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干扰CDK4和CyclinD1的表达抑制MCF-7细胞的增殖
目前研究表明,CyclinD1、CDK4参与细胞周期G1/S期的转换,在多种恶性肿痛中存在CyclinD1、CDK4表达增加,并且 CyclinD1、CDK4的表达水平与肿瘤的恶性程度成正相关[1].鉴于RNA干扰技术可以明显地抑制靶基因的表达,同时CyclinD1和CDK4在细胞周期调控中的重要作用,本研究选择以CyclinD1、CDK4为靶点进行了RNA干扰,观察其对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用.
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老年人抑郁症状与情绪调节策略的横断面研究
目的:考察老年人抑郁症状与情绪调节策略的关系及老年人抑郁症状的相关因素,为老年人抑郁症状的干预提供理论指导.方法:选取北京市某社区60~80岁老年人335名,用流调中心用抑郁量表(CES-D,得分≥16分为“有抑郁症状”)来评估老年人抑郁症状,用Gross情绪调节问卷(ERQ,包括认知重评和表达抑制两个分量表)来评估老年人认知重评和表达抑制策略的使用情况,用沉思量表(RRS)来测量老年人沉思策略的使用情况,并用logistic回归分析方法对老年人抑郁症状的相关因素进行分析.结果:有抑郁症状的老年人的比例为19.9% (61/306).CES-D总分与ERQ的认知重评得分呈负相关(r=-0.21,P<0.01),与ERQ的表达抑制得分的相关无统计学意义(r=0.08,P>0.05),与RRS总分呈正相关(r=0.58,P<0.01).Logistic回归分析表明,男性(OR =0.42,P<0.05)、健康状况好(OR =0.29,P<0.001)、生活方式好(OR =0.09,P<0.01)、经济状况好(OR =0.05 ~0.23,P<0.01)和ERQ认知重评得分较高(OR =0.93,P<0.05)的老年人,CES-D得分较低;而高龄(OR =1.04,P<0.05)和RRS总分较高(OR=1.19,P<0.01)的老年人,CES-D得分较高.结论:女性、高龄、经济状况差、健康水平低、无子女或子女在外地或国外、越多使用沉思策略和越少使用认知重评策略的老年人,越可能出现抑郁症状.
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慢性肝炎患者树突状细胞体外负载抗原后的抗病毒作用
近来在抗肿瘤免疫研究中发现,树突状细胞(DC)在抗原的提呈及激活淋巴细胞使其成为肿瘤特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)方面有重要作用,因而有广泛的应用价值.本研究对慢性肝炎外周血树突状细胞进行体外诱导扩增,DC在未成熟阶段摄取纯的HBsAg后发育为成熟的DC,再与自身T淋巴细胞共培养,观察特异性CTL对2.2.15细胞培养液中HBeAg和HBsAg的表达抑制以及产生IFN-γ和IL-12的情况.
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El Tor型霍乱弧菌疫苗候选株IEM108抗CTXΦ转染的生物安全性试验
CTXΦ超免疫是由rstR介导的,rstR抑制后转染进入CTXΦ中rstAB基因表达所引发的基因组复制与整合.Davis等[1]以rstR抑制携带CTXΦ基因组的重组自杀质粒在菌细胞内的复制来研究rstR的作用,我们简化了rstR对rstAB转录表达抑制的实验模型,采用比较克隆有RS区的重组自杀质粒接合转移频率的方式来进行安全性评价.
