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β-榄香烯抗肝癌的促凋亡机制研究
目的：研究中药莪术提取物β-榄香烯对人肝癌HepG2细胞增殖抑制及诱导凋亡，以及小鼠肝癌H22荷瘤小鼠凋亡相关蛋白表达的作用。方法：体外培养人肝癌HepG2细胞，MTT法检测β-榄香烯对细胞增殖的影响，Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡。通过建立H22小鼠肝癌荷瘤模型，观察β-榄香烯对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及凋亡相关蛋白的表达。结果：β-榄香烯对HepG2细胞具有抑制增殖的作用，呈剂量和时间的依赖性；Annexin V-FITC/PI法检测到早期凋亡细胞。不同实验组对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用程度不同，各药物浓度组Caspase-3蛋白均上调（P<0.05），P65蛋白均下调。结论：β-榄香烯可有效抑制人肝癌HepG2细胞的增殖，其抑制癌细胞增殖的途径是通过诱导细胞发生凋亡，并且与上调凋亡相关蛋白Caspase-3、下调NF-资B P65相关。
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β-榄香烯对肝癌细胞BNL增殖及凋亡的影响
目的：研究β-榄香烯对小鼠肝癌细胞增殖及凋亡的影响。方法：用CCK-8法检测β-榄香烯对肝癌BNL 1ME A.7R.1（BNL）细胞增殖的影响；用Annexin V FITC/PI双染分别进行荧光显微镜观察和流式细胞检测β-榄香烯处理后肝癌BNL细胞凋亡情况。结果：β-榄香烯对肝癌BNL细胞生长具有显著抑制作用，呈浓度和时间依赖性，药物作用早期可诱导细胞凋亡，凋亡率随药物浓度而递增，随着作用时间延长细胞坏死明显增多。结论：β-榄香烯可有效抑制肝癌细胞增殖；其抑制作用与促进细胞凋亡有关。
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β-榄香烯注射液对人肝癌HepG2细胞微管系统的影响
目的:探讨β-榄香烯对人肝癌细胞HepG2生长抑制作用及微管系统的影响.方法:将实验分为对照组(未加药物)与实验组(不同浓度β-榄香烯注射液0.02,0.04,0.08 g·L-1组)；采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定β-榄香烯对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞技术分析肿瘤细胞周期时相分布,激光共聚焦显微技术观察β-榄香烯处理的HepG2细胞内微管的表达、分布；逆转录-多聚酶连反应技术(RT-PCR)观察微管蛋白βmRNA水平表达；采用蛋白免疫印迹法(Western-blot)分析微管蛋白β蛋白水平的表达、聚合和未聚合微管蛋白含量的变化.结果:0.1,0.08,0.06,0.04,0.02,0.01 g·L-1的β-榄香烯注射液对HepG2细胞增殖具有抑制作用,抑制效应呈时间和浓度依赖性；将细胞阻滞在S期.激光共聚焦分析表明,β-榄香烯不同浓度作用的HepG2细胞微管网络异常；β-榄香烯注射液抑制HepG2细胞β微管蛋白mRNA表达,呈浓度依赖性.蛋白免疫印迹显示β-榄香烯能抑制微管蛋白β的表达,同时抑制细胞内微管蛋白的聚合,呈浓度依赖性.结论:β-榄香烯注射液能够抑制人肝癌细胞HepG2增殖,下调微管蛋白β的表达,抑制HepG2细胞内微管的聚合可能是造成HepG2细胞生长抑制的因素之一.
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β-榄香烯调控VEGF-C/VEGFR-3信号通路抑制胃癌裸鼠移植瘤淋巴管生成
目的:探讨β-榄香烯防止胃癌淋巴转移的潜在机制.方法:人胃癌细胞株MKN-45体外培养,不同时间点检测其血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达.建立人胃癌原位移植模型,将裸鼠随机分为模型组,β-榄香烯低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg),按设计给药8周后处死动物,称取瘤重,检测微淋巴管密度(LMVD)、VEGF-C及血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达.结果:VEGF-C在MKN-45细胞株中表达具有随培养时间延长而增高的趋势.与模型组比较,β-榄香烯中、高剂量可以降低裸鼠移植瘤组织中LMVD(P＜0.05),下调肿瘤组织中VEGF-C(P＜0.05,P＜0.01),高剂量可下调VEGFR-3(P＜0.05),VEGF-C及VEGFR-3 mRNA和蛋白表达一致.结论:VEGF-C及VEGFR-3是胃癌淋巴管生成的重要调控因子,β-榄香烯通过抑制VEGF-C及VEGFR-3的表达降低淋巴管密度(剂量依赖型)可能是其防止胃癌淋巴转移的机制之一.
