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如何在眼科疾病治疗中合理应用乙酰唑胺
乙酰唑胺片为眼科使用药物.尽管它在临床使用中存在很多弊端,但由于它的有效降眼压作用,所以目前仍被广泛应用于眼科青光眼的治疗中.乙酰唑胺主要是抑制肾小管分泌碳酸酐酶.而碳酸酐酶可以加速睫状体上皮内氢氧离子和二氧化碳形成重碳酸盐,导致房水渗透压增加,而使房水生成增多.因此,我们在临床中应用乙酰唑胺能有效减少房水形成达50～60%,从而降低眼压.房水流出易度则不被改变.
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碳酸酐酶与肿瘤相关性研究进展
目的:总结国内外关于碳酸酐酶(CA)与肿瘤相关性的研究进展.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“碳酸酐酶(CA)和肿瘤”为关键词,检索2001-01-2011-11的相关文献.纳入标准:1)碳酸酐酶的生物活性;2)碳酸酐酶在癌肿瘤中表达;3)碳酸酐酶表达对癌肿瘤的影响;4)碳酸酐酶对癌患者预后等的影响.根据纳入标准符合分析的文献26篇.结果:CA在机体中主要是催化H2O+CO2+H+(←→)H3CO3+这一包含气体和离子的转换平衡.该平衡对酸碱平衡、气体交换、离子转运等生理过程都十分重要.近年来的研究发现,CA在大多数肿瘤中都有表达,在不同肿瘤中表达的CA同工酶不同,对肿瘤发生、发展、侵袭和转移等过程都起到重要的作用.结论:研究碳酸酐酶与肿瘤的关系,在探索肿瘤发病机制和发展基因的靶向化疗提高抗癌效果等方面都有着有重要的理论意义和临床价值.
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睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化与外伤性低眼压的关系
目的研究外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化,进一步深入探讨外伤性aPVR导致慢性低眼压的机制.方法制作外伤性aPVR导致慢性低眼压兔眼模型,分别于伤后2、4、8、16周测量眼压后取眼球,部分睫状体做普通病理切片,E染色观察,部分睫状体做Na+-K+-ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察.结果伤后实验组Na+-K+-ATP酶活性下降,而对照组变化不很明显,两组间比较有显著性差异;实验眼睫状体上皮碳酸酐酶部分区域活性接近正常水平,而上皮破坏区域,酶活性较低.结论外伤性aPVR睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性降低是导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因.
关键词： 外伤 前部增生性玻璃体视网膜病变 aPVR 低眼压 Na+-K+-ATP酶 碳酸酐酶 -
碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺的临床应用进展
碳酸酐酶(CA)能可逆性地催化CO2水合反_应,产生参与人体多种生理功能的H+和HCO3-.现在研究较多是α-CA同工酶CAⅠ,CAⅡ,CA Ⅳ,CA Ⅸ和CA Ⅻ.乙酰唑胺是一种临床应用较早的碳酸酐酶抑制剂,原用于心源性水肿和青光眼的治疗,由于不良反应较多现对上述疾病已失去实用价值.近来研究发现乙酰唑胺对众多组织细胞的CA有广谱抑制作用,使细胞内CO2水合反应正向途径受阻,从而纠正诸多病理状态的生化代谢紊乱,由此扩宽了其一系列临床新用途.文中就乙酰唑胺在急性高原病、慢性高原病、脑血管病、肿瘤、顽固性呃逆、癫痫、代谢性骨病、氧惊厥等方面临床应用的新进展进行综述.
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血清肌红蛋白和碳酸酐酶测定在急性心肌梗塞早期诊断中的应用
目的:探讨同时测定血清肌红蛋白(myoglobin,Mb)和碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)在急性心肌梗塞(AMI)诊断中的价值.方法:用放射免疫法和比色法分别测定35例AMI、15例骨骼肌疾病和75例健康人的Mb和CA.结果:Mb与Mb/CA在AMI诊断中的灵敏性分别为97%和91%,特异性分别为70%和94%.结论:Mb/CA在AMI诊断灵敏性和特异性都高,可以作为AMI早期诊断的一个补充指标.
