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阿德福韦酯联合微卡、乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎临床分析
目的 探究阿德福韦酯联合微卡、乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法 选取2013年5月至2015年5月我院收治的80例慢性乙型肝炎患者作为研究对象,依据随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例.给予对照组患者阿德福韦酯单独治疗,给予观察组患者阿德福韦酯联合微卡、乙肝疫苗联合治疗,对比两组患者的临床疗效.结果 观察组患者接受治疗12个月后HBV-DNA、HBeAg、ALT三项指标变化均优于对照组;观察组治疗总有效率高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患者血尿常规检测显示正常,且均未出现肝、肾功能损伤症状.结论 阿德福韦酯联合微卡、乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎具有疗效显著、安全性较高的特点,值得临床推广.
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微卡联合23价肺炎多糖疫苗对儿童下呼吸道感染的预防效果及接种后不良反应观察
目的:分析微卡联合23价肺炎多糖疫苗对儿童下呼吸道感染的预防效果及接种后不良反应观察.方法:选择2016年7月-2017年7月80例疫苗接种儿童临床资料,分成两组,对照组40例使用23价肺炎多糖疫苗,研究组40例使用微卡联合23价肺炎多糖疫苗,对两组预防效果及接种后不良反应进行对比.结果:研究组感染率及抗生素使用次数明显少于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05);对照组出现疼痛3例,发热2例,红肿2例,不良反应率为17.50％;研究组出现疼痛0例,发热1例,红肿1例,不良反应率为5.00％.研究组不良反应明显低于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论:对儿童接种微卡联合23价肺炎多糖疫苗可减少儿童下呼吸道感染,且不良反应发生率低,临床上值得推广使用.
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γ-干扰素联合微卡免疫治疗结核病小鼠的实验研究
目的 研究γ-干扰素联合微卡对结核分枝杆菌感染小鼠的免疫治疗作用及其免疫学机制.方法 60只BALB/c小鼠用随机数字表法随机分为正常组、模型组、γ-干扰素组、微卡组及联合组,每组12只.除正常组不造模外,其余4组小鼠经尾静脉注射结核分枝杆菌(H37 Rv,106个菌/只).微卡组于攻毒后10d腹腔内注射微卡22.5μg/只.γ-千扰素组攻毒后10天腹腔注射γ-干扰素(1万μg/只,1次/d)5 d,间隔2 d,继续腹腔注射5 d.联合组2者均注射.感染6周后处死30只小鼠(每组6只),称取小鼠体质量和肺脏及脾脏质量.取肺、脾组织进行结核菌培养和菌落计数,观察肺脏病理改变,同时用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-4水平和用RT-PCR法测定肺组织IFN-γmRNA、IL-4 mRNA的表达.其余30只小鼠观察60d,计算其存活时间.结果 模型组肺组织病理改变以渗出为主,病变广泛,增生改变不明显;3个用药组病变范围局限,并可见类上皮细胞、纤维母细胞.模型组观察期结束无一小鼠存活;正常组和联合组在观察期内无一死亡,γ-干扰素组和微卡组在观察期内仅有1只小鼠死亡.感染后6周,γ-干扰素组肺脾菌荷量(×106CFU/gˉx±s)(分别为7.12±0.51,6.42±0.48)和微卡组(分别为(6.31±0.47),(6.07±0.39))较模型组(分别为26.18±0.96,18.43±0.85)明显减少(P＜0.05),与γ-干扰素组、微卡组比较,联合组肺脾菌荷量为(分别为2.67±0.36,2.12±0.33)减少更显著(P＜0.05).模型组小鼠血清IFN-γ的表达和肺组织IFN-γmRNA(分别为(162±46)pg/ml,(0.18±0.06))的表达较正常组(分别为(521±198)pg/ml,(0.98±0.13))均显著降低(P＜0.01),模型组小鼠血清IL-4的表达和肺组织IL-4 mRNA(分别为(102±24.8)pg/ml,(1.46±0.25))的表达较正常组(分别为(56.2±14.5)pg/ml,(0.04±0.01))均显著增高(P＜0.01).γ-干扰素组小鼠血清IFN-γ的表达和肺组织IFN-γ mRNA的表达(分别为(402±134)pg/ml,(0.66±0.08))和微卡组(分别为(416±153)pg/ml,(0.68±0.09))均显著高于模型组(P＜0.05);与γ-干扰素组、微卡组比较,联合组(分别为(493±145)pg/ml,(0.81±0.11))增高更显著(P＜0.05).γ-干扰素组小鼠血清IL-4的表达和肺组织IL-4 mRNA的表达(分别为(73.5±15.3)pg/ml,(0.63±0.12))和微卡组(分别为(71.3±14.6)pg/ml,(0.59±0.13))均显著低于模型组(P＜0.05);与γ-干扰素组、微卡组比较,联合组(分别为(60.8±12.7)pg/ml,(0.28±0.03))降低更显著(P＜0.05).结论 γ-干扰素和微卡可减少结核病小鼠肺和脾脏结核菌数量,并增强Th1型免疫反应,抑制Th2型免疫反应,增强小鼠抵抗结核分枝菌感染的能力,且两者联用具有协同作用.