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中药清毒栓对HeLa细胞MHC-Ⅰ抗原呈递通路相关分子表达的影响
目的:探讨中药清毒栓治疗宫颈高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的分子机制.方法:以HPV18阳性的宫颈癌细胞系HeLa为细胞模型,清毒栓水提醇沉液、β-榄香烯、干扰素α-2b进行干预;分别采用Western blot 及Real-time PCR检测主要组织相容性复合物-Ⅰ (MHC-Ⅰ)抗原呈递通路相关分子TAP1、TAP2、LMP2、LMP7的蛋白及基因表达差异.结果:与对照组相比,清毒栓及β-榄香烯均可显著上调HeLa细胞内抗原呈递通路相关分子TAP1、TAP2、LMP2、LMP7的蛋白表达(P＜0.05),清毒栓可上调4种分子的基因表达(P＜0.05),β-榄香烯仅能可上调TAP2的基因表达(P＜0.05),干扰素q-2b对该4种分子的基因表达无影响.结论:中药清毒栓可通过调节抗原呈递通路相关分子的蛋白及基因表达,起到促进抗原呈递的作用,这可能是该方疗效的作用机制之一.
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β-榄香烯对人胰腺癌 Panc-1细胞凋亡的影响
目的：观察β-榄香烯对人胰腺癌 Panc-1细胞凋亡的影响，探讨其作用机制。方法β-榄香烯浓度设置为10、20、40、80、160μg/mL，作用于体外培养的 Panc-1细胞24、48、72 h。台盼蓝拒染法检测 Panc-1细胞抑制率；TUNEL 法检测 Panc-1细胞凋亡；Hoechst33258荧光染色观察 Panc-1细胞核变化；ELISA 检测Panc-1细胞 Caspase-3、8、9活性；Western blot 检测 Panc-1细胞 Fas、FasL、细胞色素 C（Cyt c）、凋亡诱导因子（AIF）蛋白表达。结果与对照组比较，β-榄香烯作用 Panc-1细胞24、48、72 h，Panc-1细胞抑制率明显增加（P＜0.05，P＜0.01），细胞凋亡率明显增加（P＜0.01，P＜0.001），并呈时间/浓度依赖性；β-榄香烯作用 Panc-1细胞72 h，Panc-1细胞核可见明显碎裂，染色质浓缩，呈强蓝色荧光，形成凋亡小体；β-榄香烯作用 Panc-1细胞48 h，Caspase-3、8、9活性明显增加（P＜0.05，P＜0.01），Fas、FasL、Cyt c 及 AIF 蛋白表达明显增强（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）。结论β-榄香烯能够抑制 Panc-1细胞增殖、诱导细胞凋亡，其可能激活细胞内死亡受体途径及线粒体凋亡途径发挥抗肿瘤作用。
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β-榄香烯抑制肝星状细胞表达ANGⅡ及RhoA/ROCK信号
目的:探讨β榄香烯对肝星状细胞表达分泌血管紧张素Ⅱ、血管紧张素原及Rho/ROCK的影响.方法:HSC-T6细胞株培养24 h,以不同浓度β榄香烯及空白对照分别作用4,12,24 h后,放射免疫法检测培养上清中ANGⅡ的量,RT-PCR检测HSC中AGT及Rho/ROCK mRNA的表达.结果:在4 h时,10.0 mg·L~(-1)β-榄香烯组培养上清中ANGⅡ的分泌量为(50.970±8.081)pmol·L~(-1),较空白组(74.500±10.999)pmol·L~(-1)明显下降(P＜0.05),而5.0,2.5 mg·L~(-1)β-榄香烯组对ANGⅡ分泌无明显抑制作用.12 h时,10,5 mg·L~(-1)β-榄香烯组ANGⅡ分泌量分别为(83.727±6.850),(91.090±3.226)pmol·L~(-1),显著低于空白对照组(104.367±5.030)pmol·L~(-1), (P＜0.01,P＜0.05);而2.5 mg·L~(-1)β-榄香烯组作用不明显.24 h时,5,2.5mg·L~(-1)β-榄香烯组ANGⅡ分泌量分别为(104.133±3.296),(100.957±2.581)pmol·L~(-1),与空白组(116.620±7.110)pmol·L~(-1)比较明显减少(P＜0.05,P＜0.01);而10 mg·L~(-1)β-榄香烯组作用不明显.与空白组比较,4,12,24 h各时间点,各个浓度的β榄香烯对HSC表达AGTmRNA均有抑制作用,F分别为30.33,28.04,107.19,P均为0.4,12,24 h各时间点,2.5,5.0,10 mg·L~(-1)β-榄香烯对HSC表达RhoAmRNA均有抑制作用,F分别为19.87,14.35,40.13,均P=0,无明显剂量依赖性;4,24h时间点,2.5,5.0,10mg·L~(-1)β榄香烯对HSC表达ROCK-1,ROCK-2mRNA均有抑制作用(P＜0.01),而12h时各组之间无显著差异.结论:β榄香烯能使HSC分泌ANGⅡ及HSC内AGT mRNA表达降低,同时抑制下游信号RhoA,ROCK-1,ROCK-2 mRNA的表达,抑制ANGⅡ的生物学效应,从而延缓肝纤维化及门脉高压的发生.
