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  • 白藜芦醇通过上调 miR-34 c表达抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭

    作者:常环环;杨姝;李文帅;孙海梅;季凤清;吴波;孙婷怡;周德山

    结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,化疗仍是临床治疗不可缺少的方法。据报告白藜芦醇具有抑制肿瘤的发生、增殖和转移等抗肿瘤作用,但其抑制结直肠癌的相关分子机制尚不完全清楚。 miR-34 c作为抑癌基因,在结直肠癌组织表达较正常肠黏膜组织明显下调,故本研究主要关注白藜芦醇抑制结直肠细胞增殖与miR-34c相关机制。通过培养结直肠癌细胞系(HCT-116和HT-29)、建立裸鼠荷瘤模型,CCK8检测发现白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的活性,具有时间和剂量依赖性。 RTCA-DP实时无标记细胞功能分析结果亦可见白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力。软琼脂集落形成实验显示白藜芦醇处理组形成克隆集落的数目明显少于对照组(HCT-116和HT-29细胞分别减少45.9%和57.4%,P<0.05)。流式细胞术发现白藜芦醇处理组细胞呈现明显的细胞周期阻滞, G0/G1期的HCT-116细胞百分比较对照组增加54.4%(P<0.05),G2/M期的HT-29细胞百分比较对照组增加37.1%(P<0.05),且凋亡细胞百分率也明显增高39.1%(HCT-116,P<0.05)和36.4%(HT-29,P<0.05)。另外,白藜芦醇明显提高结直肠癌细胞miR-34c的表达(HCT-116为3.5倍;HT-29为19.2倍),其靶基因KITLG(SCF)mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.05)。特异性敲降内源性miR-34c表达后,KITLG的表达明显增加,结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力也得以恢复。将HCT-116细胞接种于裸鼠腋下皮下结缔组织成瘤1周后,静脉给予白藜芦醇(100 mg/kg)或DMSO,可见白藜芦醇治疗组肿瘤体积明显小于DMSO组,且肿瘤组织内Ki67阳性细胞数明显少于DMSO组( P<0.05), TUNEL 染色显示白藜芦醇组肿瘤组织凋亡细胞百分数高于DMSO 组( P<0.05),Caspase-3表达增高。另外,我们发现白藜芦醇组肿瘤组织miR-34c表达较DMSO组增加1.8倍(P<0.05),而血浆中miR-34 c的水平无明显差异。综上,本实验结果表明白藜芦醇具有促进结直肠癌细胞miR-34 c的表达,发挥抑制其靶基因KITLG表达和结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的重要作用。

  • NR5A2在胰腺腺泡细胞中作用的研究进展

    作者:贾梦真;张诗琪;郑帅;张杰

    孤儿核受体NR5A2是核受体NR5A亚家族成员,又叫做肝受体同系物-1(liver receptor homolog-1, LRH-1),是典型的转录因子. NR5A2能促进胰腺腺泡细胞的形成并维持其正常功能,在急性胰腺炎( AP)中可参与胰腺腺泡细胞损伤后修复,还可诱导胰腺癌前病变的发生,并促进胰腺癌细胞的迁移和侵袭[1-4]. 本文就NR5A2在胰腺腺泡细胞及胰腺相关疾病中作用的研究进展做如下综述.

  • 角质细胞生长因子在卵巢癌细胞迁移和侵袭中的作用

    作者:徐丽;宋士超;王雅宁

    目的 研究角质细胞生长因子(KGF)在卵巢癌细胞系侵袭和迁移过程中的作用,进一步探讨其在卵巢癌转移和侵袭过程中的分子学机制.方法 选用人类卵巢癌细胞系HO-8910PM(高转移)及小鼠NIH3T3成纤维细胞系,采用细胞划痕实验和四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)分别检测不同浓度KGF对卵巢癌细胞系迁移和增殖的影响,用WesternBlot和免疫荧光法研究KGF在活化的NIH3T3中的表达,并验证IL-1β、TGF-β1以及卵巢癌细胞系的条件培养基(CM)对其表达产生的活化和诱导作用.结果 细胞划痕实验结果显示,KGF对卵巢癌细胞系的迁移能力有促进作用,其中KGF 100 pmol/L组、β0 pmol/L组和300 pmol/L组与对照组相比,差异有高度统计学意义(P<0.01).MTT实验显示,KGF对卵巢癌细胞系的增殖有促进作用,其中KGF 100 pmol/L组与对照组相比,差异有高度统计学意义(P<0.01).Western Blot证实IL-1β、TGF-β1及CM对KGF在成纤维细胞上的表达有诱导作用,而免疫荧光验证了IL-1β、TGF-β1及CM对成纤维细胞的活化作用.结论 KGF对卵巢癌细胞系的增殖、迁移和侵袭有促进作用,而IL-1β、TGF-β1以及CM对成纤维细胞的活化及KGF在成纤维细胞上的表达有不同程度的诱导作用.

