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肿瘤微环境在肺癌免疫调节中的作用及临床意义
肺癌是我国高发的恶性肿瘤之一,严重威胁人类生命,尽管目前外科手术、放化疗等方法得到很大提高,但其预后依然不容乐观.癌症是一种以DNA基因序列突变以及调节组织稳定性、细胞存活等关键性信号通路变化为特征的隐发性疾病[1].越来越多的证据表明肿瘤的免疫应答是通过自身抗原的识别来对抗肿瘤细胞胞内及表面抗原[2-5].免疫疗法能够通过肿瘤特异性抗原的识别产生特异性的抗肿瘤免疫应答,在微小损伤下促进肿瘤细胞死亡,是一种极具吸引力及应用前景的治疗方法.了解肺癌免疫调节机制及肿瘤微环境在肺癌免疫监视中的作用具有重要的临床意义.
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替莫唑胺的临床应用
1 药理作用 本品是一种新型的口服第二代烷化剂咪唑四嗪类衍生物,本身无细胞毒作用,作为前体药物,在体内不需经过肝脏代谢即可分解为药物活性物质,在生理pH值下,它经非酶途径快速转化为活性化合物MTIC[5-(3-甲基三氮烯-1-)咪唑-4-酰胺],MTIC 的细胞毒性主要源于其DNA烷基化(甲基化)作用,烷基化主要发生在鸟嘌吟的O6和N7位.通过DNA链的甲基化造成其单链或双链的断裂,阻断DNA的复制,造成肿瘤细胞死亡.
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硼替佐米和3-甲基腺嘌呤对人乳腺癌细胞株MCF-7的抑瘤效应
蛋白质的降解对维持细胞正常功能至关重要,泛素-蛋白酶体和溶酶体自噬是细胞内蛋白质降解的两条主要通路[1,2].近年来,抑制肿瘤细胞蛋白酶体活性已成为一种新的化学治疗方法,一些化合物已被证实可以通过抑制蛋白酶体活性而诱导肿瘤细胞死亡[3,4].肿瘤自噬存在双重效应,一方面由于肿瘤组织的微环境乏氧且缺乏营养而有利于诱导肿瘤细胞自噬[5],另一方面,肿瘤细胞中又常常出现促自噬基因的失活性突变及抗自噬基因的活化[5,6],而不利于肿瘤细胞自噬.本研究观察蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和自噬的影响和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)抑制Bortezomib诱导自噬、增强Bortezomib抑制MCF-7细胞增殖的作用.
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小儿恶性肿瘤的细胞凋亡及其基因调控
以往认为小儿恶性肿瘤失控性生长主要与肿瘤细胞无限制的分裂增殖有关,很少注意细胞死亡的作用,而且认为肿瘤细胞死亡主要为坏死.近年研究表明细胞凋亡受多种癌基因调控,在小儿恶性肿瘤发生、发展和消退中起重要作用.本文综述这方面研究的进展.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂与肿瘤治疗研究进展
组蛋白及非组蛋白乙酰化状态失衡与肿瘤的发生、发展密切相关,被认为是肿瘤治疗的新靶点.组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)通过影响组蛋白乙酰化转移酶(histone acetyltransferases,HAT)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)对细胞核内乙酰化与去乙酰化过程的调控,诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤细胞周期、诱发DNA损伤以及肿瘤细胞死亡,发挥抗癌作用,逐渐成为抗癌治疗和肿瘤靶向治疗联合用药领域的新热点.本文将对HDACi的抗癌作用,特别是在诱导肿瘤细胞程序性死亡中的重要作用的研究进展以及临床应用前景进行综述.
关键词: 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 肿瘤细胞死亡 联合治疗 -
恶性肿瘤光动力治疗20例的临床护理
光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)又称光敏疗法、光化学疗法,将一种主要定位于肿瘤的光敏药物(或称光敏剂)注入人体后,由于肿瘤能选择性地摄取光敏剂,使肿瘤中药物浓度大大高于正常组织,通过光纤应用一定波长的光(主要是激光)照射肿瘤组织,产生有细胞毒作用的氧自由基,可杀伤肿瘤细胞,破坏肿瘤血管,导致肿瘤细胞死亡,从而达到治疗的目的.