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β-榄香烯与人血清白蛋白相互作用的机制研究
β-榄香烯作为一种抗肿瘤药物,是通过静脉注射后随血液循环达到靶器官发挥作用的,因此研究β-榄香烯与负责其血液运输的蛋白之间的关系就显得尤为重要.该实验采用荧光分光光度计研究了β-榄香烯与人血清白蛋白(HSA)之间的相互作用机制.HSA色氨酸残基的荧光淬灭直接反应其与β-榄香烯的结合情况,研究发现β-榄香烯对HSA的荧光淬灭是静态淬灭;根据计算不同温度下的结合常数及β-榄香烯与HSA结合物的焓,发现静电引力是β-榄香烯和HSA连接的主要原因.
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乳香挥发性成分GC-MS分析
目的:提取分析乳香挥发油成分,为乳香的外用制剂的研究提供科学依据.方法:提取乳香挥发油,通过GC-MS对其进行分析鉴定.结果:共鉴定出100种成分,占挥发油总量的91.26%.挥发油主要成分为乙酸辛酯、β-榄香烯等,还含有一定量的经皮吸收促进剂.结论:乳香挥发油的化学成分复杂;固有的经皮吸收促进剂为乳香外用剂型的使用提供可能性.
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鲜肿节风挥发油及油中β-榄香烯含量的动态变化研究
目的:揭示影响鲜肿节风挥发油及油中β-榄香烯含量的因素,为肿节风的开发利用和质量评价提供依据.方法:建立β-榄香烯的GC测定方法,测定不同生长年限、不同药用部位、不同采收期以及不同干燥时间的鲜肿节风药材中挥发油及油中β-榄香烯的含量.结果:生长年限对挥发油得率及β-榄香烯含量没有明显影响;不同采收期对挥发油得率及β-榄香烯含量有影响,以12月份相对较高;不同药用部位鲜肿节风的挥发油得率由高至低依次为根、叶、茎,β-榄香烯含量以叶中高,茎中低;干燥时间越长,按干品计算的挥发油得率和β-榄香烯含量均呈下降趋势.结论:本研究建立的β-榄香烯含量测定方法简便、准确、重现性好,可用于肿节风药材挥发油中该成分的质量控制.该研究结果为肿节风的开发利用和质量评价提供了一定依据.
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基于GC-MS同时测定蓬莪术及其醋制品挥发油中β-榄香烯、莪术醇、吉马酮、新莪术二酮的含量
建立一种同时测定蓬莪术及其醋制品挥发油中β-榄香烯、莪术醇、吉马酮、新莪术二酮4种主要有效成分的分析方法,为完善蓬莪术和醋制品挥发油及其制剂的质量控制提供依据,并为进一步优化蓬莪术炮制工艺及机制研究奠定基础.采用GC-MS,以正十三烷为内标物,同时对蓬莪术挥发油中4种主要有效成分进行定量分析.色谱条件为Agilent 19091 S-433柱(0.25 μm×250 μm×30 m),进样口温度250℃,初始温度60℃,保持1 min,以5℃·min-1速率升温至110℃,保持5 min,以1℃·min-1速率升温至140℃,以5℃·min-速率升温至160℃,以10℃·min-速率升温至240℃,载气为氦气,流速1.0mL·min-1,进样量1 μL.质谱条件为EI源,轰击电压70 eV;正离子模式,离子源温度200℃,以选择离子检测(SIM)定量,选择m/z 85.1,93.1,121.1,107.1,180.1分别为正十三烷、β-榄香烯、莪术醇、吉马酮、新莪术二酮的检测离子.蓬莪术挥发油中β-榄香烯、莪术醇、吉马酮、新莪术二酮全部检出,分离效果较好;在各自浓度范围内均有良好的线性关系;平均回收率在98.2％～101％.经过方法学验证,该方法可有效地对蓬莪术和醋制品挥发油及其相关制剂的质量进行控制.
