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BrdU标记法探讨糖尿病大鼠H2S与细胞外基质积聚的关系
目的 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾细胞外基质过度积聚的关系.方法 21只SD大鼠随机分成正常对照组(对照组)、糖尿病肾病组(DN组)、硫化氢干预组(DN+H2S组).链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病大鼠模型,DN+ H2S组给予NaHS治疗8周,其他组给予同等剂量的0.9％生理盐水治疗.观察3组大鼠肾脏病理改变、BrdU阳性细胞和α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)分布差异.结果 与对照组比较,DN组大鼠尿蛋白量、相对肾重均明显增多,病理呈典型的DN改变,BrdU阳性细胞比值、肾小球α-SMA表达和分布显著增多(P＜0.01);应用NaHS治疗后,大鼠肾脏DN改变明显减轻(P＜0.01),BrdU阳性细胞比值、肾小球α-SMA表达和分布与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 H2S可以抑制DN大鼠肌性成纤维细胞增殖,减少α-SMA表达和分布,减缓DN大鼠的肾小球细胞外基质积聚.
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成肌纤维细胞分化过程中肌动蛋白细胞骨架的形成及其作用
成肌纤维细胞是活化的成纤维细胞,在组织的损伤修复以及许多纤维化疾病过程中都具有重要的作用.其特征性改变是表达α平滑肌肌动蛋白,形成肌动蛋白细胞骨架,并且分泌大量的细胞外基质成分.肌动蛋白细胞骨架参与细胞的收缩、黏着斑的形成、细胞外基质的重构以及相关基因转录与翻译的调控,促进成肌纤维细胞的分化及组织的纤维化过程.研究肌动蛋白细胞骨架在成肌纤维细胞中的形成及其功能有助于更好地了解成肌纤维细胞的活化机制及其在相关疾病发生、发展过程中的作用.
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α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白与陷窝蛋白1在乳腺癌组织中的表达及临床意义
目的 观察α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白与陷窝蛋白1在乳腺癌间质和正常乳腺组织中的表达变化.方法 收集2012年1月至2013年3月在沧州市人民医院手术治疗并经病理证实的女性乳腺癌患者60例纳入病例组,选择同期乳腺活检的女性正常乳腺组织30例纳入对照组.采用免疫组织化学的方法检测两组间α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白与陷窝蛋白的表达变化.结果 α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白与陷窝蛋白1在正常乳腺组织及乳腺癌间质中阳性表达率分别为:0 vs73.4％、10.0％ vs 61.2％、76.7％ vs 60.0％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);三种标志物在不同年龄、组织学分型、临床分期及有无淋巴结转移的患者中表达水平均有不同,差异有统计学意义.结论 α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白在乳腺癌进展过程中表达逐渐增高,而陷窝蛋白1则呈现负性表达的趋势,提示三者在乳腺癌浸润和转移过程中起重要作用.早期乳腺癌监测此三项指标有助于乳腺癌危险度分级.
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α平滑肌肌动蛋白红色荧光蛋白报告基因载体的构建及其在细胞中的表达
目的 构建α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因载体,为研究细胞内α-SMA的基因表达调控提供重要工具.方法 克隆并构建含α-SMA启动子区的红色荧光报告质粒pDsRed-SMAp;用脂质体瞬时转染上皮细胞A549,观察α-SMA启动子对转化生长因子(TGF-β1)刺激的反应.结果 酶切和DNA测序证明所构建的红色荧光蛋白报告基因载体是pDsRed-SMAp重组载体；该表达载体在上皮细胞静息状态下表达水平很低,经TGF-β1刺激后,在荧光显微镜下可看到高亮度的红色荧光.结论 成功构建了α-SMA启动子驱动的红色荧光蛋白报告质粒pDsRed-SMAp,对生理相关刺激有很好的反应,可有效地用于α-SMA基因表达调控机制的研究.
