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尾加压素受体拮抗剂对急性肺损伤的干预效应
目的 探讨尾加压素受体拮抗剂(urotensin receptor antagonist,URA)对损伤肺的影响.方法 健康SPF级Sprague Dawley(SD)大鼠49只,随机分为A、B、C三组:抽取7只注射生理盐水作为正常对照(A组);B、C两组各21只,二组所有大鼠用油酸复制急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,B组为模型对照组,C组在模型基础上加用URA为干预组.三组均于注射后3 h各抽动脉血作血气分析测定血氧分压,A组抽动脉血后全部活杀取肺,B、C两组分别于3(抽动脉血后)及12、24 h三个时间段各取7只活杀取肺,右肺称湿重后烘干,左肺立即以中性福尔马林固定作病理切片.结果 A组大鼠注射生理盐水后无异常表现,B、C两组注射油酸后均出现呼吸急促、活动减少或不合群、紫绀等表现,与A组相比,B、C两组动脉血氧分压(PaO2)明显下降(P＜0.05),肺湿/干(W/D)比值明显升高(P＜0.05),但A、B两组间差异无统计学意义(P＞0.05).C组活动能力改善较B组更快,肺组织病理符合急性肺损伤变化,随时间延长,炎症细胞、红细胞、肺水肿进行性加重,但C组红细胞渗出较B组有所减少.结论 尾加压素受体拮抗剂可能对急性肺损伤动物肺损害有保护作用.
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丹参对博莱霉素所致大鼠肺纤维化保护作用的实验研究
目的:探讨丹参对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用及其作用机理.方法:通过气管内注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,在造模后的d 1和d 7开始给予丹参注射液治疗,分别在d 7、d 28处死大鼠,对肺组织匀浆中的脂质过氧化物(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、羟脯氨酸(HYP)和肺组织病理学变化测量.结果:在造模后d 1给予丹参注射液治疗能抑制实验性肺纤维化大鼠的肺组织匀浆中的MDA、HYP异常升高和GSH的下降,减轻其肺部的病理损害;在造模后d 7给予丹参注射液治疗,丹参治疗组与模型组上述观察指标比较无统计学差异.结论:丹参注射液可预防大鼠肺纤维化,对已形成的肺纤维化无逆转作用.
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罗红霉素对大鼠内毒素性血症的治疗作用
目的:探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的治疗作用.方法: 动物随机分为⑴正常对照组 (NC),经胃灌入生理盐水10 mL/kg; ⑵内毒素组(LPS),静脉注射lipopolysaccharide ( LPS,2 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型,5 min后灌胃生理盐水10 mL/kg; ⑶罗红霉素治疗组(Rx),静脉注射LPS 2 mg/kg 5 min后,经胃灌入罗红霉素20 mg/kg.测定各组平均动脉压、动脉血氧分压、氧饱和度、二氧化碳分压、肺系数、肺水含量、肺通透性指数 ,观察肺组织病理学变化.结果:注射LPS后大鼠平均动脉压立即下降,0.5 m in降至低后回升,1.5 h升高达峰值,之后逐渐下降,4 h后LPS组大鼠平均动脉压[(56 .64±7.45) mmHg]与NC组比较[(97.94±7.73) mmHg]显著下降(P＜0.01) ;而R x组[(103.40±8.56) mmHg]变化不明显(P＞0.05).Rx组动脉血氧分压[(8 5 .36±7.67) mmHg]、二氧化碳分压[(42.75±4.24) mmHg]和pH(7.37±0.03) 分别与LPS组[(52.43±8.25) mmHg,(67.38±7.21) mmHg,7.28± 0.06]相比有明显改善(P＜0.05),Rx组与LPS组相比肺系数(0.58±0.03 vs 0 .67±0.04,P＜0.05);肺水含量(78.76±2.13 vs 82.81±3.87,P ＜0.05);肺通透性指数(6.25±0.74 vs 12.47±0.89,P＜0.05)有明显下降,病理学观察Rx组肺组织病变减轻. 结论:罗红霉素能改善大鼠内毒素血症时血液动力学变化和气体交换能力,减轻大鼠内毒素造成的肺损伤 ,该治疗作用是否与罗红霉素调节机体细胞炎性因子与抗炎性因子平衡有关,尚需进一步探讨.
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CCK－8对脂多糖诱导的脓毒症小鼠CD4＋T淋巴细胞的调节作用
目的：观察八肽胆囊收缩素（cholecystokinin octapeptide， CCK－8）对脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）诱导的脓毒症小鼠CD4＋T淋巴细胞分化的影响，探讨CCK－8治疗脓毒症的免疫调节机制。方法：将C57BL／6小鼠随机分为正常对照组、脓毒症组、CCK－8对照组和CCK－8治疗组，每组26只。以腹腔注射LPS （20 mg／kg ）复制脓毒症模型；正常对照组腹腔注射生理盐水，每只100 L；CCK－8对照组腹腔注射CCK－8（20μg／kg）；治疗组于注射LPS 30 min后腹腔注射CCK－8（20μg／kg）。观察小鼠72 h存活率（n＝20）；其余动物24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理学变化；流式细胞术检测CD4＋T细胞和Treg细胞数量，实时荧光定量RT－PCR检测CD4＋T细胞不同亚群特异性转录因子T－bet、GATA3、Foxp3和RORγt mRNA表达。结果：正常对照组和CCK－8对照组小鼠72 h时全部存活，脓毒症模型组小鼠全部死亡，CCK－8可以显著提高脓毒症小鼠的存活率，肺组织损伤明显减轻；与对照组相比，脓毒症组CD4＋T细胞数量减少，Treg细胞数量增多；T－bet和RORγt mRNA表达减少，GA－TA－3和Foxp3 mRNA表达增加。经CCK－8治疗后，CD4＋T细胞增多，CD4＋CD25＋Treg细胞数量减少；同时，T－bet和RORγt mRNA表达增多，而GATA－3和Foxp3表达降低。结论：CCK－8对脓毒症小鼠具有一定的治疗作用，其机制可能与调节CD4＋T细胞向Th1和Th17细胞分化，抑制Th2和Treg细胞分化有关。
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高原肺水肿肺泡形态结构的变化
以前有关高原肺水肿(HAPE)的肺组织病理学变化的研究标本均来自尸检或动物模型.我们通过X线电视透视下经纤维支气管镜活检(TBLB),直接观察1995年2月～1996年1月西藏军区总医院收治的8例高原肺水肿患者肺组织的变化,旨在探讨其发病机理.现将结果报告如下.
