首页 > 文献资料
-
男性生殖相关基因功能研究策略
男性不育是较为常见的病症,约4%的男性受到不育的困扰.男性原发性不育与男性生殖相关基因的缺陷有密切关系.近年来,国内外发表了大量文献展示了新发现的与男性生殖相关的基因.刘美玲等[1]在采用抑制性消减杂交技术(SSH)筛选大鼠精原细胞与精母细胞差异表达基因过程中,发现了大鼠睾丸特异表达基因LM23基因.沙家豪所在的重点实验室运用人胚胎和成人睾丸cDNA探针与人睾丸dDNA微阵列杂交,通过差异杂交的克隆进行序列测定和分析,筛选
-
云南省疫苗衍生脊髓灰质炎病毒全基因组序列遗传特征分析
为了解云南省疫苗衍生脊髓灰质炎病毒(Vaccine-derived Poliovirus,VDPV)的基因组特征,对2010年及2012年监测到的4株VDPV进行全基因组序列测定.结果显示,2株Ⅱ型VDPV的基因组全长均为7439nt,与Sabin Ⅱ疫苗株全基因组核苷酸和氨基酸的序列同源性分别为95.4％和97.7％;2株Ⅰ型VDPV基因组全长均为7441nt,与Sabin Ⅰ疫苗株全基因组核苷酸和氨基酸序列的同源性分别为93.9％和97.9％.减毒位点分析发现Ⅱ型和Ⅰ型VDPV毒株分别有两个(nt 481和nt 2909)和三个减毒位点(nt 480、nt 2795和nt 6203)发生了回复突变.VP1序列分析显示Ⅱ型和Ⅰ型VDPV毒株与相应Sabin株的变异分别为1％和2.3％,重组分析显示Ⅱ型和Ⅰ型VDPV的基因组结构分别为S2/S3和S1/S2/S1/S3,后者的重组次数高达3次,显示了重组的普遍性和复杂性,也表明了病毒在人体内复制和传播的持久性与重组的多样性成正相关.因此,从分子水平分析VDPV的特性,可掌握病毒的变异动态,为制定科学可行的VDPV控制策略提供理论依据.
关键词： 疫苗衍生脊髓灰质炎病毒 基因特征 序列测定和分析 -
急性弛缓性麻痹病例中Ⅱ型脊髓灰质炎疫苗病毒变异株基因特征分析
研究Ⅱ型脊髓灰质炎(脊灰)疫苗变异株的基因特征,为我国使用口服脊灰减毒活疫苗/脊灰灭活疫苗使用策略,维持无脊灰状态和全球终消灭脊灰提供科学依据.根据型内鉴定的检测结果,从2000～2001年AFP病例分离到的Ⅱ型脊灰疫苗变异株中选取有聚集性的5株病毒进行全基因组序列测定(贵州省3株、山东省2株),并进行核苷酸、氨基酸同源性分析.贵州省3株病毒全基因组序列完全一致,但与SabinⅢ型病毒发生重组,重组区域在3A区(nt5 343～5 353);与疫苗株相比,Ⅱ型区域变异10个碱基,其中VP1区变异4个,与SabinⅡ型株核苷酸同源性为99.56%,氨基酸同源性99.34%;Ⅲ型区域变异9个碱基.山东省2株病毒全基因序列共享16个突变位点,没有发生重组,与SabinⅡ型株相比,VP1区分别变异7个和4个碱基,核苷酸同源性分别为99.22%和99.56%,氨基酸同源性分别为99.0%和99.67%.上述5株病毒在重要的减毒位点nt481、nt2 909均发生突变.此研究中5株病毒分属于两个不同的传播链,但是共享nt481、nt2 909、nt2 992三个突变位点,这3个突变位点不在重组区域内,他们的共同作用可能是影响病毒传播力的重要因素,但目前尚无证据证明脊灰疫苗病毒型间重组会增加病毒的毒力及传播力.