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前列散瘀胶囊对大鼠前列腺增生组织中SMA表达的影响
目的 通过观察前列散瘀胶囊对大鼠前列腺增生组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性表达影响,从翻译和转录水平探讨该胶囊治疗良性前列腺增生的相关分子机制.方法 采用免疫组织化学和原位杂交的方法观察前列散瘀胶囊各剂量组对大鼠前列腺增生组织中α-SMA阳性表达的影响.结果 前列散瘀胶囊高、中剂量组、癃闲舒组大鼠前列腺增生组织中SMA灰度值、积分光密度明显低于模型组.前列散瘀胶囊各剂量组、癃闭舒组大鼠前列腺增生组织中SMA阳性细胞总面积明显低于模型组.前列散瘀胶囊高剂量组大鼠前列腺增生组织中SMA灰度值低于癃闭舒组,积分光密度明显低于癃闭舒组、前列散瘀胶囊高剂量组大鼠前列腺增生组织中SMA阳性细胞总面积与癃闭舒组接近.结论 前列散瘀胶囊可以降低大鼠前列腺组织中SMA的阳性表达.
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microRNA-21通过促进成纤维细胞的增殖和分化调节心肌梗死后的心脏重塑
目的：探讨小鼠心肌梗死模型中microRNA-21（miR-21）对心脏成纤维细胞增殖和分化的影响。方法利用左前降支结扎法构建小鼠心肌梗死模型（心肌梗死组），以心电图及病理改变作为建模成功的观察指标。采用荧光定量PCR检测各组心肌组织miR-21的表达。利用miR-21的模拟物（miR-21 mimic）转染小鼠成纤维细胞（miR-21 mimic组），使其在细胞中呈过表达状态，然后标记5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU），通过荧光显微镜观察成纤维细胞的增殖情况，蛋白质印迹法检测成纤维细胞α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和小鼠Smad同源物7（Smad7）的表达，并与随机对照组及空白对照组比较。结果与假手术组比较，心肌梗死组梗死交界区的miR-21的表达量明显上调[（6.043±0.231）×10-4 vs（1.620±0.451）×10-4，P<0.01]，miR-21 mimic组成纤维细胞miR-21基因表达较随机对照组和空白对照组显著上调[（4.839±0.705）×10-4 vs（1.143±0.064）×10-4 vs（1.017±0.201）×10-4，P<0.01]，miR-21 mimic组成纤维细胞EdU染色阳性率较随机对照组和空白对照组显著增加[（27.892±1.645）%vs（12.553±1.227）%vs （13.946±1.550）%，P<0.01]；同时，miR-21 mimic组成纤维细胞Smad7蛋白的表达明显下调，而α-SMA的表达显著上调。结论心肌梗死后，上调的miR-21可以通过调节转化生长因子（TGF）-β信号通路中Smad7的表达促进成纤维细胞的增殖和分化，进而调节心梗后的心脏重塑。
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肺间质纤维化大鼠肺组织α平滑肌肌动蛋白及Ⅰ型胶原的表达
目的 探讨α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在肺间质纤维化中的意义.方法 发将64只Wistar大鼠随机分为对照组和博莱霉素模型组.在第3天、第7天、第14天和第28天,HE染色观察大鼠肺组织结构的改变,免疫组织化学法测定肺组织α-SMA和Ⅰ型胶原的表达,同时用流式细胞术检测肺组织单细胞悬液α-SMA的相对含量.结果 博莱霉素模型组大鼠肺组织α-SMA和Ⅰ型胶原的表达在各时间段均高于对照组(P<0.05),并且两种因子表达呈正相关.同时,博莱霉素模型组各时间段两种因子测定结果 均结果 的差异有统计学意义(P<0.05).结论 经 肺间质纤维化大鼠肺组织α-SMA表达增高,预示肌纤维母细胞的形成,导致Ⅰ型胶原堆积,从而引起肺纤维化.
