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海尔曼螺杆菌研究现状
海尔曼螺杆菌是1987年发现的胃内另一株螺杆菌,因其感染率较低,早年研究较少,近年略有增加,其生物学特性、致病性等逐渐被认识.现结合近年文献,就其细菌特点、致病性、传染源和诊断治疗等予以介绍.
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海尔曼螺杆菌感染小鼠模型的建立
海尔曼螺杆菌（Helicobacter heilmannii，Hh）是除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）外，人胃内发现的第二种致病菌。国内外学者研究发现虽然海尔曼螺杆菌的发病率与幽门螺杆菌相比而言较低，但越来越多的文献报道［1］，其出现与胃多种疾病相关：包括急慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织（ MALT）淋巴瘤。由于该菌体外培养困难，动物模型的建立对进一步探讨病菌与宿主间的相互作用、发病机制等具有重要意义。由于小鼠个体差异小、容易饲养、费用低、遗传背景明确等优点成为目前常用的动物感染模型。
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海尔曼螺杆菌与幽门螺杆菌相关性胃炎的临床病理特征
目的:分析海尔曼螺杆菌(Helicobacter heilmannii,H.heilmannii相关性胃炎与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关性胃炎的胃镜及组织病理学差异.方法:回顾性分析2003-01/2010-01于北京大学第三医院行胃镜及病理检查的53559例病例的相关资料.对H.heilmannii相关性胃炎与H.pyloni相关性胃炎在内镜所见、炎症浸润、癌前病变的等方面进行对比分析.结果:H.heilmannii感染病例的检出率为0.1％(46/53 559);与H.pylori相关性胃炎相比,H.heilmannii相关性胃炎病例中螺旋杆菌定植量较少(P＜0.001),胃黏膜急、慢性炎症程度轻(P＜0.001),内镜下溃疡性病变更为少见P=0.021).此外,两组病例中胃黏膜萎缩、肠上皮化生及上皮内瘤变的检出率及病变程度均无显著性差异.相关分析显示H.heilmannii相关性胃炎病例中细菌定植量仅与胃黏膜急性炎症细胞浸润程度相关P=0.02).报道1例伴发H.heilmannii感染的胃印戒细胞癌病例.结论:H.heilmannii相关性胃炎非常少见且其炎症反应较轻,但是其癌前病变的检出率及病变程度与Hpylori相关性胃炎相比未见显著性差异,表明H.heilmannii在胃恶性相关性病变的发生过程中可能发挥与H.pylori相似的作用.
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广东潮阳地区海尔曼螺杆菌感染与食管疾病的相关性研究
目的:探讨广东省潮阳地区海尔曼螺杆菌(Helicobacter Heilmannii,Hh)感染与食管疾患的关系.方法:集我院内镜活检标本和连有部分食管的胃切除标本,共92例.以Warthin-Starry银染色,镜检Hh和幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp).结果与临床和病理结果对比分析.结果:92例共检出Hh(+)者43例,占46.74%,Hp(+)者32例,占37.78%,二者混合感染者12例,占13.04%.43例Hh(+)者中:食管癌19/33例(占本组的20.65%,占该疾病的57.58%,下同),食管贲门腺癌14/22例(15.22%,63.64%),食管溃疡3/11例(3.26%,27.27%),食管上皮增生4/8例(4.35%,50.0%),食管炎l/3例(1.09%,33.33%),食管平滑肌瘤l/2例(1.09%,50.0%),Barrett食管l/l例(1.09%,100%).随访家中养有猪狗猫或其中之一者16例,Hh(+)者10例(62.5%),未养上述动物者23例,其中Hh(+)者8例(34.78%).结论:食管Hh感染明显与食管癌、食管贲门腺癌、食管上皮增生等相关,Hh感染可能是潮阳地区上述疾病高发的重要因素之一,感染又可能与该地区普遍养有猪狗猫等动物有关.
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海尔曼螺杆菌与幽门螺杆菌相关性胃炎的临床病理特征分析
目的 探析海尔曼螺杆菌相关性胃炎与幽门螺杆菌相关性胃炎的临床病理特征及差异.方法 选取2012年8月～2017年8月在我院接受胃镜和病理检查的6900例患者为主要研究对象,对所有患者的胃镜和病理检查结果进行回顾性分析.结果 海尔曼螺杆菌感染的检出率为0.637％,明显低于幽门螺杆菌感染的检出率(33.73％);海尔曼螺杆菌相关性胃炎中的螺杆菌定植量明显少于幽门螺杆菌感染病例,且胃黏膜急性炎症程度和慢性炎症程度相对较轻,经内镜检查可见的溃疡性病变数量少于幽门螺杆菌感染患者(P<0.05);两组病例中肠上皮化生、上皮内瘤变、腺体萎缩的检出率和病变程度比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 海尔曼螺杆菌相关性胃炎在临床上的发病率非常低,此类胃炎的炎症反应相对较轻,但癌前病变的检出率和病变程度与幽门螺杆菌相关性胃炎相似,在胃部恶性疾病的进展过程中,海尔曼螺杆菌的作用可能与幽门螺杆菌相类似.