  • 靶向细胞骨架抑制肿瘤转移新发现

    作者:

    据Huang FK 2015年6月17日(Nature Commu,2015,6:7465-7465.)报道,美国华人科学家利用高通量筛选的方法发现了一些小分子能够特异性靶向参与肌动蛋白组装的关键蛋白--Fascin,同时证明抑制Fascin的活性能够阻断丝状伪足形成,抑制肿瘤的迁移和侵袭。

  • 低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ对人U251胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响

    作者:刘静;刘丽波;李振;薛一雪;曲成斌;王萍;刘云会

    目的 研究低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAP Ⅱ)对U251胶质瘤细胞迁移和侵袭行为的影响及相关分子机制.方法 EMAP Ⅱ (0.05nM)分别处理U251细胞不同时间后,采用Transwell小室实验及MatrigelTranswell小室实验检测U251细胞迁移和侵袭的变化,应用Western blot方法检测FoxO1和p-FoxO1的表达变化;转染FoxO1的沉默质粒(shFoxO1)到U251细胞中,检测FoxO1敲减后EMAP Ⅱ作用下U251细胞迁移和侵袭行为的改变.结果 EMAPⅡ作用0.5h和1h时显著抑制U251细胞的迁移和侵袭行为;与EMAPⅡ作用0h组相比,FoxO1的表达在EMAPⅡ作用0.5h和1h时显著升高,而p-FoxO1的表达显著下降;此外,shFoxO1可减弱EMAPⅡ对U251细胞迁移和侵袭行为的抑制作用.结论 EMAP Ⅱ抑制U251细胞的迁移和侵袭,其机制可能与FoxO1的表达上调有关.

  • ING5过表达对胶质瘤细胞U373增殖、 迁移和侵袭的作用

    作者:杨雪峰;张颖;张晓威;周明生

    目的 探讨ING5基因过表达对胶质瘤细胞U373增殖、 迁移和侵袭的作用.方法 构建pEGFP-N1-ING5重组质粒,获得ING5高表达U373细胞株,分别采用MTT、 划痕实验、Transwell和Western Blot方法检测并比较U373细胞与转染clone细胞增殖、 迁移和侵袭及相关蛋白的表达差异.结果 转染ING5后,U373细胞增殖能力降低(P<0.05),迁移和侵袭能力降低(P<0.05),周期相关蛋白Cyclin D1、CDK2和CDK4,迁移侵袭相关蛋白CD147、MMP-9和VEGF表达降低(P<0.05),周期相关蛋白P16表达升高(P<0.05).结论 ING5基因过表达抑制胶质瘤细胞U373增殖、 迁移和侵袭,通过调控细胞周期相关蛋白和迁移侵袭相关蛋白,进而抑制胶质瘤细胞生长与转移.

  • Snail、SRF 和 E-cadherin 在人恶性脑胶质瘤中表达的临床意义

    作者:华海侠;王晓华;王玲;董玉宝;姚薇;付占昭;顾涛;赵敏

    由于手术难以完全清除,对放、化疗等综合治疗不敏感,脑胶质瘤具有发病率、复发率、死亡率高和治愈率低的“三高一低”的特点[1]。锌指蛋白转录因子 Snail 家族,能够序列特异性地与 DNA 启动子上的 E-盒序列结合,发挥调控靶基因的作用。血清反应因子(SRF)能够促进肿瘤上皮细胞增殖、迁移和侵袭。E-cadherin 的异位表达或缺失表达能够促进SRF 的转录[2,3]。Snail、SRF 和 E-cadherin 在脑胶质瘤中表达是否具有关联性,目前尚无文献报道。本研究通过免疫组织化学染色的方法,研究其表达的临床意义,为探讨脑胶质瘤恶性侵袭机制提供一定的实验依据。