关键词： 脊髓灰质炎疫苗变异株 基因特征 序列测定和分析 -
中国首例iVDPVs病例粪便标本中病毒血清型分布和Ⅲ型iVDPVs VP1区基因特征
分析中国首例免疫缺陷疫苗衍生脊髓灰质炎病毒(immunodeficient vaccine-derived polioviruses,iVDPVs)急性弛缓性麻痹(acute flaccid paralysis,AFP)病例(实验室编号为9230)12份便标本中病毒血清型分布和分离物中Ⅲ型VP1区的基因特征.31个省的疾病预防控制中心脊髓灰质炎(脊灰)实验室网络,在2005年采用细胞培养、病毒分离和微量中和试验从5231例AFP病例中的293例的便标本中分离到脊灰病毒,其中从1例编号为9230的AFP病例发病2～150天的12份便标本中分离到17株脊灰病毒株,包括Ⅱ型12株,Ⅲ型5株.用PCR-RFLP和ELISA两种方法对送检的293例AFP病例中分离的病毒进行型内鉴定,VP1区序列测定和分析发现:从9230号病例粪便标本中分离的12株Ⅱ型为混合不同变异数目的Ⅱ型iVDPVs,5株Ⅲ型病毒为单一Ⅲ型iVDPVs;除9230号病例外未发现其它iVDPVs或疫苗衍生脊灰病毒(vaccine-derived polioviruses,VDPVs).5株Ⅲ型iVDPVs的VP1区基因和SabinⅢ相比有22～24个碱基突变,同源性为97.33%～97.56%,是中国至今发现变异大的Ⅲ型VDPVs.9230号病例临床诊断为X-连锁低/无丙种球蛋白血症,是在中国首次发现的iVDPVs病例,该病例的病毒分离物中同时存在Ⅱ型和Ⅲ型iVDPVs,Ⅲ型iVDPVs在患者体内至少复制2.5年以上,iVDPVs病例的持续排毒已经给中国维持无脊灰状态提出了新的挑战.
-
中国分离巴泰病毒基因组全编码区序列测定和分析
采用RT-PCR和TAIL-PCR方法,首次对我国分离的巴泰病毒(YN92-4株)基因组的全编码区进行序列测定和分析.结果显示,YN92-4株病毒基因组由S、M、L三个片段组成,长度分别为947、4 371、6 860个核苷酸.其中,S片段基因编码由234个氨基酸残基组成的核衣壳蛋白和由102个氨基酸残基组成的非结构蛋白,M片段基因编码由1 435个氨基酸残基组成的前体蛋白,L片段基因编码由2 239个氨基酸残基组成的RNA聚合酶.与国外其它地区的巴泰病毒分离株进行基因组全编码区序列比较后发现,YN92-4株与日本牛血清分离株(ON-7/B/01株)在S、M片段核苷酸(氨基酸)的同源性高,分别为97.7%(100%)和95.7%(98%);由于本研究首次开展对巴泰病毒L基因片段核苷酸序列的研究,因此国际基因库尚无可参考的序列信息,本研究比较了我国分离的巴泰病毒与同一血清组的代表病毒Bunyamwera病毒L片段的核苷酸和氨基酸序列同源性,分别为73.5%和81.6%.系统进化分析显示,YN92-4株基因组与其它巴泰病毒分离株在各自分支下形成独立分支.本研究提示我国分离的巴泰病毒YN92-4株未发生基因重配(如Ngari病毒),其基因组与日本牛血清分离株(ON-7/B/01株)的亲缘关系密切.
-
中国6省2005年麻疹病毒分离株分子特征分析
研究2005年我国6省麻疹暴发、流行的野毒株基因型特征和分子流行病学,为进一步的麻疹防治策略提供科学依据.用RT-PCR方法,从2005年6省分离的48株麻疹病毒株中扩增出核蛋白(nucleoprotein, N)基因C末端676个核苷酸片段.再对扩增产物进行核苷酸序列测定和分析,并以C末端456个核苷酸片段构建基因亲缘性关系树,进行核苷酸、氨基酸同源性分析.6省分离的48株麻疹病毒均为H1基因型,其中两株为H1b亚型, 其余为H1a亚型.48株野毒株的核苷酸同源性为95.1%～100%(核苷酸差异为0～22bp),氨基酸同源性为92.7%～100%;与我国疫苗株S191的核苷酸同源性为88.7%～92.5%,氨基酸同源性为88.0%～91.2%.其中Shaanxi05-1和Yunnan05-1,Anhui05-2和Ningxia05-9的N末端456个核苷酸的同源性为100%;Hebei05-19、Anhui00-2和Liaoning02-2,Hebei05-1和Chongqing04-3的核苷酸的同源性为100%.引起2005年我国6省麻疹暴发流行的野毒株为H1基因型,并以H1a为绝对优势亚型.各省之间存在相同毒株引起的传播链,不同年份之间存在相同麻疹野毒株的持续循环传播.同时提示,有必要进一步研究由核苷酸变异引起的氨基酸变异及中和抗原位点等生物学性状的改变,可能影响麻疹病毒的毒力和传播力.