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β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗治疗小鼠肝癌免疫机制研究
目的 观察β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗对小鼠肝癌的治疗作用,探讨β-榄香烯抗肿瘤的免疫机制.方法 制备Balb/c小鼠脾脏来源的DC并鉴定其表型,以Balb/c小鼠来源的肝癌细胞株BNL1MEA.7R.1(简称BNL)为靶细胞,募集富含肿瘤“信息”的抗原载体一自噬小体,制备DC/DRibble疫苗.预先免疫小鼠,分设对照组、β-榄香烯组、疫苗组、联合组,对照组皮下、腹腔注射PBS,β-榄香烯组和联合组连续7天腹腔注射β-榄香烯50 mg/(kg·d),疫苗组和联合组分别在第1天淋巴结注射疫苗,第3、5天皮下注射疫苗,第10天处死小鼠,无菌获得小鼠脾脏,制备悬液,分设不加刺激和Dribble刺激组,孵育72 h,ELISA法检测上清中IFN-γ的含量.另外给予联合组小鼠脾细胞不同刺激,分设对照组、DRibble组、DC组、疫苗组,孵育72 h,ELISA法检测上清中IFN-γ的含量.建立小鼠肝癌荷瘤模型,分为对照组、β-榄香烯组、疫苗组、联合组,治疗方式同上免疫方式,观察各组小鼠的肿瘤大小及生存期,第23天处死小鼠,剥取肿瘤组织经HE染色,光学显微镜观察肿瘤组织病理形态学表现.结果 体外检测发现不同方式免疫后小鼠中,联合组IFN-γ分泌量明显高于其他组(P＜0.01),β-榄香烯组、疫苗组高于对照组(P＜0.01)；给予免疫后小鼠脾细胞不同刺激,发现疫苗组、Dribble组均能刺激脾细胞分泌大量IFN-γ(P ＜0.01),当β-榄香烯刺激浓度10 μg/mL时,IFN-γ分泌明显增多(P＜0.01)；体内观察发现联合组小鼠肿瘤生长速度明显减慢,瘤表面积、生存期与其他组相比均有统计学差异(P＜0.01),肿瘤组织HE染色可见周围结缔组织包裹紧密完整,大量炎性细胞浸润.结论 β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗能够诱导特异性免疫细胞分泌细胞因子功能增强,从而发挥抗肿瘤作用,其免疫效应基础可能与增强DC抗原递呈功能有关.
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β-榄香烯对K562/阿霉素细胞多药耐药性的逆转及其对P-糖蛋白表达的影响
目的探讨β-榄香烯(β-elemene)对多药耐药细胞株K562/阿霉素(ADM)的耐药逆转及其对该细胞P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法采用MTT法检测细胞的药敏性及耐药逆转,免疫组织化学及免疫电镜观察P-gp的表达,流式细胞术进行定量分析,应用SPSS(10.0 production pacilty)软件包对实验结果进行统计学处理.结果1.非细胞毒性浓度的β-elemene(4.O mg/L)可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P＜0.01),逆转倍数为2.18倍;2.P-gp在耐药细胞株K562/ADM中呈高表达,而在敏感细胞株K562中表达很低,进一步定位研究结果表明,P-gp主要分布于细胞膜上;3.非细胞毒性浓度的β-elemene(4.O mg/L)能够显著降低耐药细胞P-gp的表达.结论β-elemene能够明显逆转K562/ADM细胞对ADM的耐药性,降低该细胞P-gp的表达是其主要逆转机制之一.
