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中医舌象相关分子机制研究进展
舌诊是中医望诊的重要组成部分,舌象变化反映了正气盛衰、病邪深浅、邪气性质以及病情进退,在临床上对中医辨证施治、指导立法用药及诊断疾病预后至关重要.由于历史条件所限,传统舌诊方法仅限于肉眼观察和经验辨证,但随着现代科学的飞速发展和中西医学的不断渗透,对舌象的研究已深入到利用各种先进客观的实验方法在分子水平上探讨其形成机制,弥补了传统望舌的不足,从而更为本质地阐明了舌象的物质基础,促进了其科学化和客观化的发展.
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白藜芦醇通过上调 miR-34 c表达抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,化疗仍是临床治疗不可缺少的方法。据报告白藜芦醇具有抑制肿瘤的发生、增殖和转移等抗肿瘤作用,但其抑制结直肠癌的相关分子机制尚不完全清楚。 miR-34 c作为抑癌基因,在结直肠癌组织表达较正常肠黏膜组织明显下调,故本研究主要关注白藜芦醇抑制结直肠细胞增殖与miR-34c相关机制。通过培养结直肠癌细胞系(HCT-116和HT-29)、建立裸鼠荷瘤模型,CCK8检测发现白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的活性,具有时间和剂量依赖性。 RTCA-DP实时无标记细胞功能分析结果亦可见白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力。软琼脂集落形成实验显示白藜芦醇处理组形成克隆集落的数目明显少于对照组(HCT-116和HT-29细胞分别减少45.9%和57.4%,P<0.05)。流式细胞术发现白藜芦醇处理组细胞呈现明显的细胞周期阻滞, G0/G1期的HCT-116细胞百分比较对照组增加54.4%(P<0.05),G2/M期的HT-29细胞百分比较对照组增加37.1%(P<0.05),且凋亡细胞百分率也明显增高39.1%(HCT-116,P<0.05)和36.4%(HT-29,P<0.05)。另外,白藜芦醇明显提高结直肠癌细胞miR-34c的表达(HCT-116为3.5倍;HT-29为19.2倍),其靶基因KITLG(SCF)mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.05)。特异性敲降内源性miR-34c表达后,KITLG的表达明显增加,结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力也得以恢复。将HCT-116细胞接种于裸鼠腋下皮下结缔组织成瘤1周后,静脉给予白藜芦醇(100 mg/kg)或DMSO,可见白藜芦醇治疗组肿瘤体积明显小于DMSO组,且肿瘤组织内Ki67阳性细胞数明显少于DMSO组( P<0.05), TUNEL 染色显示白藜芦醇组肿瘤组织凋亡细胞百分数高于DMSO 组( P<0.05),Caspase-3表达增高。另外,我们发现白藜芦醇组肿瘤组织miR-34c表达较DMSO组增加1.8倍(P<0.05),而血浆中miR-34 c的水平无明显差异。综上,本实验结果表明白藜芦醇具有促进结直肠癌细胞miR-34 c的表达,发挥抑制其靶基因KITLG表达和结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的重要作用。
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橄榄苦苷的抗结肠癌作用机制
【据《Nutr Cancer》2013年1月报道】题:一种来源于橄榄树的裂环烯醚萜-橄榄苦苷通过下调HIF-1α抑制结直肠癌细胞增殖(作者Cárdeno A等)
橄榄苦苷是橄榄树果实中主要的酚类化合物,尽管其显示出有效的抗癌活性,但大部分作用机制尚不清楚。西班牙塞维利亚大学药学院的研究人员评估了橄榄苦苷和其水解产物羟基酪醇对人结肠癌细胞HT-29的影响,并且阐明了橄榄苦苷抗癌的相关分子机制。研究人员通过细胞活力测定以明确HT-29细胞增殖,流式细胞术评估其细胞周期与细胞凋亡,并且利用蛋白印迹法观察了丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联蛋白表达变化及低氧诱导因子1α(HIF-1α)、抑癌基因p53、过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ(PPARγ)和核因子κ(NF-κB)信号通路的变化。 -
子宫内膜干细胞参与子宫内膜修复的研究进展
子宫内膜干细胞是一类存在于子宫内膜基底层的成体干细胞,具有一般成体干细胞的自我更新、无限增殖和多向分化潜能,参与子宫内膜上皮和间质细胞的周期性再生,在子宫内膜的动态再生修复中有至关重要的作用.研究子宫内膜干细胞参与子宫内膜再生修复的病理生理过程及相关分子机制,可为子宫内膜损伤后修复的临床治疗提供理论依据.近年来,子宫内膜干细胞参与子宫内膜再生修复的研究时有报道,其参与再生修复的分子机制和体内研究取得了新的进展,现综述如下.
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口腔鳞癌癌周淋巴管生成的几个相关分子表达
口腔鳞癌的主要经淋巴道转移,且一旦出现淋巴转移将严重影响到患者的预后,是患者预后的决定性因素.我们采用RT-PCR方法检测口腔鳞癌中VEGF-CmRNA、受体VEGFR3(flt-4) mRNA及诱导型一氧化氮合成酶iNOSmRNA的表达,以期阐明癌周淋巴管增生的相关分子机制.