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微卡辅助治疗菌阳肺结核的近期效果观察
目的评价微卡(Vaccae)治疗菌阳肺结核的临床疗效.方法 169例初治菌阳肺结核和90例复治菌阳肺结核,随机分为A、B、C、D组,A组(85例)、B组(84例)采用2HRZS(E)/4HR方案;C组(45例)、D组(45例)采用3HRZA(E)/6HR方案;A、C 2组加用微卡.观察治疗后肺部病灶吸收、痰菌阴转情况.结果 3个月末痰菌阴转率:A、B组分别为80.0%和65.5%,C、D组分别为71.1%和62.2%;疗程结束时痰菌阴转率A、B组分别为97.6%和84.5%,C、D组分别为95.6%和77.8%.疗程结束时胸部X线显著吸收率:A、B组分别为90.6%和75.0%,C、D组分别为82.2%和60.0%.空洞闭合:A、B、C、D组分别为85.9%、64.3%、77.8%、57.7%.结论微卡辅助治疗菌阳肺结核能提高痰菌阴转率,促进肺部病灶吸收,提高免疫细胞活性,是一种较好的免疫制剂,建议推广使用
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微卡联合化学药物治疗初治肺结核的临床观察
目的 观察微卡联合抗结核药物治疗初治菌阳肺结核的临床疗效、不良反应.方法 将109例初治菌阳肺结核患者随机分为治疗组:2微卡+HRZE(S)/4微卡+HR 58例,对照组:2HRZE(S)/4HR 51例.结果 治疗2周,1、2个月痰菌阴转率治疗组为44.8%、62.0%、89.7%,对照组为25.5%、41.2%、76.0%(P＜0.05);治疗2个月末胸片上治疗组与对照组病灶吸收率分别为37.9%、19.6%(P＜0.05);空洞闭合率各为65.5%,38.7%(P＜0.05);治疗组在治疗2周后临床咳嗽、发热、乏力消失率为48.3%、71.4%、59.3%,对照组为25.5%、50.0%、40.0%(P＜0.05);无不良反应发生;治疗组在疗程结束后6、12、24个月痰菌复阳率和对照组相比无显著性差异,P＞0.05;结论 微卡联合抗结核药物在初治菌阳肺结核的治疗上与单用抗结核药物治疗相比缩短了痰菌转阴、胸片病灶吸收和临床症状改善的时间,是较好的结核病免疫治疗制剂.
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γ-干扰素联合微卡对初治菌阳肺结核的早期疗效及细胞免疫功能的影响
结核病的感染、发生、发展及转归都与机体细胞免疫反应有关,其中CD4和CD8T细胞在机体对结核杆菌的免疫应答中起重要作用,结核患者体内Th1/Th2失衡及其动态演变贯穿于结核病全程.γ-干扰素和微卡近年来已被国内、外用于结核病的免疫治疗.为了解γ-干扰素和微卡作为免疫佐剂辅助治疗肺结核的有效性及其免疫机制,我们进行了非盲随机对照临床实验,现将结果报告如下.
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微卡治疗难治性煤工尘肺结核病人的疗效观察
微卡是"冻干治疗用母牛分枝杆菌菌苗"的商品名,系由母牛分枝杆菌经高温灭活纯化后制成的免疫调节剂,是20世纪90年代被世界卫生组织(WHO)唯一推荐的辅助抗结核化疗的免疫制剂[1].其在单纯肺结核病人中的治疗作用已有报导[2].本文将微卡应用于难治性煤工尘肺结核患者的辅助治疗,现将结果报告如下.
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微卡辅助治疗肺结核并存糖尿病的临床观察
在我国,肺结核并发糖尿病的患病率呈上升趋势.目前国内外研究表明:肺结核化疗加用免疫调节剂微卡(母牛分枝杆菌菌苗)有助于改善免疫功能,加速结核菌阴转和病灶吸收好转.
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母牛分枝杆菌菌苗辅助治疗老年初治涂阳肺结核108例疗效观察
由于老年人口绝对数增多,进入老年后机体功能出现退行性变,淋巴细胞及网状内皮细胞系统功能低下,免疫力下降等原因而致老年肺结核患者增多.母牛分枝杆菌菌苗(微卡)是一种双向免疫调节剂.我中心采用微卡联合抗结核化疗药物,治疗老年涂阳肺结核患者108例,取得较好效果,现报告如下.