  • 人血管形成素与恶性血液疾病

    作者:夏冰;王捷

    人血管形成素(angiogenin,ANG)是一个含123个氨基酸的单链碱性蛋白,分子量14.1 kDa.它初分离自人结肠腺癌细胞HT-29培养上清,是从人类肿瘤中分离的第一个具有强大的促血管形成作用的生物活性蛋白[1,2].ANG存在于正常人体组织和体液中,在感染或肿瘤等病理情况下其全身水平或组织表达可异常升高.ANG与内皮细胞的高亲和力受体结合,激活与细胞连接的蛋白酶,触发血管内皮细胞和平滑肌细胞内的一些事件,诱导内皮细胞增殖、迁移和侵袭.值得指出的是,ANG也是一种与胰RNA酶有35%同源性的弱RNA酶,通过这一功能可以抑制蛋白质的合成.

  • 新城疫病毒(NDV)D90抑制口腔鳞癌细胞系迁移和侵袭的研究

    作者:张春晓;袁杰;叶珑伟;李天侠;宋纯

    目的:证明NDV D90是否具有抑制口腔鳞癌细胞系迁移和侵袭的能力.方法:免疫荧光染色法检测D90对细胞微管和微丝形态的改变;Transwell法检测D90对HN-6细胞迁移和侵袭率的抑制作用;蛋白印迹法检测D90对于SP1、RECK、MMP-2和MMP-9表达的影响;明胶酶谱法用于检测MMP-2和MMP-9活性的改变.结果:实验结果表明,D90通过改变细胞的微管和微丝形态来抑制细胞的能动性;D90具有抑制HN-6细胞的迁移和侵袭的功能.同时,D90通过下调SP1和上调RECK的表达来抑制MMP-2和MMP-9的表达和活性.结论:NDV Dg0能够有效地抑制口腔鳞癌细胞系HN-6的迁移和侵袭,为一种新的抗肿瘤制剂提供了临床试验基础.

  • TGF-β1通过TRAF6活化Notch3信号通路促进卵巢癌细胞迁移和侵袭的研究

    作者:周韵娇;王婧姝;梁凡;杨丽娜;杨恭

    背景与目的:转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与Notch3在卵巢肿瘤组织中的异常表达与扩增分别与肿瘤转移和患者的低生存率有关.尽管TGF-β1与Notch3信号通路的交互作用促进多种肿瘤细胞的侵袭和转移,但其具体机制尚存在争议.该研究通过体外细胞学实验,探究TGF-β1与Notch3信号通路对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其可能的相互作用机制.方法 :以上皮性卵巢癌细胞Hey A8和Hey为细胞模型,用ELISA检测培养上清液中TGF-β1的表达;分别用500 ng/mL TGF-β1中和抗体(对照组)、10 ng/ mL TGF-β1、50 μmol/L DAPT、10 ng/mL TGF-β1和50 μmol/L DAPT、50 μmol/L TRAF6多肽抑制剂、10 ng/mL TGF-β1和50 μmol/L TRAF6多肽抑制剂处理细胞,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测各处理组TGF-β1和 Notch3信号通路分子以及TRAF6蛋白表达水平的变化;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、划痕实验和Transwell小室测定各处理组细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化.结果 :Hey A8和Hey细胞培养上清液中 TGF-β1浓度随时间延长而明显增加;与对照组相比,TGF-β1处理组Notch3-ICD、Hes1表达增加,Notch3抑制剂DAPT与TGF-β1共同处理组Notch3-ICD、Hes1表达水平无明显变化,TGF-β1明显促进细胞增殖、迁移和侵袭,Notch3抑制剂DAPT削弱了TGF-β1对卵巢癌细胞的促增殖、迁移和侵袭能力,说明TGF-β1通过激活Notch3信号通路促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭;进一步研究发现,TGF-β1激活Notch3信号通路的同时上调TRAF6表达,特异性抑制TRAF6能够抑制TGF-β1对Notch3信号通路的激活作用.结论 :TGF-β1可能通过TRAF6活化 Notch3信号通路,从而促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.