-
辽宁省2001～2006年麻疹野病毒分离株基因特征分析
目的 了解辽宁省2001～2006年流行的麻疹野病毒的基因特征,为消除麻疹提供依据.方法 用B95a和Vero/Slam细胞从麻疹爆发和散发患者的标本中分离麻疹野病毒,用逆转录-聚合酶链反应扩增麻疹野病毒分离株的核蛋白(N)基因羧基末端676个核苷酸片段,再对扩增产物进行核苷酸序列测定和分析.并以N基因羧基末端450个核背酸片段构建基凶亲缘性关系树,进行核苷酸变异分析.结果 辽宁省2001～2006年共分离到93株麻疹野病毒,38株经过测序后均为H1基因型的H1a基因亚型.38株麻疹野病毒450个核苷酸差异为0%～4.8%,与H1基因型代表株Chin 93-7的差异为1.5%～5%,与H1a基因亚型的代表株Chin 9322同源性为96%～99.5%.结论 辽宁省2001～2006年流行的麻疹野病毒以H1a为优势基因亚型.
-
中国2003年流行的麻疹野病毒分子流行病学分析
目的为了解不同省(自治区、直辖市,下同)2003年流行的麻疹野病毒是否存在基因型或亚型的差异.方法对2003年15个省分离的107株麻疹病毒进行了分子流行病学研究,对同一年份不同省流行的麻疹野病毒的基因特征及分子差异做了进一步的分析.用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcript polymerase chain reaction,RT-PCR)从107株麻疹病毒中扩增出核蛋白(nucleoprotein,N)基因羧基(COOH)末端450个核苷酸片段.通过对扩增产物进行核苷酸序列测定和分析,构建基因亲缘性关系树,进行遗传距离分析.结果106株为麻疹病毒H1基因型;1株属于A基因型,为沪191(S191)疫苗株.106株H1基因型毒株分成2个亚型,101株为H1a,5株为H1b基因亚型.2003年H1b亚型主要流行于海南、四川、上海、贵州省;而H1a在全国广泛分布;未发现H1c基因亚型,该亚型1993～1994年曾是北京、山东、河北、湖南省流行的优势毒株.对比2003年与1993～2002年流行的麻疹病毒基因亚型,H1a呈上升趋势,H1b亚型在所有H1基因型中的比例由1995～2002年的24.3%下降到2003年的4.7%,而H1c亚型逐渐消失.对2003年分离的病毒进行省内和不同省间遗传距离的比较证明,各省内的毒株变异范围在0%～6.1%(0～27个核苷酸差异);各省间的变异范围在0%～4.3%(0～20个核苷酸差异);省内差异大值大于省间差异.结论中国近11年来流行的麻疹病毒基因亚型趋势为:H1a呈上升趋势,逐渐成为优势亚型;H1b亚型逐年降低转为弱势;H1c亚型逐渐消失.2003年麻疹变异毒株呈散在分布,无明显地域性.同时表明,中国的麻疹流行是由H1a和H1b中的许多不同病毒株造成的多个传播链引起的.讨论了在中国继续开展麻疹病毒分子流行病学监测的必要性和紧迫性,并展望了分子流行病学监测对于中国控制和消除麻疹的应用前景.
-
四川省2003～2005年麻疹野病毒分离株基因特征分析
目的 了解四川省2003～2005年流行的麻疹野病毒分离株基因特征,为控制、消除麻疹提供科学依据.方法 用B95a、Vero/Slam细胞从疑似麻疹爆发和散发患者的标本中分离麻疹病毒,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)从分离到的22株麻疹病毒中扩增出核蛋白(nucleoprotein,N)基因羧基末端676个核苷酸片段,再对扩增产物进行核苷酸序列测定和分析,并以C末端456个核苷酸片段构建基因亲缘性关系树,进行核苷酸、氨基酸同源性分析.结果 四川省2003～2005年从6个市(自治州,下同)分离的22株麻疹野病毒全部为H1基因型,除2株为H1b基因亚型外,其余均为H1a基因亚型.22株麻疹野病毒的核苷酸同源性为96.2%～100.0%,氨基酸同源性为95.3%～100.0%.四川省11株麻疹病毒代表株与中国S191疫苗株的核苷酸同源性为90.0%～92.5%,氨基酸同源性为86.7%～91.6%.结论 四川省2003～2005年流行的麻疹野病毒以H1a为绝对优势基因亚型,H1b为弱势基因亚型,未发现H1c基因亚型.其中以H1a基因亚型为主的病毒株引起的多个传播链造成四川省各市的麻疹流行.
