻还需加强.
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实施全面禁烟 保障市民健康
吸烟危害健康,控制烟草能有效改善人群健康已经成为全球共识.目前,上海居民吸烟率处于较高水平,二手烟暴露情况严重.运用人群归因健康效应评价理论,采用全球疾病负担研究吸烟导致疾病死亡的相对危险度,利用上海市全人群出生、死亡登记和上海市慢性病及其危险因素监测数据,定量测算烟草暴露对上海居民的健康损害.上海市每年近2万人死于吸烟和二手烟暴露导致的相关疾病,劳动力损失每年达4.4万人.为切实保护市民健康,应实施全面禁烟,提升上海城市公共卫生水平.
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烟草暴露对上海市35岁及以上居民呼吸系统疾病死亡的归因分析
[目的]通过人群归因健康效应评价方法,定量评估上海市居民烟草暴露所致呼吸系统疾病死亡,及寿命和劳动力损失情况,为公共卫生政策的制定提供科学依据. [方法]综合利用2013年上海市慢性病及其危险因素监测数据和全球疾病负担研究的烟草暴露导致呼吸系统疾病死亡的相对危险度,测算上海市居民烟草暴露的人群归因危险度百分比和归因死亡例数,以及潜在寿命损失年、劳动力损失年和早死指数. [结果]上海市35岁及以上居民归因于吸烟的呼吸系统疾病死亡有4394人,男性4076人,女性318人.潜在寿命损失为32935人年,早死指数为7.50年,劳动力损失为1636人年.在吸烟相关的呼吸系统疾病死亡中,人群吸烟归因危险度百分比高的是COPD,男性为68.65％,女性为9.29％.归因于吸烟的COPD死亡人数多,为4299人,其中男性3983人,女性316人;潜在寿命损失为31457人年,男性28582人年,女性2875人年;劳动力损失为1 304人年,男性1236人年,女性68人年.归因于吸烟的COPD早死指数低于其他疾病,仅为7.32年,女性(9.10年)高于男性(7.18年). [结论]上海市居民归因于烟草暴露的呼吸系统疾病死亡人数众多,男性远高于女性,疾病以COPD为主,对寿命和劳动力损失均有较大影响.
关键词： 烟草暴露 呼吸系统疾病 人群归因危险度百分比 归因死亡 潜在寿命损失年 -
烟草暴露对上海市35岁及以上居民肺癌死亡的归因分析
[目的]采用人群归因健康效应评价方法,分析上海市居民因烟草暴露所致肺癌死亡,潜在寿命和劳动力损失情况,为公共卫生政策的制定提供科学依据. [方法]利用2013年上海市慢性病及其危险因素监测数据和全球疾病负担研究关于烟草暴露导致肺癌死亡的相对危险度,计算上海市居民因烟草暴露所致肺癌死亡发生例数及其潜在寿命和劳动力损失情况. [结果] 2013年,在上海35岁及以上户籍人群中,归因于吸烟的肺癌死亡有5998人,占该人群肺癌死亡总数的64.46％(男性86.25％,女性12.94％).因吸烟导致肺癌死亡后引起的潜在寿命损失为85979人年,早死指数为14.33年,男性(14.22年)低于女性(16.19年);劳动力损失为13428人年,男性平均损失低于女性(7.08年vs.10.48年).归因于二手烟暴露的肺癌死亡数为395人,占人群肺癌死亡总数的13.10％(男性13.50%,女性12.99％).因二手烟暴露导致肺癌死亡后引起的潜在寿命损失为6481人年,早死指数为16.41年(男性11.45年,女性17.79年);劳动力损失为988人年,其平均损失为男性6.5年,女性7.8年. [结论]上海市居民归因于烟草暴露的肺癌死亡人数众多,烟草暴露对女性的寿命损失和平均劳动力损失均高于男性,建议相关部门在加强对公共场所控烟力度的同时,还应关注家中二手烟暴露所致危害的防控和宣传.