  • 干扰LASP1基因表达对胃癌细胞BGC823增殖、迁移及侵袭能力的影响

    作者:刘玉珍;张梦雪;吕世军;郑洁

    背景与目的:LASP1是一种新的肌动蛋白结合蛋白,参与细胞骨架的重组调控及细胞迁移,在多种恶性肿瘤中高表达,并与肿瘤的增殖、侵袭和转移密切相关.但目前LASP1在胃癌发生、发展中的作用少见报道.该研究旨在探讨LASP1在胃癌增殖和侵袭中的作用及分子机制.方法:利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测LASP1在不同胃癌细胞系中的表达,应用RNA干扰技术抑制BGC823细胞中LASP1的表达,采用RTFQ-PCR和Western blot检测转染后LASP1的表达,应用体外增殖、迁移和侵袭实验检测转染后细胞的增殖、迁移和侵袭能力,通过F-actin聚合实验检测细胞的F-actin的聚合能力,采用Western blot检测转染前后BGC823细胞中Akt的磷酸化情况.结果:LASP1在胃癌BGC823细胞中高表达.RNA干扰技术沉默LASP1基因后,干扰组与对照组相比,LASP1的mRNA和蛋白表达水平均明显下降.细胞增殖实验显示,干扰组细胞的增殖率低于对照组(P<0.05);Transwell迁移和侵袭实验发现,与对照组相比,干扰组细胞的迁移和侵袭能力均明显降低(P<0.05);在干扰组细胞内的F-actin聚合量比对照组减少(P<0.05);在干扰组细胞内Akt磷酸化受到抑制.结论:LASP1的表达降低可以抑制胃癌BGC823细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力,LASP1通过调节F-actin的聚合和Akt磷酸化从而影响胃癌细胞的侵袭、转移.

  • 癌相关成纤维细胞通过IL-6诱导的“上皮-间质”转换促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭

    作者:任春霞;赵敏;徐娜;宋亚琴;陈亚萍;吕蓓;杨恭

    背景与目的:癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)能促进上皮肿瘤的侵袭和转移,细胞因子IL-6在肿瘤间质微环境中可能介导间质和上皮的相互作用,促进肿瘤的侵袭和转移,但其具体机制尚不十分清楚。方法:以宫颈癌细胞HeLa为研究模型,用ELISA测定宫颈癌CAFs和正常宫颈组织成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)条件培养基中IL-6的表达;用条件培养基或IL-6分别处理宫颈癌细胞系HeLa;用Western blot测定样品处理前后上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物(如N-Cadherin和Vimentin等)的变化,同时用划痕和transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:CAF中IL-6表达比NF高4~5倍;与对照组相比,用CAF条件培养基或IL-6处理的HeLa细胞间充质细胞标志物Vimentin和N-Cadherin升高,而上皮细胞标志物E-Cadherin和Cytokeratin下降,表明IL-6可以促进细胞的EMT发生;进一步研究发现过量IL-6处理的HeLa细胞中干细胞转录因子Snail 1随STAT3的激活而上升;同时发现过量IL-6处理的HeLa细胞的迁移和侵袭能力大幅增加。结论:CAF在肿瘤微环境中可能通过IL-6/STAT3/Snail通路诱导宫颈癌上皮细胞的EMT转化,从而促进宫颈癌的侵袭和转移能力。

  • NEDD4-1对脑胶质瘤U251细胞迁移和侵袭的作用

    作者:

    PTEN是易突变的肿瘤抑制基因之一,其突变缺失与胶质瘤形成发展及其侵袭性有密切的关系~[1-4].故调节PTEN活性可影响肿瘤侵袭性.泛素连接酶神经前体细胞表达的进行性下调基因4-1(NEDD4-1)可促进PTEN降解,在PTEN缺失致肿瘤过程中扮演复杂角色~[5].本实验将NEDD4-1及其shRNA转染入U251细胞,观察对细胞迁移和侵袭的影响.

  • 盐霉素对头颈部鳞状细胞癌Fadu细胞增殖和侵袭的影响

    作者:刘颜彬;许海平;李金忠;苏明;韩正学

    目的:研究盐霉素对头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)Fadu细胞增殖和侵袭的影响,初步探讨盐霉素在HN-SCC发生发展中的作用。方法:不同浓度盐霉素(2、4、8、16μMmol/L)作用于Fadu细胞,分别处理12、24、36、48 h,用MTT法检测盐霉素对Fadu细胞增殖的影响,Transwell小室法测定盐霉素对Fadu细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot法检测盐霉素对Fadu细胞中基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)蛋白表达的影响。结果:盐霉素呈时间-剂量依赖性抑制Fadu细胞的增殖(P<0.05),使Fadu细胞的迁移和侵袭能力明显下降。盐霉素还使MMP-7和MMP-9蛋白的表达水平下调(P<0.05)。结论:盐霉素可以降低Fadu细胞的增殖能力,抑制该肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,迁移和侵袭能力的改变可能与下调MMP-7和MMP-9的蛋白表达有关。

