首页 > 文献资料
-
HDL转运的miR-223调控内皮细胞ICAM-1的表达
众所周知,血浆中高密度脂蛋白HDL的浓度与心血管疾病发生的风险负相关。对HDL心血管保护功能研究多的是它在胆固醇逆向转运中的作用。此外,HDL还有抑制多种细胞免疫炎症的作用,比如HDL可以抑制内皮细胞的激活和粘附分子的表达。HDL具有异质性,由若干结构和功能各异的颗粒亚群组成,成分复杂,包括脂蛋白、磷脂、小RNA(miR)等。这导致目前关于HDL心血管保护作用的机制了解不是很多。本文作者研究了HDL的各个组分对于内皮细胞基因表达谱和miR表达谱的影响,并重点研究了HDL转运的miR-223对内皮细胞ICAM-1表达调控的机制。他们的研究结果发表在2014年2月28日在线出版的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。
-
应用基因表达谱芯片技术克隆甘草甜素诱导Jurkat细胞后的差异表达基因
目的:应用基因芯片技术,阐明甘草甜素作用于T淋巴细胞之后,甘草甜素对于T淋巴细胞基因表达谱的影响.方法:应用基因表达谱芯片技术,对甘草甜素诱导的Jurkat细胞和以生理盐水处理的相同细胞的mRNA进行差异显示分析,研究甘草甜素诱导人T淋巴细胞系Jurkat细胞后的差异表达基因.结果:Jurkat细胞经甘草甜素诱导后,所检测的1152条目的基因中有30条产生差异表达,其中12条基因表达增强,18条基因表达降低.表达增强的基因主要有:胸腺素及促胸腺生成素蛋白编码基因;白介素-18(IL-18);细胞代谢相关酶类.表达降低的基因主要有:细胞信号转导相关基因(如血清/糖皮质激素调节激酶、丝裂素活化的蛋白激酶激酶激酶2、磷脂酶2调节亚基β、鸟嘌呤核苷结合蛋白、神经营养的酪氨酸激酶3型受体等);La自身抗原.结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了甘草甜素诱导T淋巴细胞后差异表达基因,为进一步阐明甘草甜素的免疫调节机制及深入了解甘草甜素用于防治病毒性肝炎的药理作用机制提供依据.
-
HBsAg结合蛋白C-12基因转染肝癌细胞的基因表达谱芯片分析
目的:为研究未知功能的乙型肝炎病毒(HBV)核心抗原(HBcAg)结合蛋白C-12的生物学功能,我们应用基因芯片技术对于C-12转染的HepG2细胞的基因表达谱进行分析,探索该基因表达对细胞基因表达的影响.方法:应用酵母双杂交技术筛选并验证HBcAg的肝细胞结合蛋白基因.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术从HepG2细胞中扩增C-12蛋白编码基因片段,经测序鉴定后构建表达载体pcDNA3.1(-)-C-12.以脂质体技术转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,提取总mRNA,逆转录为cDNA,与转染空白表达载体pcDNA3.1(-)的HepG2细胞进行DNA芯片分析并比较.结果:筛选出肝文库中HBcAg结合蛋白新基因C-12,构建的表达载体经过限制性内切酶分析和DNA序列测定鉴定正确.提取转染细胞的总mRNA并逆转录成为cDNA,进行DNA芯片技术分析.在1159个基因表达谱的筛选中,发现有16个基因表达水平显著下调,包括胰岛素受体、丝氨酸/半胱氨酸蛋白酶抑制剂、SUMO-1活化酶亚基1、肿瘤易感基因101、磷酸硒合成酶2(SPS2)、caspase 4凋亡相关半胱氨酸蛋白酶4、急性淋巴细胞性白血病易位子T、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、DEAD box蛋白多肽21、前折叠素5(Prefoldin 5)、丝氨酸棕榈酰转移酶、G蛋白通路抑制剂、肿瘤坏死因子受体相关蛋白、转化生长因子β1、ADP-核糖基转移酶及1个未知蛋白基因;1个未知功能蛋白编码基因的表达水平显著上调.结论:C-12基因的表达对于肝癌细胞基因表达谱有显著影响,基因表达谱芯片技术是探索基因功能的有效技术途径,实验结果为进一步阐明C-12与HBcAg结合后的肝细胞生物学变化提供了有力的依据.