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甲状腺疾病红细胞碳酸酐酶测定的临床意义
目的 探讨甲状腺疾病患者甲状腺激素水平与红细胞碳酸酐酶(CA)浓度的关系.方法 对38例甲状腺疾病患者包括Graves病组20例,原发性甲状腺功能减退症组(甲减组)10例,桥本甲亢组8例,随访4个月,观察甲状腺激素水平与红细胞CA浓度的变化,与28例健康对照进行比较.结果 ①Graves病组0、4、8周红细胞CA均低于对照组(P＜0.001),至12周升至正常范围(P＞0.05);甲减组与桥本甲亢组红细胞CA水平在0、4、12周均与对照组相似(P＞0.05).②入选时Graves病组与桥本甲亢组总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)水平相似(P＞0.05),红细胞CA浓度Graves病组低于桥本甲亢组(P＜0.05).③Graves病组TT3、TT4恢复正常的比率在4、8、12周均高于0周(P＜0.05),红细胞CA恢复正常的比率在4、8周均与0周相似(P＞0.05),在12周时高于0周(P＜0.001).结论 ①红细胞CA浓度可用于鉴别Graves病及桥本甲亢患者的甲状腺毒症,对指导治疗具有一定意义.②红细胞CA浓度可反映甲状腺疾病患者8周前的甲状腺激素平均水平.
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CA-IX E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的:探讨碳酸酐酶-IX( carbonic anhydrase-IX ,CA-IX)、上皮型钙粘蛋白( epithelial cadherin ,E-cad)在非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer ,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系,并研究CA-IX与E-cad表达的相关性. 方法:采用免疫组化SP 法检测78例NSCLC组织和20例正常肺组织中CA-IX、E-cad的蛋白表达情况. 结果:78例NSCLC组织中CA-IX和 E-cad 的阳性率分别为61.5%(48/78)和 26.9%(21/78),而正常肺组织中分别为0.0%(0/20)和 100%(20/20),差异均有统计学意义( P<0.05);NSCLC 组织中CA-IX和 E-cad 的表达与组织分化程度、TNM 分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05);NSCLC中CA-IX与E-cad表达呈负相关(r=-0.352,P<0.05). 结论:CA-IX和E-cad在NSCLC的发展中扮演着重要角色,同时检测NSCLC患者癌组织中CA-IX和E-cad的表达可为临床早期判断侵袭和转移提供有力证据.
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碳酸酐酶两点速率法测定发锌
发锌的测定通常用原子吸收分光光度法(AAS),但该法仪器昂贵,难以广泛应用.化学法测定发样锌干扰因素多,准确度差,我们利用锌可作为一些酶的辅基这一特性,选择以锌作为辅因子的碳酸酐酶(CA)建立了碳酸酐酶两点速率法测发锌,适合在自动生化分析仪上操作.现报告如下.
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唾液与儿童龋病因果刍议
儿童龋病是由多因素作用,以感染为主,具有一定年龄特点的疾病.龋病的病因学研究表明,唾液分泌及其组成成分与儿童牙齿健康关系密切,就近年来有关唾液影响儿童龋病的情况加以论述.
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血浆(清)HCO3-碳酸酐酶比色法的特点及临床应用
测定血浆(清)中的HCO3-含量,是检查各种疾病导致机体酸碱平衡失调状况常规的生化指标[1].该项目测定方法较多,目前应用较广的方法有:丙酮酸羟化酶(PEPC)法[1]和碳酸酐酶(CA)比色法[2].