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白藜芦醇通过上调 miR-34 c表达抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,化疗仍是临床治疗不可缺少的方法。据报告白藜芦醇具有抑制肿瘤的发生、增殖和转移等抗肿瘤作用,但其抑制结直肠癌的相关分子机制尚不完全清楚。 miR-34 c作为抑癌基因,在结直肠癌组织表达较正常肠黏膜组织明显下调,故本研究主要关注白藜芦醇抑制结直肠细胞增殖与miR-34c相关机制。通过培养结直肠癌细胞系(HCT-116和HT-29)、建立裸鼠荷瘤模型,CCK8检测发现白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的活性,具有时间和剂量依赖性。 RTCA-DP实时无标记细胞功能分析结果亦可见白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力。软琼脂集落形成实验显示白藜芦醇处理组形成克隆集落的数目明显少于对照组(HCT-116和HT-29细胞分别减少45.9%和57.4%,P<0.05)。流式细胞术发现白藜芦醇处理组细胞呈现明显的细胞周期阻滞, G0/G1期的HCT-116细胞百分比较对照组增加54.4%(P<0.05),G2/M期的HT-29细胞百分比较对照组增加37.1%(P<0.05),且凋亡细胞百分率也明显增高39.1%(HCT-116,P<0.05)和36.4%(HT-29,P<0.05)。另外,白藜芦醇明显提高结直肠癌细胞miR-34c的表达(HCT-116为3.5倍;HT-29为19.2倍),其靶基因KITLG(SCF)mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.05)。特异性敲降内源性miR-34c表达后,KITLG的表达明显增加,结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力也得以恢复。将HCT-116细胞接种于裸鼠腋下皮下结缔组织成瘤1周后,静脉给予白藜芦醇(100 mg/kg)或DMSO,可见白藜芦醇治疗组肿瘤体积明显小于DMSO组,且肿瘤组织内Ki67阳性细胞数明显少于DMSO组( P<0.05), TUNEL 染色显示白藜芦醇组肿瘤组织凋亡细胞百分数高于DMSO 组( P<0.05),Caspase-3表达增高。另外,我们发现白藜芦醇组肿瘤组织miR-34c表达较DMSO组增加1.8倍(P<0.05),而血浆中miR-34 c的水平无明显差异。综上,本实验结果表明白藜芦醇具有促进结直肠癌细胞miR-34 c的表达,发挥抑制其靶基因KITLG表达和结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的重要作用。
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腺病毒介导血管紧张素Ⅱ2型受体基因转染表达抑制血管平滑肌细胞迁移
血管平滑肌细胞(VSMC)内膜下迁移是血管成形术后再狭窄主要成因之一,血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)可能介导抑制VSMC迁移的作用.本研究用腺病毒介导方法使VSMC转染表达AT2R,并研究VSMC迁移所受到的影响.
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阿托伐他汀通过上调PGC-1a表达抑制TNF-a诱导的心肌细胞葡萄糖氧化率增加
目的:托伐他汀具有抗炎效果的同时还能够阻止心肌肥厚。在心肌肥厚和心功能紊乱时心肌细胞的葡萄糖氧化率是增高的。本篇文章我们报道了,在炎症因子刺激心肌细胞时心肌细胞的葡萄糖氧化率是增加的,阿托伐他汀能抑制葡萄糖氧化率的增加,阿托伐他汀的这种抑制作用是通过上调PGC-1a实现的。
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烟酰胺通过促进RUNX3基因表达抑制人膀胱肿瘤移植瘤及致癌原诱导的鼠膀胱肿瘤的生长
目的:染色质交互蛋白乙酰化对基因表达调控十分重要.异常的基因表观遗传修饰可引起多种肿瘤抑制基因失活.人们试图通过调节染色质结构使失活的抑癌基因重新激活来促进抗癌药物的发展.研究表明组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以作为抗癌药物,并且已经有数种组蛋白去乙酰化酶抑制剂进入临床试验.我们发现人膀胱癌中RUNX3抑癌基因的失活是通过启动子甲基化实现的.本研究旨在调查动物模型中RUNX3抑癌基因的活化是否可以抑制膀胱癌的进展.
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过氧化氢酶高表达抑制活性氧诱导的人晶状体上皮细胞凋亡
晶状体上皮细胞 (lens epithelial cell, LEC) 凋亡是除先天性白内障外各种类型白内障发生的共同分子机制[1],活性氧损伤是LEC凋亡的主要原因[2].