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抑制活化素受体样激酶5对增生性瘢痕成纤维细胞中胶原蛋白沉积的影响
目的 研究抑制活化素受体样激酶(ALK)5对增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白(COL1A2)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 手术取增生性瘢痕组织进行成纤维细胞体外原代培养,采用不同浓度(1、5、10 μM)的ALK5抑制剂CP-639180对增生性瘢痕成纤维细胞干预3 h后,分别采用定量逆转录PCR和Western blot方法检测Ⅰ型胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白的表达.结果 与对照组比较,ALK5抑制剂处理后,成纤维细胞中COL1A2的mRNA和蛋白含量均明显降低,且COL1A2的mRNA和蛋白水平与抑制剂的浓度呈反比(P<0.05,P<0.01).同样,ALK5抑制剂在转录水平和蛋白翻译水平降低了瘢痕成纤维细胞中α-SMA的表达(P均<0.05).结论 应用小分子ALK5抑制剂CP-639180可以抑制增生性瘢痕成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA,进一步抑制胶原纤维的合成,为增生性瘢痕治疗研究提供新的思路.
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抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠α-SMA的影响
目的:探讨抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病时α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响.方法:63只大鼠随机分为正常组,酒精组,中药组.酒精组及中药组分别用酒精和中药灌胃,在4、8、12周分别处死3组大鼠,观察肝脏病理改变及肝组织中α-SMA的表达.结果:随着酒精性肝病的发展,中药组病理改变及α-SMA的表达与酒精组相比明显减弱.结论:α-SMA表达的强弱反映了酒精性肝病时星状细胞活化及酒精肝病的程度;抗纤复方Ⅰ号能防止酒精性肝损害,有效地抑制α-SMA的表达.
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哮喘小鼠气道重塑中α平滑肌肌动蛋白的表达
目的:用屋尘螨提取液(House Dust Mite Extract,HDM)构建哮喘小鼠气道重塑模型,检测肺组织中α平滑肌肌动蛋白(Smooth Muscle Actin-α,α-SMA)的表达.方法:BALB/c小鼠随机分为空白组、HDM低、高剂量三组,每组再分为3、6、9周3个亚组.用不同浓度的HDM皮下/腹腔致敏,滴鼻激发.用医学图像软件分析气道重塑的病理改变,分别用qRT-PCR和IH检测肺组织中α-SMA mRNA和蛋白的表达.结果:与空白组对比,HDM高、低剂量组肺组织病理炎症计分增加,气道内外径比值降低,α-SMA蛋白及其mRNA表达增加,随激发时间延长改变越来越显著;高剂量组较低剂量组更显著.结论:HDM诱导BALB/c小鼠支气管哮喘气道重塑中,α-SMA随气道重塑的加剧而表达增加.
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槟榔碱预处理的口腔角质形成细胞对肌成纤维细胞分化的影响及机制
目的:了解口腔粘膜下纤维性变组织中肌成纤维细胞的来源及机制.方法:体外培养正常口腔粘膜角质形成细胞(KC)和成纤维细胞(FB),并建立KC和FB共同培养体系;用免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白和mRNA的表达;用ELISA方法检测各组上清中TGF-β1的水平.结果:槟榔碱预处理的KC能促进FBα-SMA的mRNA表达和蛋白的产生;槟榔碱预处理的KC和FB共同培养组上清中TGF-β1的水平高于FB组和槟榔碱干预FB组.结论:体外情况下经槟榔碱预处理后KC能促进MFB转化;TGF-β1可能在口腔粘膜FB转化为MFB的过程中起作用.