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炎性树突状细胞代谢研究进展
树突状细胞( Dendritic cell , DC )是目前所知抗原提呈能力强的专职抗原提呈细胞,在识别外源性抗原、内源性抗原及诱导免疫应答、免疫耐受中发挥至关重要的作用。自1973年DC被人们发现并命名以来,人们对DC的来源及功能的认识逐渐深入。近年来的研究发现,在炎症或感染时,单核细胞可分化为一群特殊的DC,即炎性DC ( Inflammatory DCs,infDCs)[1,2]。20世纪20年代以来,肿瘤细胞的细胞代谢特点及相关分子机制方面的研究已较为透彻[3]。近十年来的研究也表明免疫细胞可发生一系列代谢变化,并与免疫细胞的活化和功能密切相关[4,5]。目前这方面的研究主要集中在对T细胞和巨噬细胞的研究中,而infDCs的代谢状况及代谢对其免疫功能的影响尚未明确。本文将围绕infDCs的来源、功能、代谢研究现状及infDCs代谢与疾病的关系展开综述,为后续相关研究奠定理论基础。
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脑胶质瘤放射敏感性相关分子机制的研究进展
脑胶质瘤起源于神经上皮组织,是中枢神经系统常见的恶性肿瘤。因其呈浸润性生长,手术难以完全将肿瘤切除干净,残留的肿瘤细胞易导致肿瘤复发。迄今,脑胶质瘤依然需要综合治疗,而放射治疗是重要的方法之一。以期破坏术后残存的肿瘤细胞,控制肿瘤细胞的生长,提高疗效,改善预后。但是临床上放疗预后经常未能达到预期的效果,而且即使是相同级别的胶质瘤放疗后的效果也不尽相同。大宗文献报道胶质瘤细胞的放射抵抗在放疗中扮演了重要的角色,是影响肿瘤细胞增殖控制率的主要因素之一。如何增加肿瘤细胞的放射敏感性,成为诸多研究者关注的热点,故而放射敏感性相关分子机制的研究成为前沿。研究者希望通过发现新的作用靶点,采取相应的干预措施,增强对肿瘤细胞放射性杀伤作用,从而更有效的控制肿瘤。
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β-arrestin和NF-KB与细胞凋亡之间的关系
β-arrestin是一类在提纯β肾上腺素受体激酶(βARK)的过程中发现的一种重要的支架蛋白和信号调控蛋白,在G 蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptor,GPCR)信号转导中发挥着重要作用.新近研究发现,β-arrestin是一种肿瘤抑制因子,为内源性核因子-κB (nuclear factor kappaB,NF-κB)的调控蛋白.本文主要探讨β-arrestin和NF-κB之间相互调控的作用和相关分子机制以及它们对细胞生长、凋亡的调控作用.
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维生素E衍生物生育三烯酚抗肿瘤分子机制的研究进展
维生素E是一种具有抗氧化作用的脂溶性维生素,由两大类结构近似的化合物组成:生育酚(tocopherols)和生育三烯酚(tocotrienols)[1]。近年来的文献报道,生育三烯酚具有较强的抗肿瘤活性,可以在体外及体内抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,具有很好的临床应用前景。因此,我们对生育三烯酚抑制肿瘤生长及相关分子机制的一些文献进行综述,为其未来在肿瘤临床治疗中的应用提供理论依据。
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循环肿瘤细胞分子特性研究进展
循环肿瘤细胞(CTC)是指进入血液循环中的具有高活力、高转移潜能的肿瘤细胞,它可形成微转移或微小癌栓[1],在一定条件下可发展为转移癌。现已在乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、头颈部肿瘤[2]、胃癌等[3]中证实CTC的存在,并且发现CTC与早期诊断、临床分期、疗效监测及预后判断密切相关。然而,虽然CTC相关检测手段不断发展,由于异质性等因素CTC检测的敏感性及特异性都不是很高,CTC的分子机制还未十分明确。探究CTC相关形成作用机制对研发特异性分子标识,提高CTC检测率有重要意义。现将CTC相关分子机制综述如下。
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骨形态发生蛋白9促成骨的分子机制
骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins ,BMPs)属于转化生长因子β(trans-forming grow th factor-β, TGF-β)超家族的成员,因其具有诱导骨形成的能力而得名。在人类中,BM Ps家族至少包括15个以上的成员,其中具有促成骨作用的(成骨性 BM Ps )包括BM P2、BM P4、BM P6和BM P7,而 BM P2和 BM P7已经在临床用于促进脊柱融合。近年发现,BM Ps中的成员BMP9又称生长分化因子2(growth differentiation fac-tor 2,GDF2)也具有诱导成骨分化和骨形成的能力,而BM P9促成骨的相关分子机制也得到了一定的解析。
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卵巢低反应及其获卵策略
卵巢低反应(poor ovarian response,POR)是困扰从事辅助生殖技术的临床医生和接受者的一个主要难题,即在控制性促排卵(controlled ovulation stimulation,COS)过程中卵巢对促性腺激素(Gn)反应过低甚至无反应,导致刺激后发育的卵泡数量少,各个时段测定的血E2水平低下,终表现为获卵数少甚至不能获得卵子,卵子质量差,受精率、分裂率和可利用胚胎率低下,启动周期因无可供移植的胚胎而取消的比例高及启动周期临床妊娠率很低等不良结局的现象.自从1983年Garcia首次报道POR后的近三十年来,对POR诊断标准、发生的影响因素、相关分子机制、预测方法、如何增加获卵数及可利用移植胚胎数以提高妊娠率和活产率等进行了大量的基础和临床研究,取得了有限的成果.
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乳腺癌骨转移相关分子机制及诊治
世界上每年约100万妇女被诊断为乳腺癌,65%~ 75%的晚期患者终发生骨转移.乳腺癌远处转移是导致患者死亡的主要原因.发生乳腺癌骨转移的许多患者会出现病理性骨折及骨并发症,且有一个较长的中位存活时间(约2~3年),因此严重影响患者生活质量[1].迄今为止,对乳腺癌的骨转移机制仍有众多问题尚未解决.研究乳腺癌骨转移机制这一医学难题,有助于掌握肿瘤演进过程,防治乳腺癌骨转移.