  • 假基因PTENP1通过调控PTEN蛋白的表达影响胃癌进展的研究

    作者:夏加增;过小强;邓凯元;王浩

    目的:长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类转录本长度超过200nt的RNA分子,它们缺乏蛋白编码的潜能。近年来,大量证据表明lncRNAs能以RNA的形式在多种层面上(表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等)调控基因的表达,从而在细胞增殖、细胞周期、分化和凋亡等多种生物学进程中发挥重要的作用。假基因转录得到的RNA也属于lncRNA的一类,以前被认为没有生物学功能,然而近一些假基因被证实在肿瘤的发生中发挥着关键的作用。PTENP1被发现在几种肿瘤细胞中发挥着抑癌作用,然而它在胃癌中的表达和生物学功能仍不清楚。本文主要研究胃癌组织和细胞系中PTENP1的表达水平及其与临床病理资料的关系,并探索PTENP1在胃癌细胞中发挥的生物学功能及相关机制。方法:通过实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测68例胃癌组织及4个胃癌细胞系中PTENP1的表达水平;通过去甲基化药物处理,研究PTENP1启动子异常甲基化与其表达的关系;分别转染pLJM-3'UTR或pLJM空质粒进入胃癌细胞系MGC-803及SGC-7901,通过CCK-8及平板克隆实验研究PTENP1对胃癌细胞增殖能力的影响,通过流式细胞分析及Hoechst staining实验研究PTENP1对细胞凋亡的影响,通过细胞划痕实验和transwell研究PTENP1对细胞迁移和侵袭能力的影响;通过qRT-PCR及Western blot分析质粒转染后PTEN的表达变化。结果:qRT-PCR检测结果显示PTENP1表达在胃癌组织和细胞系中显著下调,其表达下调可能部分与DNA超甲基化有关。而且,PTENP1的低表达与肿瘤的大小、胃癌病人临床分期、胃癌浸润深度及淋巴结转移有关。另外,结果显示PTENP1能够调节胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。并且,PTENP13'UTR的表达升高能够提高PTEN蛋白的表达水平。结论:PTENP1在胃癌中表达显著下调,并能通过调节PTEN蛋白的表达发挥抑癌作用。

  • Twist对胃癌细胞系MKN28迁移和侵袭能力的影响

    作者:罗庚求;文继舫;李景和;胡永斌;郑长黎;蒋海鹰

    目的:研究Twist基因对人胃癌细胞株MKN28迁移和侵袭能力的影响.方法:利用脂质体介导转染技术和遗传霉素筛选得到稳定高表达的Twist蛋白的细胞克隆Twist+-MKN28;采用Western免疫印迹检测细胞中Twist,上皮细胞钙黏蛋白(ecadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;用基质胶侵袭小室检测细胞迁移和侵袭能力的影响.结果:阳性质粒组Twist+-MKN28细胞的Twist蛋白表达强于空白质粒组PcDNA3.1-MKN28和未转染组MKN28;Twist+-MKN28组细胞中ecadherin蛋白减少,而vimentin蛋白表达上调;Twist+-MKN28组细胞迁移、侵袭能力明显增强.结论:Twist基因可能通过上皮-间质转型促进胃癌细胞的迁移和侵袭.

  • 长链非编码RNA MALAT-1基因的敲除抑制人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的增殖和迁移