关键词： 烟草暴露 肺癌 人群归因危险度百分比 潜在寿命损失年 早死指数 -
烟草暴露对上海市35岁及以上居民恶性肿瘤死亡的归因分析
[目的]采用人群归因健康效应评价方法,定量评估上海市35岁及以上居民吸烟所致恶性肿瘤死亡及寿命和劳动力损失情况,为公共卫生政策的制定提供科学依据. [方法]综合利用2013年上海市慢性病及其危险因素监测数据和全球疾病负担研究烟草暴露导致恶性肿瘤死亡的相对危险度,测算上海市35岁及以上居民吸烟所致恶性肿瘤死亡发生例数、寿命和劳动力损失情况. [结果] 2013年上海市35岁及以上人群吸烟相关的主要恶性肿瘤死亡率为312.55/10万,男性为409.39/10万,女性为218.89/10万.其中,归因于吸烟的恶性肿瘤死亡有9994人(男性9548人,女性446人),吸烟归因危险度百分比是33.82％.潜在寿命损失为155455人年,平均每人的寿命损失为15.55年,劳动力损失为28897人年.在吸烟相关的恶性肿瘤死亡中,人群吸烟归因危险度百分比高的是肺癌(64.46％),其次是鼻咽癌(55.03％)和食道癌(51.05％).归因于吸烟的肺癌死亡人数多,为5998人,潜在寿命损失为85979人年,劳动力损失为13428人年.归因于吸烟的恶性肿瘤早死指数女性稍大于男性,分别为16.07年和15.53年.归因于吸烟的肝癌和鼻咽癌早死指数较大,分别为20.74年和20.38年,膀胱癌早死指数较小,为10.64年. [结论]上海市居民归因于吸烟的恶性肿瘤死亡人数众多,造成较大的潜在减寿年数损失和劳动力损失,以肺癌为主.
关键词： 烟草暴露 恶性肿瘤 人群归因危险度百分比 归因死亡例数 潜在寿命损失年 -
烟草暴露对上海市35岁及以上居民循环系统疾病死亡的归因分析
[目的]运用人群归因健康效应的评价方法,定量评估上海市居民因烟草暴露所致循环系统疾病死亡、潜在寿命和劳动力损失的情况. [方法]利用2013年上海市慢性病及其危险因素监测数据和全球疾病负担研究烟草暴露导致循环系统疾病死亡的相对危险度,测算上海市居民烟草暴露所致循环系统疾病死亡发生例数,及潜在寿命和劳动力损失情况. [结果] 2013年,上海市35岁及以上居民中,归因于吸烟的循环系统疾病死亡有3503人,男性3329人,女性174人.潜在寿命损失为50493人年,早死指数为14.41年,劳动力损失为10264人年,其中早死指数高的是出血性脑卒中(20.17年),其次为缺血性心脏病(12.83年).归因于二手烟的循环系统疾病死亡有1127人,男性479人,女性648人.潜在寿命损失为12395人年,早死指数为11.00年,劳动力损失为1390人年,其中出血性脑卒中早死指数高(17.22年),其次为缺血性脑卒中(9.87年).人群归因危险度百分比高的是男性出血性脑卒中(26.48％),其次为男性缺血性心脏病(16.60％). [结论]上海市居民归因于烟草暴露的循环系统疾病死亡人数众多,潜在寿命损失很大,出血性脑卒中为严重.
关键词： 烟草暴露 循环系统疾病 人群归因危险度百分比 归因死亡例数 潜在寿命损失年 -
2016年上海市居民烟草暴露和烟草危害的认知情况
[目的]了解上海市居民烟草暴露及对烟草危害的认知水平.[方法]于2016年10月至12月,采用多阶段分层随机整群抽样方法在上海市16个区(县)抽取8个项目点共计3022名常住居民进行烟草暴露及对烟草危害认知的问卷调查.[结果]上海市居民现在吸烟率为21.0％,每日吸烟率为18.0％.男性的现在吸烟率、 每日吸烟率均高于女性,差异有统计学意义(χ2=733.31,P<0.01;χ2=605.35,P<0.01).在酒吧、KTV、 夜总会二手烟的暴露率高,为78.9％,其次为餐馆44.3％,在公共交通工具的二手烟暴露率低,为6.8％.居民对吸烟导致肺癌的认知程度较高,达到94％;对吸烟导致中风、 心脏病、 肺癌、 阴茎勃起障碍的认知程度较低,仅有30.8％.分别有84.9％、81.4％的居民知晓二手烟可导致成人肺癌、 儿童肺部疾病.[结论]上海市居民的烟草暴露与二手烟暴露情况好于2015年全国平均水平,但居民对吸烟和二手烟的危害认知水平仍较低.