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超声检测老年乳腺浸润性癌患者阻力指数与术后组织中碳酸酐酶-Ⅸ、血管内皮生长因子表达的关系
目的 探讨老年乳腺浸润性癌患者术前超声检测阻力指数(RI)值与术后组织中碳酸酐酶(CA)-Ⅸ和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系.方法 乳腺浸润性癌老年患者99例作为观察组手术前的超声检测中RI值,应用免疫组化对术后组织中CA-Ⅸ和VEGF的表达进行检测,关注RI与CA-Ⅸ、VEGF表达的关系.结果 乳腺浸润性癌不同RI值患者术后组织中CA-Ⅸ和VEGF的表达差别显著.RI值、CA-Ⅸ和VEGF的表达均与淋巴结转移、肿瘤大直径、脉管浸润、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和Ki67的表达密切相关.RI值均与CA-Ⅸ和VEGF的表达具有正相关性.结论 老年乳腺浸润性癌患者RI值与CA-Ⅸ、VEGF的表达具有相关性,术前应用超声检测RI在一定程度上反映CA-Ⅸ和VEGF的表达,同时对术前无创性判断肿瘤的生物学行为有重要价值.
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氯化汞中毒对大鼠肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性的影响
目的研究氯化汞对肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性的影响,探讨组织细胞化学方法在研究汞中毒的价值.方法用改良的Hansson法通过电镜观察碳酸酐酶反应颗粒的改变.结果汞中毒引起肾小管上皮细胞超微结构变化及定位于近曲小管刷状缘质膜、内吞泡膜、线粒体被膜和远曲小管上皮细胞线粒体被膜上碳酸酐酶活性下降.结论汞中毒明显抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性,细胞组织化学方法为研究汞中毒提供了可行的研究方法.
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唾液碳酸酐酶Ⅵ的研究进展
1987年,Murakami等[1]从人的唾液中分离纯化出一种碳酸酐酶(CA)同工酶,并正式将其命名为CAⅥ.研究表明,CAⅥ的分子结构、组织分布、生理功能都不同于其他CA同工酶.目前,国外关于CAⅥ的研究报道较多,但国内尚未见相关报道.现就CAⅥ的生物学特性及其生理作用作一综述.
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腹腔注射乙酰唑胺对大鼠氧惊厥潜伏期的影响
为探讨脑血流调节与氧惊厥的关系,本研究在复制大鼠氧惊厥模型的基础上,采用行为学方法测定氧惊厥潜伏期,并测定脑皮质氧化指标丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量,采用腹腔注射不同剂量脑血管扩张药物乙酰唑胺(acetazolamide,ACZ),以及联合注射ACZ及其拮抗剂吲哚美辛(indomethacin,IND)后,观察脑血管扩张对氧化状态以及氧惊厥潜伏期的影响.结果观察到:(1)腹腔注射ACZ(不小于7.5 mg/kg体重)后,氧惊厥潜伏期明显缩短(P＜0.05),剂量越大,缩短越明显.腹腔注射IND对氧惊厥潜伏期无显著影响.腹腔注射IND(20 mg/kg体重),30 min后再注射ACZ(7.5 mg/kg体重),ACZ的氧惊厥潜伏期缩短作用被对抗(P＜0.05).(2)腹腔注射ACZ 7.5 mg/kg后,与各组相比,6及16 min暴露后,脑组织MDA含量明显增多(P＜0.01,P＜0.05);腹腔注射IND对脑皮质MDA含量无显著影响;在预注射IND,再注射ACZ后,MDA含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结果表明,ACZ外周注射加重氧化损伤,缩短氧惊厥潜伏期;而IND可以对抗其氧惊厥潜伏期缩短作用以及氧化损伤加重作用,碳酸酐酶活力变化很可能是通过影响脑血管状态而影响氧化损伤以及氧惊厥潜伏期.