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微卡辅助治疗结核性胸膜炎及胸液中可溶性白细胞介素-2受体表达的意义
如何尽快控制结核性胸腔积液,减少并发症是日前研究课题之一.有研究表明微卡对初治、难治肺结核均取得满意疗效[1-2],但其对结核性胸腔积液的疗效报道较少,为了解微卡作为免疫佐剂辅助治疗结核性胸腔积液的有效性和安全性,我们对其进行了非盲随机对照临床试验,现将结果报告如下.
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母牛分枝杆菌菌苗用于结核病防治的研究现状
母牛分枝杆菌菌苗(M.vaccae)是Benicke1964年从母牛乳腺中分离出的无毒非结核分枝杆菌,属Runyon Ⅳ群速生菌,但富含与结核分枝杆菌相似的抗原[1].近20年来国外Stanford等学者对该菌进行长期系列研究以及近年来国内学者的研究,均表明具有良好的免疫治疗和免疫预防作用,是迄今较好的结核病免疫调节剂[2].世界卫生组织20世纪90年代结核病研究与发展规划中,提出结核病化疗法与免疫疗法相结合,母牛分枝杆菌菌苗是唯一被推荐的免疫治疗制剂.我国研制的母牛分枝杆菌制剂即"微卡"在结核病防治工作中也发挥了一定作用.
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微卡+力克肺疾对96例复治肺结核临床疗效观察
目的:观察母牛分支菌苗(简称微卡)+力克肺疾对复治肺结核与单独使用力克肺疾复治肺结核临床疗效对比.
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微卡辅助治疗多耐药结核病的疗效观察
结核病耐药十分严重,论多耐药结核病(MDR-TB)的患者人数,我国则排列在世界第一.
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微卡辅助治疗耐多药肺结核68例临床效果观察
耐多药肺结核是目前导致结核病疫情居高不下的重要原因之一,是结核病控制领域急需解决的难题.
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微卡治疗结核病的机制疗效及安全性
1免疫调节机制分枝杆菌有四类抗原:工型抗原为各种分枝杆菌的共有抗原,Ⅱ型抗原为慢生长分枝杆菌抗原,Ⅲ型抗原为多数快生长分枝杆菌抗原,Ⅳ型抗原为分枝杆菌的特异性抗原.工型抗原介导共同保护性免疫,Ⅳ抗原介导变态反应引起组织病理性损害.
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微卡辅助治疗耐药肺结核临床疗效观察
目的:观察微卡辅助治疗耐药肺结核的临床疗效.方法:2005年7月～2008年12月对门诊120例耐药肺结核患者进行随机分为两组,微卡加化疗组(治疗组)60例,单纯化疗组(对照组)60例.治疗组方案,利福喷丁、丙硫异烟胺、力克菲痰、左氧氟沙星.对照组除不用微卡外,其他药物的用法、剂量、疗程与观察组相同,两组同时服用保肝药物预防肝脏损害.结果:本次观察结果为微卡治疗组痰菌阴转率96.6%,病灶吸收好转率97%,临床治愈率95.2%,对照组痰菌阴转率74%,病灶吸收好转率80.5%,临床治愈率80.5%.两组以上各项指标间具有统计学意义(P＜0.05).两组不良反应发生率分别为18.2%、15%,无统计学意义(P＞0.05).结论:结核病的治疗在化学疗法的基础上与免疫疗法相结合的研究方案是可行的.在复治肺结核病人的治疗中,微卡加化疗方案优于单纯化疗方案.
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微卡联合常规疗法治疗初治涂阳肺结核并糖尿病115例
微卡是"注射用母牛分支杆菌菌苗"的商品名,是1964年Benickel从母牛乳腺中分离出的无毒非结核分支杆菌,属RunyonⅣ群速生菌,富含与结合分析杆菌相似的抗原[1],经高温灭活纯化后制成的免疫调节剂.国内外研究表明有良好的免疫治疗与免疫预防作用,是目前较好的结核病免疫调节剂[2],是20世纪90年代被世界卫生组织(WHO)唯一推荐的辅助抗结核化疗的免疫制剂,其在单纯肺结核病人中的治疗作用已有很多报导[3].由于人口老龄化,不合理膳食与不良生活方式导致肥胖,糖尿病患病率逐年增加,特别糖尿病患者机体免疫功能减退淋巴细胞及网状内皮细胞系统功能低下,糖尿病合并涂阳肺结核占全部涂阳肺结核的比例逐渐增加,且多伴有空洞,排菌量大,传染强、临床症状体征不典型,发现延迟,传染期长,单纯化疗效果欠佳等特征,我中心联合微卡用于初治涂阳肺结核并糖尿病患者的辅助治疗115例,临床效果满意,现报告如下.