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创伤医学
一、基础研究[1]"严重创伤后早期全身性损害与组织修复的基础研究"被确立为国家"973"项目以来,我国创伤基础研究在过去1年多里又取得了明显进展:(1)围绕糖皮质激素(GC)及其受体(GR)、细胞内信号转导通路,初步揭示了创伤后应激紊乱的发生机制,提出了严重创伤后中枢神经系统海马神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)的特性改变及其对GC反馈作用减弱可能是创伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)亢进的重要原因.严重创伤后GR基因转录表达抑制、蛋白质翻译合成减少以及GR核转位和再循环利用功能障碍等是创伤后GR减少的重要机制.
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情绪调节策略对认知影响之研究述评
情绪调节存在于情绪发生发展的过程之中.在情绪调节过程中,有两种普遍的具体策略:认知重评与表达抑制.两种不同的情绪调节策略对认知有不同的影响,分别表现在对记忆、决策和推理等的不同影响上.
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海军航空兵飞行员的心理弹性及相关因素
目的 研究海军航空兵飞行员的心理弹性状况及影响因素,为海军航空兵的心理弹性训练提供依据.方法 采用心理弹性量表(CD-RISC)、正负性情感量表(PNAS)、情绪调节方式量表(ERQ)和自我效能感量表(GSES)对160名海军航空兵飞行员进行问卷调查.结果 海军航空兵的心理弹性总分为71.76±10.07;坚韧性得分为36.35±6.29,力量得分为24.76± 3.59,乐观性得分为10.65±2.09.心理弹性与正性情绪、认知重评和自我效能感呈显著正相关(r=0.65,0.39,0.37,均P<0.05);心理弹性与负性情绪、表达抑制呈显著负相关(r=-0.43,-0.35,P<0.05).正性情绪、负性情绪和认知重评能够显著预测心理弹性,总解释率为58.1%(F=28.45,P<0.01).结构方程模型显示认知重评在正负性情绪中起着部分中介作用.结论 海军航空兵飞行员心理弹性普遍较好,其心理弹性与正负性情绪、情绪调节方式以及自我效能感密切相关,认知重评的情绪调节方式在其心理弹性中起着重要作用.
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012 多(ADP-核糖)聚合酶DNA结合域的过量表达抑制电离辐射所致DNA双链断裂的再结合
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RNAi干涉技术与神经生物学的实验研究
RNA干涉是双链RNA在细胞内介导的同源序列的mRNA转录后表达抑制,导致基因沉默.它是一种比反义技术更为有效的方法,具有更高的特异性.自从其问世以来,在肿瘤研究.遗传性疾病,基因诊断,基因治疗以及药物设计等领域得到快速发展和广泛应用.在神经生物学及神经性疾病的应用研究方面,RNA干涉技术也显示了独特的优势,如神经的发生发育过程研究及神经退行性疾病的治疗等.本文就RNA干涉技术在神经生物学领域的实验及应用研究做一综述.
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SiHa细胞中miR-886-5 p表达抑制稳定细胞系的建立
目的:建立miR-886-5p表达抑制稳定宫颈癌SiHa细胞系。方法应用脂质体转染法分别向宫颈癌SiHa细胞中转染miR-886-5p表达抑制质粒及其对照质粒,48 h后加抗生素筛选,筛选4 w后消化阳性克隆并进行培养;qRT-PCR检测细胞转染效率。结果建立了宫颈癌 SiHa细胞中miR-886-5p表达抑制的稳定细胞系。结论稳定表达抑制miR-886-5p的SiHa细胞系的成功建立,为深入研究miR-886-5p在宫颈癌 SiHa细胞中的作用提供了良好的实验模型。
关键词: 宫颈癌 SIHa细胞 MiR-886-5p 表达抑制 -
白细胞介素7对转化生长因子β1诱导的大鼠肝星状细胞的影响
肝星状细胞(HSC)的活化和增殖是肝纤维化形成的关键环节[1].转化生长因子(TGF)β1可通过HSC内的TGFβ/Smads信号通路促进纤维化的发生发展,被认为是调控肝纤维化的核心物质.抑制TGFβ1合成或其信号传导已证明能拮抗HSC活化与细胞外基质的产生,成为抗肝纤维化的主要目标[2].IL-7是在骨髓中早发现的一种细胞因子,以往研究证实其能通过上调成纤维细胞Smad7的表达抑制TGFβ/Smads信号通道,具有抗纤维化的作用[3-5].本实验旨在了解IL-7在肝纤维化中的作用,并探讨其作用的分子机制.