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雄黄与β-榄香烯联合用药逆转MCF-7/ADM细胞对阿霉素耐药性的研究
目的 探讨不同作用机制的雄黄(REA)与β-榄香烯(β-ELE)联合应用,从不同环节逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素(ADM)的耐药性.方法 联合用药后,经MTT法测定对MCF-7/ADM细胞药物敏感性的影响,通过荧光分光光度法检测对细胞内化疗药物阿霉素积累的影响,应用流式细胞术检测P-GP、Bcl-2蛋白表达的改变.结果 联合用药对MCF-7/ADM的耐药性有明显的逆转作用,逆转倍数约为4.2倍,明显好于两者单独应用(P<0.01).联合用药后,MCF-7/ADM细胞内阿霉素浓度明显增加(P<0.01),P-GP表达由(95.90±3.02)%降至(76.50±5.16)%(P<0.01),Bcl-2表达由(90.20±3.99)%降至(50.00±1.63)%(P<0.01).结论 雄黄与β-榄香烯联合用药可显著增强对MCF-7/ADM细胞的耐药逆转作用,逆转机制与增加细胞内药物积累,降低P-GP、Bcl-2的表达有关.
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β-榄香烯对人骨髓瘤细胞RPMI-8226增殖与凋亡的影响
为了研究β-榄香烯对人骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖、凋亡的影响,探讨其作用的分子机制.用MTT法检测β-榄香烯对人骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖的影响;Annexin V/PI双染色流式术检测β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞凋亡的作用;Western blot法检测β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞BCL-2、caspase-3、DR-4和NF-κB P65蛋白表达影响.结果表明:β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞生长具有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;10-80 μmoVL β-榄香烯作用48小时可诱导骨髓瘤细胞凋亡,凋亡率随药物浓度而递增;β-榄香烯以时间依赖方式上调caspase-3、DR-4蛋白表达,并可下调BCL-2、NF-κB P65蛋白表达.结论:β-榄香烯通过诱导细胞凋亡有效抑制骨髓瘤细胞增殖,其诱导细胞凋亡与细胞内、外凋亡通路激活、抗凋亡机制被抑制有关.
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三氧化二砷、人参皂甙和β榄香烯对K562细胞株端粒-端粒酶系统作用机制的研究
本研究目的是探索三氧化二砷、人参皂甙及β榄香烯等几种药物在不同浓度作用时对K562细胞株端粒长度和端粒酶活性的调节及抑制作用,并研究上述药物抗白血病的作用机制,为寻求治疗急性白血病的新方法奠定基础.用3组不同浓度的三氧化二砷、人参皂甙及β榄香烯与人类红白血病细胞株K562共培养,采用PCR-ELISA法检测端粒酶活性,Southern blot法检测端粒长度.观察上述药物对K562细胞端粒酶活性及端粒长度的影响.结果表明:①经人参皂甙、三氧化二砷及β榄香烯作用后,K562细胞株端粒酶活性下降,下降程度呈浓度、时北间依赖性,在一定浓度及作用时间后端粒酶呈阴性.②三氧化二砷、人参皂甙、β-榄香烯作用后K562细胞的存活率下降,且抑制作用呈浓度、时间依赖性.③三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯作用于K562细胞72小时后,端粒长度略有延长.结论:①三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯均能抑制K562细胞的端粒酶活性,抑制作用呈浓度、时间依赖性.抑制端粒酶活性可能是其抗肿瘤作用的机制之一.②三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯均能抑制K562细胞的生长,抑制作用呈浓度、时间依赖性.③抑制端粒酶活性后,K562细胞的端粒长度略有延长.本研究结果提示除了端粒酶以外,白血病细胞可能存在其他的端粒长度调节机制.
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β-榄香烯脂质体体内外对消化系肿瘤的抑制作用
目的:评价β-榄香烯脂质体注射荆实验性治疗消化系肿瘤的作用.方法:用细胞培养方法测定β-榄香烯脂质体及其乳剂对5株人消化系癌细胞株和1株人胚肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC50);建立肝癌H22昆明鼠实体瘤和腹水模型,尾静脉注射高(80 mg/kg)、中(40 mg/kg)、低(20 mg/kg)剂量β-榄香烯脂质体,测定其在动物体内的抑瘤率和生命延长率,注射葡萄糖和40 mg/kg β-榄香烯乳剂注射液作为阴性和阳性对照.结果:β-榄香烯脂质体及乳剂对5株人消化系癌细胞株的IC50分别为34.1±4.5 mg/L-51.4±4.2 mg/L和41.5±4.7 mg/L-82.3±8.8 mg/L,前者约为后者的1/2.在实体瘤鼠,高、中、低剂量β-榄香烯脂质体和乳剂的抑瘤率分别为47.4%-50.8%、38.2%-45.0%、23.2%-28.2%和21.8%-43.0%,平均瘤质量明显低于葡萄糖组(t>4.09,P<0.05).在腹水瘤鼠,脂质体和乳剂较葡萄糖组生存期延长51.3%-153.0%(t>.92,P<0.05),中、高剂量脂质体组较乳剂组明显延长(t>4.64,P<0.05).β-榄香烯脂质体的刺激症状、尾静脉炎明显低于乳剂组.结论:β-榄香烯脂质体较乳剂有明显抗肿瘤作用和较低的副作用.
