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化学突触短时程可塑性的动态模型及计算机仿真
提出了化学突触短时程可塑性的动态模型,此模型以神经生物学为依据,通过计算机模拟,较好地反映了突触短时程可塑性的动态特性,再现了突触的易化、压抑、增强,恢复到正常水平的动态过程.
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丙泊酚改善电休克后学习记忆与强直后增强研究
目的 探讨强直后增强在丙泊酚改善抑郁大鼠电休克(electroconvulsive therapy,ECT)后学习记忆功能的作用.方法 采用孤养与慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁模型.选择成功建模的SD雄性大鼠72只,随机分为抑郁组(D组)、ECT组(DE组)、ECT复合丙泊酚组(DPE组)、丙泊酚组(DP组)4组,每组18只;另取18只正常大鼠作为对照组(C组).C组不做任何处理,D、DE组给予生理盐水后分别行伪ECT和ECT处理;DPE、DP组给予丙泊酚后分别行ECT和伪ECT处理.观察大鼠的行为学变化,采用电生理技术记录强直后增强(post-tetanic potentiation, PTP)和基础场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential, fEPSP),检测海马谷氨酸浓度.结果 ECT处理后,DE和DPE组糖水偏好百分比均高于D组(P<0.05);与DE组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长(均P<0.05).ECT处理后,与C组比较,D、DE、DPE组PTP均降低且数值为(139%±3%,117%±4%,130%±6%),DE组PTP低于D组,DPE组PTP高于DE组(P<0.05).与D组比较,DE组和DPE组基础fEPSP均升高,DPE组基础fEPSP低于DE组 (P<0.05).D、DE、DPE组谷氨酸浓度均低于C组,DE组较D组谷氨酸浓度升高,DPE组较DE组谷氨酸浓度降低(P<0.05).结论 丙泊酚改善抑郁大鼠ECT处理后学习记忆功能的机制,可能与下调海马谷氨酸浓度,减轻PTP损伤有关.
