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胃溃疡大鼠胃泌素、生长抑素和GD细胞的变化
目的:研究胃溃疡对大鼠G细胞分泌胃泌素(D细胞分泌生长抑素)和对G(D)细胞变化的影响.方法:建立冰乙酸性大鼠胃溃疡模型,采用大体、光镜、透射电镜观察胃窦黏膜组织学表现和胃窦黏膜细胞超微结构表现,采用放射免疫法检测血清和胃窦组织中的胃泌素、生长抑素含量,采用免疫组化法及定量分析检测G(D)细胞形态、数目、面积、和G/D细胞数目、面积比值,采用免疫电镜及定量分析观察与检测G(D)细胞及G(D)细胞中的胃泌素(生长抑素)分泌颗粒.结果:免疫电镜观察到了G(D)细胞和G(D)细胞中的胃泌素(生长抑素)分泌颗粒.大鼠胃溃疡后,G细胞内胃泌素分泌量增加,D细胞内生长抑素分泌量减少,G细胞数目增加、面积减少,D细胞数目减少、面积减少,G/D细胞数目比值和G/D细胞面积比值增加,并且血清、胃窦组织中胃泌素含量增加,生长抑素含量减少.结论:大鼠胃溃疡可引起G、D细胞的变化,引起G、D细胞分泌胃泌素、生长抑素的变化,和引起胃泌素、生长抑素含量的变化.
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中药健胃愈疡颗粒剂治疗大鼠实验性胃溃疡
目的:研究健胃愈疡颗粒治疗消化性溃疡的机制.方法:采用改良Okabe法复制大鼠胃溃疡模型.76只SD大鼠随机分为4组,除正常组外,其余三组均手术造模,每日灌胃分别饲以蒸馏水和不同药物,连续7 d或14 d后取溃疡胃组织,作常规病理检查,观察溃疡情况,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测各指标蛋白表达,原位杂交法法检测各指标mRNA表达.结果:JWYY治疗组在7 d和14 d后,溃疡指数(1.7±0.5,0.8±0.4)、凋亡指数(3.0±0.4,2.0±0.5)明显降低;MK蛋白(33.7±3.7,38.0±4.1)和mRNA(22.6±2.9,30.5±3.7)、EGFR蛋白(39.6±4.9,31.9±6.8)和mRNA(26.6±5.0,17.4±1.6)表达明显升高,较模型组和胃苏组有显著统计学差别(P<0.01或0.05).JWYY组7 d时TNF-α蛋白(18.7±3.3)和mRNA(11.4±3.0)表达显著低于模型组(26.1±3.8,;17.1±2.7;P<0.01),而高于正常组(4.0±0.9,3.3±1.0,P<0.01);14d时各组则无明显统计学差别(P>0.05).JWYY组7d和14d时Bcl-2蛋白(33.5±6.8,32.9±9.6)、mRNA(26.1±4.5,23.0±6.2)及mRNA Bcl-2/Bax(1.4±0.3,1.5±0.4),蛋白Bcl-2/Bax(1.3±0.3,1.7±0.7)均显著高于模型组(P均<0.05或0.01).结论:JWYY颗粒通过提高Bcl-2、Bcl-2/Bax抑制细胞凋亡,降低TNF-α表达,提高MK、EGFR表达而促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量.
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胃溃疡实验动物模型制作方法的研究进展
胃溃疡(GU)是一种临床常见的具有反复发作倾向的消化系统疾病,临床多以上腹部疼痛或不适,腹胀、反酸、恶心、呕吐等为特征。据统计,约10%~12%的人一生中患过此病,严重者可并发出血、穿孔。虽然现在对胃溃疡的发病机理、治疗等方面研究已取得很大进步,但为了更深入的了解必须通过动物实验进行进一步探究,现依据临床GU的发病机理,能够建立多种实验性胃溃疡动物模型,如应激性胃溃疡模型、幽门结扎型大鼠胃溃疡模型、阿司匹林或消炎痛引起大鼠胃溃疡模型、乙醇致大鼠胃溃疡模型、冰醋酸致大鼠胃溃疡模型等[1]。
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胃和冲剂对无水乙醇诱发的大鼠胃溃疡模型的影响
1实验材料1.1实验动物为Wistar纯种健康大白鼠,体重200±20g,颗料饲料喂养,由内蒙古大学实验动物中心提供.