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β-榄香烯对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ表达的影响
目的:观察β-榄香烯对四氯化碳肝纤维化大鼠TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ表达的影响.方法:采用CCl4皮下注射诱导Wistar ♂大鼠肝纤维化模型,用β-榄香烯0.1 mL/100 g剂量每天腹腔注射8 wk后,用苏木精-伊红染色(HE)和胶原纤维(Masson)染色观察大鼠肝脏病理变化,酶动力法检测肝功能,SP免疫组化法检测肝组织中α-肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)表达的变化,样本碱水解法检测肝组织中羟脯氨酸(HYP)的含量.结果:8 wk后,正常组、模型组、对照组及治疗组肝组织胶原纤维面积百分比分别为1.22%±0.24%,7.47%±0.81%,5.57%±0.78%,4.33%±0.48%,治疗组与模型组、对照组相比均有显著差异(P＜0.01),并且治疗组肝组织纤维化程度分级较模型组逐渐好转,胶原纤维所占面积显著缩小;在肝组织中测得的Col-Ⅰ阳性面积比分别为3.022%±0.553%,9.998%±1.431%,7.554%±0.914%,4.587%±1.008%,治疗组与模型组、对照组相比均有显著差异(P＜0.01).α-SMA和TGF-β1在治疗组和模型组肝组织中的表达也有显著差异(3.172%±0.542% vs 5.605%±1.315%,P＜0.01;2.868%±0.554% vs 5.653%±0.9%,P＜0.01).结论:β-榄香烯对四氯化碳肝纤维化大鼠具有拮抗作用,主要是通过抑制肝星状细胞激活,降低TGF-β1,α-SMA在肝组织中的表达,减少细胞外基质在肝脏中的沉积,从而延缓肝纤维化的进程.
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β-榄香烯对人胃癌SGC7901/Adr细胞ERK通路的活化和GST-π表达的影响
目的:探讨β-榄香烯对人胃癌细胞SGC7901/Adr细胞外信号调节激酶(ERK)通路的活化和谷胱甘肽转移酶π(GST-π)表达的影响.方法:MTT法检测细胞的药物敏感性,Western blot检测蛋白表达,应用SPSS13.0进行统计学分析.结果:β-榄香烯以时间依赖的方式抑制SGC7901/Adr细胞增殖,24、48和72 h的IC50浓度分别为53.48、28.78和14.78 mg/L.对照组即有ERK的磷酸化,50 mg/L的β-榄香烯处理SGC7901/Adr细胞24 h,明显下调了ERK的磷酸化水平,同时GST-π蛋白的表达显著下调.结论:β-榄香烯通过抑制胃癌细胞SGC7901/Adr中ERK信号转导通路的活化,进而下调了GST-π蛋白的表达.
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β-榄香烯对肾癌放疗增敏相关基因表达谱的影响
目的 探讨β-榄香烯对肾癌GRC-1细胞体外放射增敏相关基因表达谱的影响.方法 体外培养GRC-1细胞,MTT法检测不同放射剂量(0、50、100、150及200 cGy)下,不同浓度β-榄香烯(空白组、空白乳组及10、20、30、40、50、60、70、80以及90 μg/ml β-榄香烯组)对GRC-1细胞体外生长的影响.流式细胞仪检测单纯放疗组(空白组,150 cGy)和放疗增敏组(20 μg/ml β-榄香烯,150 cGy)细胞周期变化与凋亡.选取包含4096个cDNA基因表达谱芯片分析2组间基因谱表达差异.结果 β-榄香烯在20 μg/ml时对GRC-1细胞有体外放射增敏作用.对肾癌细胞G2M阻滞作用随时间增加而增强,24 h时凋亡率为17.26%,48 h时作用达高峰,凋亡率为24.34%.随时间和照射剂量增加细胞凋亡水平增高.基因芯片筛选出2组间差异表达基因360条,上调基因265条、下调基因95条.结论 β-榄香烯乳对肾癌细胞的放疗增敏作用可能涉及原癌、抑癌基因等多种相关基因的变化,是一个多基因参与的复杂事件.