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直接肾素抑制剂阿利吉仑对肾纤维化小鼠上皮-间质转化的调节作用
目的:探讨直接肾素抑制剂阿利吉仑对单侧输尿管结扎引起的小鼠肾纤维化中上皮-间质转化(EMT)的调节作用,阐明阿利吉仑抗肾纤维化的作用机制.方法:24只雄性ICR小鼠分为假手术组、模型组和阿利吉仑干预组,采用单侧输尿管结扎方法制作小鼠肾纤维化模型.HE染色观察小鼠肾间质纤维化的病理组织形态,Masson染色观察小鼠肾间质纤维化中胶原蛋白的表达情况,免疫组织化学染色法观察胞浆中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,免疫印迹法检测小鼠肾组织中E钙黏蛋白(E-cad)、α-SMA和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的表达水平.结果:通过单侧输尿管结扎方法成功制备小鼠肾纤维化模型.HE染色和Masson染色,与模型组比较,阿利吉仑干预组小鼠肾纤维化程度明显降低,胶原蛋白表达明显减少.免疫组织化学染色,阿利吉仑干预组小鼠肾小管间质纤维化区域胞浆内α-SMA阳性显色较模型组明显减少.免疫印迹法,模型组小鼠肾组织中α-SMA和Col Ⅰ蛋白表达水平升高,分别是假手术组的1.79倍和1.95倍;E-cad蛋白表达水平降低,为假手术组的37.23％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);阿利吉仑干预组小鼠肾组织中α-SMA和Col Ⅰ蛋白表达水平降低,E-cad蛋白表达水平升高,分别是模型组的63.72％、65.54％和2.1倍,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:阿利吉仑能够通过上调E-cad的表达同时下调α SMA、Col Ⅰ的表达抑制小鼠肾纤维化中EMT,进而发挥抗纤维化的作用.
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清化固肾排毒方对UUO大鼠上皮细胞转分化的影响
目的 观察清化固肾排毒方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾间质纤维化上皮细胞转分化(EMT)的影响.方法 采用单侧输尿管结扎的方法制备肾纤维化大鼠模型.108只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、UUO模型组(n=18)、洛丁新组(n=18)和清化固肾排毒方高剂量组(n=18)、中剂量组(n=18)、低剂量组(n=18).6组大鼠给予相应药物治疗,每日1次.观察给药过程中大鼠精神状态、活动度、体毛色泽、大便形状等一般情况和体质量变化.各组分别于第7、14、21天时随机处死6只大鼠,收集大鼠24 h尿液,检测24 h蛋白定量(24 h UP),采集血液检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),留取手术侧肾脏组织进行相关病理检测.采用HE染色评价肾小管损伤程度,免疫组织化学染色检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠一般情况较差,体质量增长缓慢,血Scr、BUN升高(P＜0.05),肾小管损伤程度较重(P＜0.05),肾组织TGF-β1、α-SMA表达明显增多(P＜0.05);随着输尿管梗阻时间延长,各指标程度加重.与模型组比较,中药(高、中、低)组、洛丁新组大鼠的血Scr、BUN下降(P＜0.05),小管损伤程度有所缓解(P＜0.05),TGF-β1、α-SMA表达降低(P＜0.05);与洛丁新组比较,各指标差异无统计学意义(P＞0.05);中药高中低剂量组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论清化固肾排毒方可以抑制EMT的发生,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1表达,下调α-SMA的表达,从而抑制EMT和ECM的积聚,起到抗肾纤维化的作用.
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C-met 蛋白和α平滑肌肌动蛋白在肝纤维化大鼠部分肝切除后肝组织中的表达
目的:研究 C-met 蛋白和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肝纤维化大鼠部分肝切除后肝组织中的表达情况及两者之间的关系.方法:成年雄性 SD 大鼠正常组、肝纤维化组和肝纤维化大鼠部分肝切除组(PH).免疫组织化学、免疫荧光组织化学和免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中 C-met 蛋白和α-SMA 的表达情况.结果:肝纤维化大鼠部分肝切除后肝组织中 C-met 蛋白和α-SMA 的表达都呈现出先降低后升高的规律,两者的变化具有高度的相关性.结论:C-met 蛋白和α-SMA 在纤维化肝再生过程中的表达都呈现出先降低后升高的规律性变化,肝星状细胞活化可能是纤维化肝再生过程中 C-met 蛋白表达的重要影响因素.