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急慢性代谢性酸中毒对红细胞内外pH值的影响
目的 观察急性或慢性代谢性酸中毒对大鼠红细胞内pH(pHi)、碳酸酐酶(carbonic and hydrase,CA)和钠-氢交换蛋白Ⅰ(Na+-H+ exchanger Ⅰ,NHE Ⅰ)活性的影响.方法 将24只Wistar大鼠随机分为急性组和慢性组.急性组分为:急性对照组(A组)和急性代谢性酸中毒组(B组);慢性组分为:慢性对照组(C组)和慢性代谢性酸中毒组(D组)(n=6).急性组采用静脉输注4 mmol·kg1-·h-1 HCl 4 h,慢性组采用0.28 mol/L NH4Cl喂饲7 d,构建大鼠急性和慢性代谢性酸中毒模型;对照组分别给予等量0.9%生理盐水.分别于急性组0、2、4 h,慢性组0、1、3、5、7 d抽取鼠尾静脉血0.5 ml,肝素抗凝后测定血气分析,根据Wilbur等方法测定大鼠红细胞的CA活性;通过激光共聚焦镜检,应用H+荧光探针(BCECF-AM)染色,观察红细胞内pH值变化,通过细胞酸化后细胞内pH值的恢复速率检测各条件下细胞膜上NHE Ⅰ活性改变.结果 急性代谢性酸中毒时红细胞NHE Ⅰ活性下降(P＜0.05),但pHi和CA无明显变化;慢性代谢性酸中毒早期,红细胞pHi、NHE Ⅰ和CA活性无明显变化,但随着酸中毒的加重,第5天时红细胞CA和NHE Ⅰ的活性均明显增高(P＜0.05),红细胞pHi下降1.0±0.05(P＜0.05).结论 急性代谢性酸中毒时,红细胞NHE Ⅰ活性下降,但红细胞pHi和CA活性并没有发生明显的改变;慢性代谢性酸中毒可显著影响大鼠红细胞pHi、CA和NHE Ⅰ的活性.
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托吡酯与代谢性酸中毒
托吡酯是1995年首先于英国上市的一种新型广谱抗癫痫药,具有广泛的抗癫痫作用机制,包括选择性阻断电压依赖性钠通道,限制神经元持续去极化导致的反复放电;作用于γ-氨基丁酸(GABA)受体非苯二氮(草)位点,抑制兴奋性氨基酸的释放;作用于谷氨酸-海人藻酸/氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA),拮抗其介导的神经兴奋作用[1].单药或添加治疗部分或全面性癫痫发作均有较好的疗效.由于托吡酯对碳酸酐酶(CA)具有一定抑制作用,因此可以导致部分患者出现离子间隙正常的高氯性肾小管性酸中毒.托吡酯在美国的药品说明中被强调有致代谢性酸中毒的危险,药品说明同时建议患者在用药前后应定期监测血清HCO-3的浓度[2].
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英文文摘
1．缺氧肿瘤微环境调节侵袭性口腔癌细胞的入侵（英）／Tep-po S…／／Exp Cell Res．－2013，319（4）．－376－389
侵袭是癌症的一种重要特征，涉及肿瘤微环境和肿瘤细胞之间的相互作用。缺氧，是一种低氧水平，在许多癌症中均与侵袭和转移能力的增强相关。本研究探讨缺氧对口腔鳞状细胞癌细胞（OSCCs）侵袭的影响和一种新的三维肌瘤器官侵入模型在缺氧实验中的适用性。我们研究了口腔鳞状细胞癌细胞系（原发性口腔癌细胞 UT-SCC-43A，复发性口腔癌细胞 UT-SCC-43B 和侵袭性舌癌细胞 HSC-3）在常氧、缺氧及在氯化钴低氧模拟环境下的迁移和侵袭能力。如预期结果，复发性 UT-SCC-43B 细胞较原发性口腔癌细胞更具侵袭性。相反，舌癌细胞 HSC-3在转移或侵袭实验中对缺氧条件反应较轻，说明缺氧对癌细胞侵袭潜能的影响具有细胞系特异性。