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甘肃东乡贫困山区heilmannii螺杆菌感染调查
Helicobacterheilmannii(Hh,海尔曼螺杆菌)是继幽门螺杆菌后从人胃内检出的第二种螺旋杆菌,由英国的Dentetal[1]于1987年在人体胃黏膜病理切片中发现的,1993年Sofnieetal[2]对其基因系列进行了测定,发现属于螺杆菌属.由于该菌的纯培养技术尚不成熟,研究较少,一般多以个案或少数病例报道为主,其在人群中的流行情况及病理学意义知之甚少.近年以来我们对甘肃东乡自治县贫困山区的自然人群进行了Hh相关的流行病学调查.
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14C-尿素呼气试验检测模型小鼠胃内海尔曼螺杆菌
海尔曼螺杆菌(Hh)是人体胃黏膜中一种不同于幽门螺杆菌(Hp)的致病菌[1],其在小鼠胃内易定植,已建立Hh感染小鼠模型[2].本研究建立了一种无创性检测模型小鼠感染Hh的方法,以期能长期监测小鼠胃内Hh定植情况,现报道如下.
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海尔曼螺杆菌感染的致病性研究
目的调查海尔曼螺杆菌在人胃内感染的致病性和致病特点。方法对1 292例胃镜受检者进行Hh的形态学、生化检测及组织病理学检查，并观察Hh对常规抗Hp药物(胶体钅我+甲硝唑+四环素)的反应。结果 1 292名受检者检出Hh阳性者22例，其中17例有消化道症状，内镜下均为慢性胃炎表现；病理检查见所有Hh感染者均有散在的淋巴细胞/浆细胞浸润，9例见中性粒细胞浸润(9/22)，6例见淋巴滤泡形成(6/22)，炎症程度总体上较Hp感染轻；Hh主要定植于胃窦；22例中尿素酶试验阳性者15例，其中11例弱阳性；14例Hh阳性者经抗Hp三联治疗，13例细菌清除，余1例持续感染；另有2例Hh阳性者未经任何治疗细菌自然消失。结论 Hh的致病性远弱于Hp，尿素酶活性低，主要引起胃窦部的慢性浅表性胃炎，可自愈或易于用常规抗Hp药物根除。
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海尔曼螺杆菌感染小鼠的病理学研究
目的建立海尔曼螺杆菌(Hh)感染小鼠模型,以了解Hh感染小鼠的病理学特点.方法50只Ⅱ级Balb/c小鼠随机分为实验组(30只),实验组小鼠采用由Hh感染患者转归的小鼠胃粘膜组织磨碎后直接灌喂方法建立Hh感染小鼠模型,而对照组不作相应处理.于灌喂后第1、2、4、8、及16周分批处死小鼠,每批处死实验组小鼠6只、对照组小鼠4只.取胃粘膜组织分别进行细菌培养、涂片Gram染色、快速尿素酶试验(RUT)、组织切片Warthin-Starry银染、组织病理学检查.结果Hh容易在Balb/c小鼠胃内定植,成功率达到100%.在感染第4周始,部分Hh感染小鼠胃粘膜可见少量淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润,至感染第16周,全部感染小鼠胃粘膜均可见不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润,部分小鼠伴有中性粒细胞浸润,而对照组小鼠未见有明显的炎细胞浸润.结论Hh可长期稳定定植于小鼠胃内,并可引起慢性活动性胃炎,可用于Hh的致病性研究.
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海尔曼螺杆菌感染与慢性胃炎关系初探
自1987年新发现与胃幽门螺杆菌(Hp)同一科类的海尔曼螺杆菌(Hh)以来,人类非幽门螺杆菌(Non-Hp)的感染谱已增至9种.Non-Hp感染似与慢性胃炎存在相关关系,我们自2000年 4月至2001年4月对主诉上消化道不适而行内镜检查的312例病人,同时检测Hh及Hp,结果分析如下.