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胃痛宁对大鼠乙酸胃溃疡胃粘膜保护作用机制研究
目的:探讨胃痛宁对大鼠乙酸慢性胃溃疡的愈合质量及对胃粘膜保护作用的机制.方法:对造模大鼠胃痛宁小剂量组、大剂量组、西咪替丁组、模型组进行对照比较,观察大鼠再生粘膜厚度及表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)含量.结果:胃痛宁大剂量组和西咪替丁组对再生粘膜生长有明显作用,两组效果相近,与模型组比较P<0.01;胃痛宁大剂量组EGF、NO含量增加明显,优于西咪替丁组,但无显著性差别.结论:胃痛宁能够增加胃溃疡处再生粘膜厚度,提高EGF、NO含量,促进溃疡愈合,提高损伤粘膜的修复能力和愈合质量.
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左金丸及其生物碱部分药效对比实验研究
目的:比较左金丸生物碱、水煎剂、散剂的有关药效作用,证明左金丸生物碱是其药效作用的主要活性部位,为进一步开发研究提供实验依据.方法:以盐酸-乙醇和幽门结扎致大鼠胃溃疡模型,观察左金丸生物碱、水煎剂和散剂的抗溃疡作用;以生理、化学致痛法观察左金丸生物碱、水煎剂和散剂的对小鼠疼痛反应的影响;并用炭末推进运动及乙酰胆碱和组织胺诱导离体肠平滑肌兴奋作用,观察左金丸生物碱、水煎剂和散剂对小鼠在体肠运动及大鼠离体肠运动的作用.结果:左金丸生物碱、水煎剂和散剂在不同程度上都有保护胃粘膜、抗溃疡、镇痛、抑制小肠推进运动和对抗大鼠离体肠肌对乙酰胆碱及组织胺的兴奋作用. 左金丸散剂保护胃粘膜、抗溃疡作用优于左金丸生物碱、水煎剂;而水煎剂的镇痛作用优于生物碱与散剂;生物碱与水煎剂对抗乙酰胆碱和组织胺作用优于散剂.结论:左金丸生物碱具有水煎剂与散剂的镇痛、抗溃疡、保护胃粘膜、抑制肠运动的作用,初步推断左金丸生物碱是其发挥治疗胃肠疾病的主要活性部位.
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大鼠乙酸型胃溃疡模型的建立与评价
目的:建立3种大鼠乙酸型胃溃疡模型并进行评价.方法:将72只健康Wistar大鼠分为正常组、乙酸注射低、中、高3个剂量组(0.01、0.03、0.05mL)、乙酸滤纸贴敷组、乙酸直接灼烧组等6个组.采用乙酸注射、乙酸滤纸贴敷和乙酸直接灼烧法建立三种乙酸型胃溃疡大鼠模型.各组大鼠处死后通过肉眼观察溃疡点状,采用图像分析软件计算image溃疡面积;检测血清MDA、SOD和NO的含量.结果:乙酸注射低、中、高剂量组溃疡面均较小,但中剂量组、高剂量组与正常组比较均有统计学差异(P<0.05、P<0.01);乙酸滤纸贴敷组和乙酸直接灼烧组溃疡面较大,与正常组比较均有统计学差异(P<0.01).与正常组比较乙酸注射中剂量组、乙酸滤纸贴敷组、乙酸直接灼烧组的血清MDA含量均有统计学差异(P<0.05、P<0.01);乙酸直接灼烧组血清SOD含量与正常组比较有统计学差异(P<0.05);乙酸注射中剂量组、乙酸滤纸贴敷组和乙酸直接灼烧组血清NO水平高于正常组,均有统计学差异(P<0.05、P<0.01);与正常组相比,乙酸注射高剂量组、乙酸滤纸贴敷组和乙酸直接灼烧组的EGF的浓度,均有统计学差异(P<0.05、P<0.01).结论:乙酸直接灼烧法导致的胃溃疡模型为理想,适用于慢性胃溃疡大鼠模型的建立.