通过漂洗组织清除各种潜在的可溶性因子，可改变HSC-3细胞的侵袭模式和缺氧刺激产生的效果。在洗脱后的组织中，缺氧状态可显著提高侵袭性，但在原有完整组织中未发现侵袭性的改变。这说明可溶性因子对侵袭模式和缺氧反应极为重要。缺氧调节赖氨酰氧化酶（LOX）作为一种转移和预后不良的标志物存在于肌瘤组织中，但可经漂洗清除。LOX 的抑制可缩小侵袭范围，但对浸润深度的缩小影响非常有限。据此认为，LOX 可能对侵袭模式的调节具有一定作用。另一个缺氧相关预后不良标志物碳酸酐酶9（CAIX），是由低氧暴露条件下的 HSC-3细胞及在常氧条件下侵入组织内的侵袭性 HSC-3细胞所诱导的。总之，完整肌瘤器官模型可提供佳缺氧环境，是极好的人类肿瘤微环境模拟物。 -
低锌对未成熟大鼠视网膜锌离子转运体3(ZnT-3)mRNA表达的影响
目的:通过观察视网膜锌离子转运体3(ZnT-3)mRNA表达对低锌饮食的反应,探索低锌是否会引起ZnT-3转录水平的调节.方法:将36只雄性SD大鼠(4周龄)随机分为三大组分别喂养2周(第1组)、4周(第2组)、6周(第3组),每组大鼠又随机分为两个亚组分别给予正常锌含量饮食和低锌饮食,第3组低锌饮食大鼠从第4周开始恢复正常饮食.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ZnT-3以及碳酸酐酶2(CA2)、碳酸酐酶14(CA14)的mRNA相对表达量.结果:大鼠锌摄入低下2周后,与空白对照组相比视网膜CA2和CA14的mRNA水平有所降低,而ZnT-3 mRNA表达量有所增高;锌摄入低下4周后,视网膜ZnT-3、CA2和CA14 mRNA表达量均明显下降;恢复正常锌饮食后2周,实验组视网膜ZnT-3、CA2和CA14的mRNA的表达回升与对照组无差异.结论:饮食锌的变化将导致大鼠视网膜ZnT-3在转录水平上的调节.含锌酶CA2和CA14mRNA表达也同时发生变化.为保持视网膜组织内锌含量的稳定,ZnT-3mRNA表达量随饮食含锌量降低的时间和程度而改变.
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碳酸酐酶法测定尿锌
目的:确立灵敏、准确、特异且试剂稳定的碳酸酐酶法以测定尿锌.方法:用3%三氯醋酸沉淀尿中蛋白质,释放出来的锌离子复活脱辅基的碳酸酐酶,以醋酸对硝基酚作为酶促反应底物进行测定.结果:线性范围达61.2 μmol/L,回收率为95.6%～103.8%,批内和批间变异系数分别小于3.5%与4.9%,本法(X)与原子吸收分光光度法(Y)比较具有良好的相关性,Y=0.996X+0.33,r=0.98.Cu2+、Fe2+、Mn2+各200 μmol/L对锌测定均无影响;Co2+10 μmol/L、胆红素342 μmol/L以下对本法测定尿锌结果也无干扰.结论:该法具有特异、准确、灵敏且试剂稳定等优点,适合于生化分析仪检测尿锌.
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托吡酯添加治疗14岁以上难治性癫痫患者40例
托吡酯是一种广谱的抗癫痫新药,它通过阻断电压依赖Na+通道,增强γ-氨基丁酸的活性及抑制兴奋性氨基酸、碳酸酐酶而起抗惊厥作用[1].部分和全身强直阵挛发作的动物实验表明托吡酯具有抗惊厥作用,且比其他抗痫药物活性强.近年来经国外多中心双盲安慰剂对照研究及开放添加试验也证实其具有广泛的抗癫痫作用[2,3].我院神经科癫痫门诊自1999年9月至2000年10月对40例14岁以上难治性癫痫患者添加托吡酯治疗后,进行了自身对照观察,结果疗效较好,现报道如下.