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IL-17在肾间质纤维化中的作用初探
探讨白细胞介素17(IL-17)在肾间质纤维化发生发展中的作用.采用的体内实验为,以单侧输尿管梗阻(unilateral ureteric obstruction,UUO)启动纤维化病理过程.将C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)和单侧输尿管梗阻(unilateral ureteric obstruction,UUO)组,分别于术后第1、3、7天处死,留取手术侧肾组织.采用HE、PAS、PASM、Masson染色评价肾间质组织病理变化.以免疫组化、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-17在肾组织中的表达情况.体外实验为,分离培养C57BL/6小鼠肾成纤维细胞,转化生长因子β1( TGF-β1)刺激使其转化为肌成纤维细胞,继而用蛋白免疫印迹法(western blotting)检测IL-17的刺激下α-SMA表达水平.结果显示,组织病理学检查显示随着梗阻时间延长,炎性细胞浸润明显,肾小管萎缩,间质面积增大,Ⅰ型胶原和α-SMA增多.PCR检测显示α-SMA mRNA表达增多.但ELISA结果显示肾组织中IL-17含量呈下降趋势.Western blot结果表明肌成纤维细胞在IL-17的刺激下,α SMA蛋白水平显著下降.实验说明,单侧输尿管梗阻手术可导致相应侧肾组织发生纤维化病变,但肾组织中IL-17含量与纤维化病变并不一致,在体外实验中IL-17可下调肌成纤维细胞表达的α-SMA.
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NHE-1与肝纤维化的关系及姜黄素的影响
姜黄素(Curcumin,CUR)是从中药姜黄中提取的一种酚类色素,其对四氯化碳、D-氨基半乳糖及卡介苗加脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有治疗作用,可显著抑制肝星形细胞(HSC)的增殖和分泌细胞外基质,并诱导其凋亡[1-3].本研究观察肝纤维化大鼠肝脏Na+/H-交换泵(NHE)与α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ERK-1、NF-κB表达关系及姜黄素的影响,探讨姜黄素对肝纤维化的作用.
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芍药苷对日本血吸虫感染小鼠肝组织免疫病理的影响
目的 观察芍药苷(paeoninofin)对日本血吸虫病小鼠肝组织免疫病理的影响,探索芍药苷预防血吸虫病肝虫卵肉芽肿和肝纤维化的作用机制.方法 日本血吸虫尾蚴感染昆明小鼠,制成肝虫卵肉芽肿和肝纤维化小鼠模型.然后随机分为4组:模型组(A组)(15只),吡喹酮治疗前(B组)、治疗同时(C组)及治疗后(D组)给予芍药苷组(各45只).其中后3组又各分为低剂量组f芍药苷30 mg,(kg·d)×30 d]、高剂量组[芍药苷120 mg,(kg·d)×30 d]及对照组(0.5%羧甲基纤维素钠溶剂2 ml×30 d).B组感染后第12天起、C及D组分别于感染后第42及72天起.灌胃芍药苷或0.5%羧甲基纤维素钠溶剂.B、C和D等3组均于感染后第42天起灌胃吡喹酮[500 mg/kg[g·d)×2d].感染后第102天处死取血及肝脏.用竞争放射免疫法检测血清透明质酸(HA)含量,苏木素-伊红(HE)及Masson胶原纤维染色观察肝虫卵肉芽肿面积及纤维化程度,用免疫组化技术评价α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1 (TGF-β1)和I型胶原(Col I)表达情况.结果 B组HA水平,低剂量组及高剂量组均显著低于对照组(F=9.429,P值均<0.01); 肉芽肿面积及肝纤维化程度,低剂量组及高剂量组均显著低于对照组(F=862.540、F=29.738,P值均<13.01);α-SMA阳性细胞表达强度(F=_12_323,JP值均<0.01)、TGF-β1表达强度(F=148.990,P值均<0.01)、Col I含量(F=180.881,P值均<0.01),低剂量组和高剂量组均显著低于对照组.C组及D组各项检测数据与其相应的对照组之间差异均无统计学意义(p>0.05). 结论 吡喹酮治疗前给予芍药苷,能明显降低肝虫卵肉芽肿和肝纤维化程度,减少肝组织TGF-β1、仅.SMA的表达.