    作者:韩跃峰;陈德尚;李慧;王晓敏;张明洁;杨洋

    目的 探讨敲除长链非编码RNA MALAT-1基因对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的影响.方法 使用实时聚合酶链反应(RT-PCR)以永生化鼻咽上皮(NPE)细胞株NP-69作为参照检测FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z细胞MALAT1的表达,使用shmalatl慢病毒转染Hep-2细胞,RT-PCR检测其MALAT1的表达.增殖速率分析,MTT法明确MALAT-1对细胞增殖的影响.流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡.采用Transwell小室检测Hep-2细胞的迁移.后使用Matrigel侵袭实验评估shmalat1和shCtrl慢病毒转染的Hep-2细胞的侵袭能力.结果 使用qPCR检测FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z细胞MALAT1的表达,结果发现与NP-69细胞相比,FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z细胞MALAT1的表达显著增加.敲除MALAT1明显抑制Hep-2细胞增殖.与MOCK和shCtrl细胞相比,MALAT l-shRNA慢病毒转染细胞S期细胞数量显著增加(P<0.01).此外,细胞在G2/M期的百分比下降(P<0.01).下调MALATl时,Hep-2细胞的侵袭和迁移都受到抑制.结论 MALAT1在喉鳞状细胞癌高表达.敲除长链非编码RNA MALAT-l基因对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移起抑制作用.

  • NLRP3在膀胱癌中的表达及意义

    作者:张惟;贾招辉;张建国;高中伟

    目的 探讨膀胱癌组织NLRP3的表达水平,分析其与膀胱癌临床特征的相关性;体外研究膀胱癌细胞系NLRP3的表达水平及NLRP3对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 收集行手术切除的膀胱癌组织标本31例和癌旁组织标本8例,应用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot分别检测NLRP3的表达水平,分析患者临床资料与NLRP3基因表达的相关性.体外应用膀胱癌细胞(T24、5637和BIU-87)研究NLRP3对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的作用.结果 与癌旁组织相比,NLRP3 mRNA和蛋白在膀胱癌组织中表达显著上调.NLRP3 mRNA的表达与病理分期(pT)、淋巴结转移(pN)和WHO肿瘤分级相关(P<0.01).肿瘤细胞系中NLRP3表达显著高于人正常膀胱上皮细胞,其中5637及T24细胞中NLRP3表达显著升高(P<0.01).体外沉默NLRP3显著抑制5637及T24的细胞增殖、迁移和侵袭.结论 NLRP3表达与膀胱癌的恶性特征及癌细胞增殖、迁移和侵袭能力密切相关,有望成为膀胱癌的潜在治疗靶点.

  • 水通道蛋白对胃癌发生发展作用的研究进展

    作者:万剑华;洪军波;谢川;吕农华

    胃癌是常见的恶性肿瘤之一,分别居全部恶性肿瘤诊断病例的第4位和恶性肿瘤病死率的第2位,且2/3分布在发展中国家。目前早期胃癌的诊疗水平虽有了很大的提高,但进展期胃癌的预后仍很差,究其原因是因为胃癌的具体发病机制未完全明了,涉及多种复合因素。在不良环境、饮食及幽门螺杆菌等多种因素作用下,COX-2及生长因子等介导发生持续炎症,按照Correa描述的肠型胃癌的发生顺序,由慢性炎症→萎缩性胃炎→萎缩性胃炎肠化→异型增生而逐渐向胃癌演变。水通道蛋白(aquaporins,AQPs)具有独特的生物学特性,对水的跨膜转运有重要作用,胃癌细胞有着高代谢、高消耗的特点,对水分子的需求也明显高于正常细胞,近年研究表明AQPs也参与许多肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[1]。本文对AQPs对胃癌发生发展作用的研究进展作一综述。

  • 重组慢病毒BAMBI-shRNA对结肠癌细胞侵袭和迁移的影响

    作者:万辉;廖瑜

    目的 探讨重组慢病毒BAMBI-shRNA对结肠癌细胞体外侵袭转移能力的影响.方法 设计并合成慢病毒shRNA-BAMBI载体,转染入体外培养的人结肠癌细胞株HCT-116,转染分组:空白对照组(A组)、阴性对照组(B组)和实验组(C组);采用Western blot检测转染后HCT-116细胞中BAMBI蛋白表达水平;采用Transwell实验分析慢病毒shRNA-BAMBI载体对HCT-116细胞体外迁移力和侵袭力的影响.结果 C组BAMBI蛋白的表达强度弱于A组和B组(P<0.05),而A组与B组比较,BAMBI蛋白表达水平则无统计学差异(t=1.629,P>0.05).细胞迁移和侵袭实验中,转染作用24 h后,C组迁移穿膜细胞数和侵袭穿膜细胞数均明显减少,明显低于其余两组(P<0.05),而A组和B组之间比较无统计学差异(P> 0.05).结论 BAMBI-shRNA慢病毒能通过沉默HCT-116细胞中BAMBI蛋白的表达,降低HCT-116细胞的侵袭和迁移能力.

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