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CCK-8对脂多糖诱导的脓毒症小鼠CD4+T淋巴细胞的调节作用
目的:观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide, CCK-8)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的脓毒症小鼠CD4+T淋巴细胞分化的影响,探讨CCK-8治疗脓毒症的免疫调节机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、脓毒症组、CCK-8对照组和CCK-8治疗组,每组26只。以腹腔注射LPS (20 mg/kg )复制脓毒症模型;正常对照组腹腔注射生理盐水,每只100 L;CCK-8对照组腹腔注射CCK-8(20μg/kg);治疗组于注射LPS 30 min后腹腔注射CCK-8(20μg/kg)。观察小鼠72 h存活率(n=20);其余动物24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理学变化;流式细胞术检测CD4+T细胞和Treg细胞数量,实时荧光定量RT-PCR检测CD4+T细胞不同亚群特异性转录因子T-bet、GATA3、Foxp3和RORγt mRNA表达。结果:正常对照组和CCK-8对照组小鼠72 h时全部存活,脓毒症模型组小鼠全部死亡,CCK-8可以显著提高脓毒症小鼠的存活率,肺组织损伤明显减轻;与对照组相比,脓毒症组CD4+T细胞数量减少,Treg细胞数量增多;T-bet和RORγt mRNA表达减少,GA-TA-3和Foxp3 mRNA表达增加。经CCK-8治疗后,CD4+T细胞增多,CD4+CD25+Treg细胞数量减少;同时,T-bet和RORγt mRNA表达增多,而GATA-3和Foxp3表达降低。结论:CCK-8对脓毒症小鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与调节CD4+T细胞向Th1和Th17细胞分化,抑制Th2和Treg细胞分化有关。
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硫化氢拮抗高血压的天然免疫调节机制
目的:淋巴细胞表达胱硫醚γ裂解酶( cystathionine γ-lyase, CSE)/硫化氢( hydrogen sulfide , H2 S),但其是否参与高血压发病尚不清楚。本课题旨在探讨淋巴细胞CSE/H2 S拮抗高血压的免疫调节机制。方法:收取高血压患者及匹配的健康对照纳入研究。亚甲基蓝法检测外周淋巴细胞H2 S产率,Western blot 检测蛋白表达及磷酸化,RT-qPCR检测mRNA表达,biotin-switch法检测蛋白质硫氢化修饰。结果:高血压组外周血淋巴细胞CSE蛋白表达、H2 S产率及IL-10水平明显低于正常血压组,药物治疗血压恢复后CSE蛋白表达、H2 S产率及IL-10水平也恢复至正常水平。 SHR大鼠给予NaHS治疗4周后,动脉血压显著下调,同时Th17细胞亚群下调,而Treg亚群上调。分离小鼠脾脏CD4+T细胞,siRNA下调CSE或PAG均可抑制Treg的分化,减少IL-10的分泌。反之CSE过表达或H2 S供体可促进Treg分化和IL-10分泌。提示CD4+T细胞内源性CSE/H2 S可促进其向Treg亚群分化。 Treg细胞的分化受到能量代谢的调节。 CSE下调或PAG可抑制AMPK Thr172位点磷酸化,促进mTOR Ser2448位点磷酸化。反之CSE过表达或H2 S供体促进AMPK磷酸化,抑制mTOR磷酸化。 AMPK Thr172位点磷酸化受LKB1激酶调控,H2 S可促使LKB1 Cys430位点发生硫氢化修饰进而增加LKB1的磷酸化水平。结论:淋巴细胞内源性H2 S可使LKB1 Cys430位点硫氢化修饰并激活LKB1/AMPK通路,促使Treg细胞的分化,并使Treg募集到肾脏、血管周淋巴节,局部分泌IL-10增加,发挥其抗高血压作用。
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间充质干细胞在心肌梗死治疗中的免疫调节机制
临床上对心肌梗死(myocardial infarction, MI)的药物和介入治疗研究已经有了很大的进展,但其发病率仍居高不下,在40岁以上人群中其发病率约为40%[1]。间充质干细胞(mesenchymal stem cell, MSC)的出现为 MI 的治疗带来了新的希望。近年来对 MSC 的研究发现, MSC 不仅具有自我更新和多向分化潜能,而且具有强大的免疫调节作用[2],对治疗MI,改善心脏功能有重要作用。本文主要对MSC在治疗MI中的免疫调节机制进行综述。