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咖啡因对肝星形细胞活性和分泌功能的影响
目的：研究咖啡因对肝星形细胞活化状态和分泌功能的影响及其潜在机制。方法：选取人肝星形细胞LX-2进行体外实验。经浓度为0、5、10、20、30、40 mM的咖啡因处理后，通过Western 印迹法分别检测不同浓度的咖啡因对肝星形细胞中α-平滑肌肌动蛋白和凋亡蛋白cleaved-PARP表达量的影响；分别用CCK-8实验和流式细胞仪检测咖啡因对肝星形细胞活性和凋亡的影响。结果：在咖啡因作用下，肝星形细胞表达α平滑肌肌动蛋白的量与对照组相比显著减少，表示其分泌功能受到明显抑制。 CCK-8实验表明咖啡因可抑制肝星形细胞的活性，并呈现时间和浓度依赖性。流式细胞技术显示咖啡因作用浓度增高，凋亡细胞的比例随之增高，同时，cleaved-PARP的表达量与对照组相比明显增多，提示咖啡因可诱导肝星形细胞凋亡。结论：咖啡因可通过诱导凋亡降低肝星形细胞的活性，减少肝星形细胞中α平滑肌肌动蛋白的表达量，从而抑制肝星形细胞分泌胶原纤维的功能。
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兔上唇唇裂术后创口愈合过程中增生性瘢痕的变化趋势
目的:观察兔唇裂术后瘢痕增生的变化趋势,探讨唇裂术后瘢痕大增生程度发生时间,为后续研究基因治疗增生性瘢痕有效时机的选择提供依据.方法:选用同一子代近交系纯种新西兰白兔40只,采用Millard唇裂修复术,制造出创伤愈合的瘢痕模型,分别在术后第2、3、4、5周进行肉眼观察和瘢痕体积测量,切取上唇瘢痕组织进行免疫组织化学石蜡切片染色(IHC-P)、肌成纤维细胞(MFB)计数,提取瘢痕组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)进行蛋白质免疫印迹实验.所得数据采用SPSS 18.0软件包进行t检验.结果:肉眼观察,兔上唇唇裂术后创口愈合在不同时期有不同变化,术后第3、4周,瘢痕收缩较为明显,其中瘢痕体积、MFB细胞计数及α-SMA的表达与术后第2、5周相比,有显著差异(P＜0.01).结论:唇裂术后瘢痕增生严重程度大致呈正态分布,α-SMA作为MFB的分化标志物,为在蛋白水平测定瘢痕严重程度提供了客观依据.
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TGF-β1和α-SMA在慢性胰腺炎组织中的表达及意义
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在慢性胰腺炎组织中的表达及其临床病理意义.方法:应用免疫组织化学EnVisionTM法,检测TGF-β1、α-SMA在38例慢性胰腺炎及20例正常胰腺组织中的表达.结果:TGF-β1在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺星状细胞(PSC)、腺泡细胞及导管上皮细胞的胞质中,而在正常胰腺组织的腺泡细胞及导管上皮细胞中则不表达;α-SMA在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺血管或导管平滑肌细胞、PSC的胞质中,而在对照组的PSC中几乎不表达.TGF-β1、α-SMA的表达强度,在正常胰腺组织中要明显弱于慢性胰腺炎组织(P<0.01),并且它们的表达强度与胰腺纤维化的程度呈正相关(P<0.01).结论:TGF-β1是慢性胰腺炎胰腺纤维化过程中的关健因子,而PSC则是产生细胞外基质(ECM)的主要细胞;抑制TGF-β1的表达和PSC和活公在抗胰腺纤维化的治疗方面有着较好的前景.