-
再生障碍性贫血患儿骨髓间充质干细胞基因表达谱及成纤维细胞生长因子表达
再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是多种病因导致的以骨髓衰竭伴全血细胞减少为特征的疾病,目前认为免疫紊乱与其发病有关,具体机制还不清楚.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有免疫调节功能,在维持骨髓微环境稳定方面起着重要作用.
-
雨蛙肽诱导的急性胰腺炎小鼠基因表达谱研究
基因芯片是一种新兴的生物技术,以大规模、高通量方式同时检测成千上万个基因在某种生理和病理条件下的表达变化,是研究表达差异基因与病变间关系的重要手段.本研究首次应用基因芯片技术分析雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)以及正常小鼠血白细胞基因表达谱,旨在探讨雨蛙肽诱导的小鼠AP的相关基因.
-
致病微生物和宿主相互作用的研究进展
新老传染病的流行和再现,病原微生物的变异和致病机制更加复杂和多样化.因此,迫切需要我们从更深层次去了解和研究它们,为临床治疗中寻找更灵、敏特异的诊断分型手段,发展高效的基因工程疫苗及筛选新型药物提供了线索和保障.感染性疾病是病原体与宿主相互作用的结果.转录组学和蛋白质组学已经发展成为两种成熟的方法,并广泛地运用于致病微生物感染宿主细胞的致病机制的研究.对宿主细胞基因表达谱的研究,可以了解宿主是如何抵抗致病微生物的入侵.传统蛋白质组学研究方法,采用亚细胞蛋白质组学来分析特异性的细菌入侵过程.两种方法相互补充,结合功能基因组学技术,如RNA干扰技术,为进一步阐明致病微生物-宿主相互作用的机制奠定基础.
-
地塞米松对系统性红斑狼疮阴虚内热证患者外周血单一核细胞基因表达谱的影响
目的 探讨地塞米松对系统性红斑狼疮(SLE)阴虚内热证患者外周血单一核细胞(PBMC)基因表达谱的影响.方法 用地塞米松孵化SLE阴虚内热证患者PBMC,收集孵化后细胞进行PBMC的基因表达谱检测.结果 地塞米松上调85个PBMC基因,下调126个PBMC基因.结论 地塞米松调控SLE阴虚内热证患者PBMC的基因所属功能簇众多,基因编码的功能蛋白分布细胞多个部位,不是所有基因调控结果均有利于SLE缓解,一些基因调控作用对研究地塞米松治疗SLE的机制有帮助.
-
严重烧伤大鼠的内源性保护机制初探
严重烧伤后机体发生一系列炎症反应,同时激活细胞内源性保护机制,其中热休克反应(heat shock response,HSR)是重要的抗损伤机制.本研究中发现严重烧伤大鼠单核细胞中HSP70得到明显诱导表达:伤后12 h的Western-blot灰度扫描结果与正常对照组(0 h)比较:(5.23±0.31)vs(1.70±0.43)(P<0.01),而HSF1基因表达上调.同时,采用博星基因芯片公司的含有8 000个基因的鼠cDNA芯片,观察了严重烧伤鼠单核细胞基因表达谱的改变,结果发现190个基因表达上调,其中包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-15、GM-CSF、iNOS、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和Kruppe1样因子4(KLF4)等促炎因子11个,有175个基因表达下调,其中包括IL-10、IL-4等抗炎因子2个.运用生物信息学方法对改变基因启动子区分析得出11个基因的启动子区包含至少一个完整热休克元件(HSE)序列(nGAAnnTTCn).这些结果提示,严重烧伤激活了机体的热休克保护机制,HSF1参与了多数炎症因子的表达调控.