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肿节风注射液抗肿瘤作用的实验研究
目的:研究肿节风注射液的抗肿瘤作用及对免疫调节的影响,以初步探讨其抗肿瘤作用及机制.方法:利用小鼠荷瘤模型(荷MFC、HeP)观察肿节风注射液体内抑瘤效应,并观察肿节风注射液对荷瘤小鼠(荷MFC)的免疫调节作用.结果:肿节风注射液对小鼠HeP、小鼠MFC移植性肿瘤的生长有抑制作用,抑瘤率分别为64. 38%、11.65%(P<0.05,P<0.01);肿节风注射液可延长腹水型荷瘤小鼠(MFC、HeP)的生存期 ,ILS分别为16.34%(P<0.02)11.65%(P<0.01);肿节风注射液在体内体外皆可促进淋巴细胞转化(P<0.01);肿节风注射液在体内还可增强NK细胞活性(P<0.01),还可增强荷瘤小鼠脾细胞产生TNF的水平(P<0.01);肿节风注射液可增强荷瘤鼠免疫吞噬功能,使吞噬指数K增加(P<0.05),还可增加肝、脾重量(P<0.01,P<0.05).结论:肿节风注射液对小鼠Hep、MFC肿瘤具抗肿瘤作用,此作用可能与肿节风注射液增强小鼠机体免疫吞噬功能、脾细胞对ConA的反应性和NK细胞的活性,促进脾细胞TNF的产生等免疫调节机制有关.
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静脉注射免疫球蛋白的免疫调节机制及临床应用
静脉注射免疫球蛋白具有封闭Fc受体、调节炎症性细胞因子的合成和释放、抑制补体的激活、促进内源性IgG的清除、中和自身抗体、中和抗原、调节淋巴细胞和单核细胞的增殖与凋亡等多种免疫调节功能,因此被广泛用于治疗多种疾病.本文就其研究进展作一综述.
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Tregs与肿瘤干细胞免疫相关作用的研究进展
肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)是肿瘤疾病治疗中的关键概念之一,近年来越来越引起研究者们的关注.由于CSCs具有高度的抵抗力和引发肿瘤的潜力,因此被认为是肿瘤复发的关键因素.调节性T细胞(regulatory cells,Tregs)可以产生一系列的可溶性因子,与抑制性效应T细胞发挥作用并调节肿瘤微环境,进而发挥促肿瘤作用.然而,目前对Tregs和CSCs之间的相互作用了解较少.作为肿瘤促进细胞的Tregs如何调节CSCs的机制尚不清楚.本文就其相互作用进行综述.
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骨髓间充质干细胞免疫学特性的研究进展
随着免疫学和移植学的发展, 人类对自身免疫性疾病认识的不断提高和对器官移植的日益接受, 免疫抑制剂在临床医学中的应用愈来愈广泛.
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雷公藤免疫调节机制及其在异体神经移植方面的应用
雷公藤系卫茅科雷公藤属木质藤本植物,在我国有悠久的药用历史,是一种重要的有毒天然药物资源.早有文献记载始于清乾隆三十年(1765年)药物学家赵学敏所著<本草纲目拾遗>:"出江西者力大,土人采之毒鱼,凡蚌螺之类亦死,其性暴烈."
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1,25-二羟维生素D3的免疫调节机制及其在肝移植中应用的研究现状
自1923年被发现以来,维生素D在机体钙磷代谢中作用已为人们所熟知,1,25-二羟维生素D3是其活性形式。但是近年的研究表明,作为一种脂溶性类固醇激素,其在免疫功能调节中同样发挥重要作用。亦有学者尝试将其作为一种免疫调节剂应用到肝移植领域。本文拟对其免疫调节机制及其在肝移植中的应用做一综述。
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探讨黄芪多糖对EAE小鼠的治疗效果及免疫调节机制
目的 探讨黄芪多糖对EAE小鼠的治疗效果及免疫调节机制作用.方法 建立EAE小鼠模型,以5级临床症状评分对EAE小鼠经黄芪治疗的效果与对其免疫调节机制的作用进行评价.结果 黄芪组的小鼠发病开始和高峰时间见延迟状,分别是在13 d、18d,且小鼠脊髓中有炎性细胞浸润显著减少的情况.结论 黄芪对EAE小鼠有着显著的防治效果,且对中枢神经系统的自身免疫反应有着显著的抑制效果.