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TGF-β通过下调MyD88表达抑制LPS诱导的TLR4活化
TGF-β在调节细胞生长过程中起重要作用,近研究发现TGF-β还可影响TLR8诱导的细胞活化,但其分子机制并不清楚.为研究TGF-β是否影响TLR2、TLR4和TLB5诱导的细胞活化及其分子机制,作者用TGF-β预处理RAW264.7细胞,然后检测TLRs诱导的NF-KB活化.结果显示TGF-β预处理能显著抑制LPS、flagellin和Pam3Cys诱导的RAW264.7细胞NF-κB转录活化,但不影响polyI:C诱导的NF-κB活化.由于polyI:C只活化MyD88非依赖信号途径,提示TGF-β通过作用于MyD88依赖信号途径抑制TLRs诱导的NF-κB活化.
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习惯性情绪调节策略的研究概述
近年来情绪调节逐渐成为心理学研究的热点,尤其情绪调节策略方面的研究.文章以Gross的理论为基础,从情绪情感、认知、社会功能、心理健康、脑功能等方面主要介绍认知重评和表达抑制两种策略的相关研究结果,并提出这方面研究存在的一些不足和未来的研究方向.
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情绪调节策略在大学生情绪体验与健康状况间的调节作用
目的 探讨情绪调节策略在大学生情绪体验和健康状况之间的调节作用.方法 随机抽取河北省某高校2 000名大学生,使用抑郁-焦虑-压力简体中文版(depression anxiety stress scale21,DASS-21)、情绪调节问卷(emotion regulation questionnaire,ERQ)和欧洲五维健康量表(EuroQoLfive-dimension questionnaire,EQ-5D)进行问卷调查.结果 (1)男生的抑郁、焦虑、压力和表达抑制[1(0,5)分、1(0,6)分、2(0,7)分、(16.61±5.34)分]均高于女生[0(0,2)分、1(0,3)分、1(0,4)分、(15.68±5.10)分],差异有统计学意义(Z=-6.162,-3.108,-2.846,t=3.814,均P<0.01);但男生认知重评、健康分值(EQ-VAS)和健康指数(EQ-5D)[(27.74±7.56)分、(81.17±18.29)分、(0.94±0.15)分]低于女生[(28.69±6.34)分、(84.23± 16.43)分、(0.96±0.11)分],差异有统计学意义(t=-2.967,-3.812,-3.837,均P<0.01).(2)大学生的抑郁、焦虑、压力与表达抑制均呈显著正相关(r=0.096,0.080,0.066,均P<0.01),与认知重评(r=-0.176,-0.160,-0.174,均P<0.01)及与健康分值(EQ-VAS)(r=-0.410,-0.437,-0.422,P<0.01)呈显著负相关.(3)认知重评调节压力对身体健康状况的影响(R2=0.191);表达抑制调节抑郁对大学生身体健康状况的影响(R2=0.163).结论 大学生的情绪调节策略在情绪状态对身体健康状况的影响中起调节作用.
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SLC22A18表达抑制胶质瘤细胞增殖的分子机制
有研究表明,SLC22A18表达显著抑制胶质瘤U251细胞的增殖和恶性生物学特征[1-2],推测SLC22A18调控U251细胞重要细胞周期调控蛋白p21和p27是其抑制U251细胞增殖的主要机制.本研究旨在探讨SLC22A18表达抑制胶质瘤U251细胞增殖的分子机制,揭示SLC22A18的基因功能.