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  • 化学突触传递的数值模拟

    作者:刘利华;刘深泉

    为了进一步认识突触功能,构造了两个简单的突触连接模型,并对化学突触传递进行模拟,数值研究化学突触的传递功能.研究结果表明,神经信号通过化学突触进行传递时,存在明显的突触延搁现象;突触后膜上化学门控离子通道的开放比例与突触前膜电位呈正相关;化学突触传递存在阈电位.上述结果与神经生物学的相关理论基本吻合.本研究以数值模拟方法进一步认识和理解了神经元之间的信号传递过程,也为后续的神经网络的模拟仿真研究奠定基础.

  • 不同类型突触输入对电突触连接神经元同步化放电的调控

    作者:汪雷

    目的 同步化放电在神经信息传递和编码过程中极为重要,如何调控神经元之间的同步化放电也一直是脑科学研究的热点之一.本文利用计算机模拟的方法,研究突触输入类型和相对强度的不同对同步化放电活动的调控作用.方法 首先基于Izhikevich神经元模型,构造一个三神经元网络,然后添加不同类型的突触输入(电突触、兴奋性化学突触及抑制性化学突触),后设定其中一个神经元为调控器,分析另外两个神经元的同步化放电活动.结果 对于电突触和兴奋性化学突触输入,当两个神经元接收到的输入强度接近时,同步性会增强,反之则会减弱.而对于抑制性化学突触输入,当调控器神经元的放电频率较低时,同步性的变化与电突触和兴奋性化学突触的情况类似;当调控器神经元的频率较高时,同步化活动显著地被压制.结论 电突触连接神经元之间的同步化活动会受到外界突触输入类型及相对大小的调控,为进一步探索神经系统中同步化活动的起源和调控提供了参考.

  • 神经化学信号与癫痫的研究进展

    作者:钱若兵;傅先明

    癫痫的发病机制复杂,基本电生理条件是神经元兴奋性增高和过度异常同步化放电.随着神经生物学和分子生物学的发展,通过建立各种癫痫动物模型,许多学者对神经突触和通道进行了大量的研究,试图从分子水平和基因水平来揭示癫痫的发病机制.神经系统中的信息传递(信号通讯)主要通过突触的方式进行,突触可以分为电突触和化学突触,而化学突触是神经系统主要的联系方式.各种神经化学信号作用于神经细胞,可以影响或调控神经元上的离子通道,引起兴奋性与抑制性突触后电位的变化,导致癫痫的发作或抑制.神经化学信号包括有神经递质、神经调质、细胞因子、激素、神经营养物质等[1,2].

  • 化学突触短时程可塑性的动态模型及计算机仿真

    作者:易尚潭;汤井田;聂更亮

    提出了化学突触短时程可塑性的动态模型,此模型以神经生物学为依据,通过计算机模拟,较好地反映了突触短时程可塑性的动态特性,再现了突触的易化、压抑、增强,恢复到正常水平的动态过程.

  • 多种化学突触性能比较的数值模拟

    作者:陈凯;逯迈;闻佳

    目的:运用数值模拟的方法实现不同化学突触模型.方法:通过化学突触将两个Hodgkin-Huxley神经元连接构建简单的化学突触连接模型.运用Simulink软件和DSP Builder软件分别对5种化学突触数学模型建模,得到化学突触的突触电流模拟结果.采用相关系数法量化分析这几种化学突触的模拟结果.结果:不同化学突触的数学模型突触电流波形不同;数学描述和建模过程简单的是化学突触模型1;化学突触模型1、突触模型2和突触模型3的相关系数较接近且较小,其次是化学突触模型4的相关系数,相关系数大的是化学突触模型5,该模型实现了高精度神经元动作电位的传递.结论:突触模型5是接近于生物学实际的化学突触;化学突触的模拟结果为后续运用硬件实现化学突触奠定了基础.

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