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脂多糖结合熏烟法和单纯熏烟法建立慢性阻塞性肺病大鼠模型的比较
目的 比较熏香烟加气道内注入脂多糖(LPS)法和单纯熏香烟法建立慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的效果.方法 8周龄Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只.其中1组作健康对照,另2组分别进行熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟处理建立COPD模型.观察动物一般情况和肺组织病理学,测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN);检测外周血常规和支气管肺泡灌洗液(BALF)常规.结果 两个模型组大鼠消瘦,伴有间歇咳嗽和气促,外周血和BALF中的白细胞总数及中性粒细胞百分比均较对照组明显增高(P<0.01);肺组织H-E染色显示两个模型组大鼠均具有慢性支气管炎和肺气肿的典型病变,MLI较对照组明显增高,而MAN较对照组明显下降(P<0.01),但两个模型组组间差异无统计学意义;熏香烟加气道内注入LPS组比单纯熏香烟组气道及肺组织的炎症浸润更明显,单纯熏香烟组主要表现为肺泡过度扩张.结论 熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟两种方法均可成功制备大鼠COPD模型,其病理生理改变与人类COPD类似,前者比后者更符合COPD自然发病过程.
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浙江省卫生机构控烟实施及烟草暴露的现况调查
目的 了解浙江省卫生机构的控烟措施实施情况及烟草暴露流行程度,为烟草控制及卫生决策提供依据.方法 采用分阶段、按地理位置的随机抽样,对62家卫生机构开展知情人调查和现场观察法,对机构内1275名成年人开展拦截式问卷调查,收集机构的控烟措施及烟草暴露信息.结果 医院和其他卫生机构的职工吸烟率分别为11.59％和23.26％.在62家卫生机构中,69.35％开展过无烟单位创建活动,70.97％有禁烟规定,32.26％为职工提供戒烟帮助.拦截调查发现,发现25.18％卫生机构内存在吸烟现象,发现11.06％机构内有工作人员制止吸烟行为.医院和其他卫生机构内的吸烟者是本单位工作人员的分别为41.86％和70.67％.结论 浙江省卫生机构存在相当比例的烟草暴露现象,需进一步落实卫生机构控烟措施.
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短期与长期烟草烟雾暴露小鼠中CD4+Foxp3+调节性T细胞的变化及意义
目的:观察短期与长期烟草烟雾暴露小鼠肺组织和外周血CD4+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)及相关细胞因子的变化,探讨Treg细胞在烟草诱导气道慢性炎症发生中的作用.方法:将60只健康清洁级雄性BALB/c小鼠随机分为长期暴露24周组、短期暴露4周组和对照组,每组20只.用烟草烟雾暴露法建立小鼠气道炎症模型.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学计数和分类;用流式细胞术检测Treg/CD4+T细胞比例;用实时荧光定量PCR法检测肺组织Foxp3 mRNA的表达;采用ELISA检测小鼠血清和BALF中IL-6、TGF-β和IL-10水平.结果:短期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为(5.24±0.86)％和(5.24±1.23)％,均显著高于对照组[(2.52±0.62)％和(3.54±0.87)％];而长期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为(1.83±0.39)％和(1.88±0.25)％,均显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).短期暴露组肺组织Foxp3mRNA表达量为2.67±0.73,显著高于对照组(1.49±0.37);而长期暴露组Foxp3 mR-NA表达量为0.61±0.21,显著低于对照组(1.49±0.37)(均P＜0.01).长期暴露组外周血IL-6和TGF-β分别为(56.47±19.41) pg/mL、(144.22±43.19) ng/mL,均显著高于短期暴露组[(6.22±2.06) pg/mL、(23.32±8.32) ng/mL]和对照组[(5.12±1.48) pg/mL、(18.14±13.00) ng/mL],差异均有统计学意义(均P＜0.01).长期暴露组外周血IL-10浓度为(4.04±2.57) pg/mL,显著低于对照组的(8.26±2.02) pg/mL;而短期暴露组外周血IL-10浓度为(10.42±2.45) pg/mL,显著高于对照组(P＜0.01).结论:短期与长期烟草暴露可导致小鼠Treg细胞比例和相关细胞因子改变,提示Treg细胞可能参与气道炎症发生的免疫调节.对烟草暴露引起Treg失衡的研究为气道炎症相关的COPD的防治提供新的思路及策略.