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母牛分支杆菌菌苗对哮喘豚鼠气道收缩和炎症反应的影响
目的观察母牛分支杆菌菌苗( 微卡 )对致敏豚鼠抗原攻击后肺功能、气道炎症,离体气管平滑肌高反应性的影响.方法 71只豚鼠采用卵蛋白致敏形成豚鼠哮喘模型,测定肺阻力( RL )和动态肺顺应性(Cdyn)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞以及卡巴胆碱(carbachol)诱导的离体气管平滑肌高反应性. 结果微卡单次肌肉注射预处理呈量效关系抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起哮喘速发相反应.微卡2.5 μg组RL(1～15 min)平均增值为46.4%,7.5 μg组为29.6%,22.5 μg组为20.8%,而模型组为95.3%,用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05、<0.01);微卡2.5 μg组Cdyn(1～15 min)平均下降值为26.8%,7.5 μg组为23.5%, 22.5 μg组为21.5%,而模型组为38.7%,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05).微卡单次肌肉注射也能抑制哮喘的迟发相,微卡2.5 μg组BALF中的白细胞总数为(16.2±3.2)×108/L, 微卡7.5 μg组为(14.6±3.4)×108/L, 微卡22.5 μg组为(15.4±2.5)×108/L,而模型组为(22.3±2.2)×108/L,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.01、<0.001); 微卡2.5 μg组BALF中的嗜酸性粒细胞数为(11.6±3.0)×108/L,微卡7.5 μg组为(6.0±1.5)×108/L,微卡22.5 μg组为(2.2±1.7)×108/L,而模型组为(15.9±5.2)×108/L,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.01、<0.001).此外,微卡还能明显抑制致敏豚鼠气管平滑肌条对carbachol的高反应性,微卡单次肌肉注射组的气管平滑肌收缩50%幅度所需的carbachol半数有效浓度(EC50) 2.5 μg组为0.140 μmol/L、微卡7.5 μg组为0.179 μmol/L,微卡22.5 μg 组为0.236 μmol/L,而模型组为0.038 μmol/L. 结论微卡能改善致敏豚鼠抗原攻击后肺功能变化,抑制RL增加及Cdyn下降,抑制气道嗜酸性粒细胞增多,减轻气道高反应性,为其防治哮喘提供了实验依据.
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微卡对致敏小鼠气道炎症和Th1/Th2比例变化的影响
目的观察母牛分支杆菌菌苗( 微卡 )对致敏小鼠抗原攻击后气道炎症、Th1和Th2细胞因子的比例变化,评估微卡防治哮喘的药理作用.方法小鼠分9组,每组7～10只.采用皮肤划痕、气管滴入、肌肉注射三种给药途径单次给药,观察比较微卡菌苗对致敏小鼠吸入抗原后支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞,γ干扰素( IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平变化的影响和作用强度.结果经皮肤划痕(2.25 μg)、气管内滴入(2.25 μg)、肌肉注射 (22.5 μg)后BALF中炎症细胞总数分别为(6±6)×108/L、(7±6)×108/L、(8±5)×108/ml,与模型组(15±8)×108/L比较 (P<0.05);嗜酸细胞:皮肤划痕组(2.25 μg)为0.7±0.5、气管内滴入(2.25 μg)为1.6±1.9、肌肉注射(7.5 μg)为2.6±1.3、肌肉注射组(22.5 μg)为1.40±1.20, 与模型组(4.90±4.60)比较(P<0.05或<0.01);皮肤划痕组(2.25 μg) BALF中IFN-γ水平为(289±57) pg/ml、气管滴入组(2.25 μg)为(335±57) pg/ml、肌肉注射组(22.5 μg)为(313±49) pg/ml, 与模型组(216±42) pg/ml比较 (P<0.05或0.01);皮肤划痕组(2.25 μg)BALF中IL-4水平为 (63±19) pg/ml、气管滴入组(2.25 μg)为(8±5) pg/ml、肌肉注射组(22.5 μg)为(13±6) pg/ml, 与模型组(93±25) pg/ml 比较 (P<0.05或0.01).微卡对嗜酸细胞增多的抑制,皮肤划痕和气管滴入组剂量比肌肉注射小10倍,作用强度相同;对IFN-γ/IL-4平衡的调节,气管滴入作用强.结论微卡可通过纠正失调的Th1/Th2平衡达到抗气道炎症作用,为防治哮喘提供了实验依据.
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微卡联用抗结核药治疗耐多药肺结核36例临床分析
目的 探讨微卡治疗耐多药肺结核的疗效.方法 耐多药肺结核患者72例,随机分入微卡治疗组及对照组,化疗方案均为3 HPCThV/18 DThV,治疗组强化期加用微卡治疗.结果 疗程结束后,治疗组疗效显著高于对照组.结论 微卡可提高难治性肺结核痰菌阴转率,有助于病灶吸收及空洞闭合.