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烟雾暴露小鼠肺部氧化应激与炎症的变化及戒烟的影响
目的：观察烟草暴露小鼠肺部氧化应激状态变化与炎症因子的关系及戒烟对其的影响。方法50只雄性Balb/ c 小鼠按随机数字表法分为对照组、烟雾暴露组、戒烟组。戒烟组小鼠烟雾暴露16周后戒烟，戒烟4、8、12周时处死小鼠留取支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织标本。采用HE 法观察小鼠肺组织病理学形态改变，测量肺平均内衬间隔和平均肺泡数，收集 BALF 进行细胞计数，羟胺法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力，TBA 法测定肺匀浆中丙二醛（MDA）水平，ELISA 法测定 BALF 和肺匀浆中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果与对照组比较，烟雾暴露组小鼠出现明显的肺气肿变化， BALF 中炎症细胞显著增多（P <0.05），戒烟后明显减少（P<0.05）；肺组织匀浆中 SOD 活力和 MDA 水平增高（ P <0.05），戒烟后逐渐下降。烟雾暴露组小鼠 BALF、肺组织匀浆中 IL-8和 TNF-α浓度显著增高（P <0.05），戒烟后明显降低，并随戒烟时间延长更加明显，但未降至正常水平。SOD活力和 MDA 水平与炎症因子之间呈显著正相关性。结论吸烟可以导致小鼠肺部氧化应激异常和气道炎症，戒烟可减轻氧化应激和气道炎症，但未能恢复到完全正常，炎症持续存在。
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三个社区居民烟草暴露情况及烟草知信行调查
目的:了解楚雄州武定县发窝乡、昆明市晋宁区双河镇和马金铺中卫社区居民烟草暴露情况及对烟草危害的相关知识、禁烟规定的态度及行为情况.方法:采用目的抽样抽取三个社区居民,进行问卷调查,并采用卡方检验比较吸烟者与非吸烟者之间的差异.结果:调查对象烟草使用率为59.2％,男性吸烟率(69.8％)明显高于女性(7.7％).吸烟和二手烟有害健康的知晓率分别占69.7％和56.6％;烟草危害知晓率低,调查对象知道吸烟导致气管炎、冠心病、高血压的知晓率分别为52.6％、35.5％、31.6％.结论:该地区居民吸烟率较高,对烟草危害认识不够,提示相关部门须采取针对性措施加强控烟宣传工作.
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医学生烟草暴露情况及烟草KAP调查研究
目的:了解医学生烟草暴露情况以及其有关的知识、信念和行为(KAP)对烟草暴露情况的影响.方法:采用分层整群抽样的方法,进行自填式问卷调查.结果:医学生对烟草危害认知度偏低,医学生的烟草信念水平有待提高,医学生的烟草暴露行为受多方面影响.结论:医学生吸烟KAP表现出知、信、行相分离和知而不信、信而不行的特点.
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肺癌遗传易感性的研究进展
肺癌是对人类生命威胁大的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率在全球都呈上升趋势.病因学研究显示,吸烟和环境致癌物在肺癌发生中占有重要地位.尽管80%～90%的肺癌与烟草暴露有关,但吸烟者中只有少于20%的人发展成为肺癌[1],说明不同个体对烟草中致癌物的敏感性不同;流行病学资料还发现,肺癌患者中存在家族聚集现象.这些发现促进研究者思考肺癌发生与遗传易感性的关系,而肺癌易感性的研究也已经成为近年来肿瘤分子流行病学的热点.一般认为,肺癌遗传易感性与代谢酶基因多态性、DNA修复机制异常和癌基因/抑癌基因突变等因素有关.
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代谢酶基因多态性与肺癌易感性关系的研究进展
恶性肿瘤是人类死亡的重要原因之一,其中肺癌在发达国家占全部恶性肿瘤死亡的第一位,在发展中国家肺癌死亡率也呈逐年上升趋势.研究表明80%以上的肺癌与烟草暴露有关,吸烟人群患肺癌的相对危险性比不吸烟人群高20倍之多[1].已有报道发现烟草中致癌物质在体外癌细胞株中诱发的p53突变与临床上肺癌组织中检测到的p53突变位点相同[2].但只有一小部分的吸烟者(<20%)可能患肺癌,显然机体对烟草烟雾中致癌物的敏感性有很大的个体差异.在烟草烟雾中致癌物多达55种,其中有两大类与肺癌密切相关,研究也较为深入.一类是多环芳香烃类(PAHs),代表物为苯并芘;另一类是烟草中特有的亚硝胺类,如NNK、NNA等.这些前致癌物在体内经代谢活化酶(Ⅰ相代谢酶)活化后,成为终致癌物,形成DNA加成物,造成细胞损伤;同时,它们也可由代谢解毒酶(Ⅱ相代谢酶)降解排出.这两类代谢酶活性的综合作用导致个体肿瘤易感性的差异.近10年来,关于代谢酶基因多态与肿瘤易感性的研究逐渐成为肿瘤分子流行病学研究的热点.本文就代谢活化酶及代谢解毒酶的基因多态性及其与烟草致癌物之间的关系作一简要综述.