-
江苏省2007年麻疹野毒株基因特征分析
目的 阐明江苏省2007年流行的麻疹野病毒分离株的基因特征,为控制、消除麻疹提供依据.方法 用Ve-ro-Slam细胞从麻疹患者的咽拭子标本中分离麻疹病毒,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)从分离到的麻疹病毒株中扩增出核蛋白(Nucleoprotein,N)基因羧基末端600个核苷酸片段,再对扩增产物进行核苷酸序列测定和分析,并以羧基末端450个核苷酸片段构建基因亲缘性关系树,进行核苷酸、氨基酸同源性分析.结果 江苏省2007年分离的14株麻疹野病毒全部为H1基囚型中的H1a基因亚型,在基因树上有多个分支.14株麻疹野病毒的核苷酸同源性为96.7%～100.0%,氨基酸同源性为94.0%～100.0%.与中国沪191麻疹疫苗株的核苷酸同源性为90.1%～91.6%,氨基酸同源性为84.7%～88.0%;与H2基因型代表株China94-1的核廿酸问源性为91.6%～93.4 0A,氨基酸同源性为88.0%～91.3%.结论 江苏省2007年流行的麻疹野病毒优势基闪亚型为H1a,与我国大陆其它省份流行的优势基因亚型相同.
-
引起江苏省2005～2006年麻疹流行的野病毒基因特征
目的 了解引起江苏省2005～2006年麻疹流行的麻疹野病毒基因特征,为制定消除麻疹策略提供依据.方法 2005～2006年收集了324例来自江苏省7个设区市的麻疹急性期病人咽拭子标本,用EB病毒转化的狨猴淋巴母细胞(B95a细胞)从5个市分离到麻疹病毒99株.用逆转录-聚合酶链反应从99株麻疹病毒中扩增出核蛋白(N)基因31'端676个核苷酸片段,并对该片段进行序列测定和分析,构建基因亲缘关系树.结果 通过N基因3'端450个核苷酸片段的序列测定和分析证明,99株均为麻疹病毒H1基因型中的H1a基因亚型,H1a基因亚型中有2个小分支.99株麻疹病毒间450个核苷酸差异率为0%～4.7%;与A基因型代表株Edmonston株的核苷酸差异率为6.7%～9.8%;与H2基因型代表株China94-1的核苷酸差异率为6.7%～9.6%.结论 H1a基因亚型麻疹病毒在江苏省广泛流行,为绝对优势基因亚型,H1a亚型2个小分支中的很多不同或相同的病毒株引起的多个传播链造成省内各市的麻疹广泛传播.
-
麻疹野病毒H1基因型在中国流行的分析
为确定现阶段中国流行的麻疹野病毒本土基因型别,在1995～2002年用EB病毒转化的狨猴淋巴母细胞(B95a细胞)从河南、山东、安徽、上海等19个省(自治区、直辖市,下同)的麻疹爆发和散发病人的咽喉拭子或尿液标本中分离到麻疹病毒156株.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)从156株麻疹病毒中扩增出核蛋白(N)基因碳末端450个核苷酸片段.通过对扩增产物的核苷酸序列测定和分析证明,154株为麻疹病毒H1基因型;2株属于A基因型,为沪191疫苗株.由此证实,H1基因型已在中国广泛流行,为中国麻疹病毒的优势基因型.H1是麻疹病毒型内变异大的基因型.这154株H1基因型麻疹病毒,除外Shanxi00-6和Hunan95-23株,可进一步划分为H1a和H1b两个亚组.H1a的450个核苷酸和H1b的差异在2.00%～4.00%.H1基因型的450个核苷酸和A基因型代表株Edmonston的基因差异在6.00%～7.33%;与H2基因型代表株China94-1的基因差异在5.11%～7.56%;与其它17个基因型代表株的大差异在11.56%.在中国开展麻疹病毒监测和建立麻疹病毒毒株库及基因数据库,对加速麻疹控制及未来消除麻疹都十分必要.
-
Ⅰ型疫苗衍生脊髓灰质炎病毒循环的发现和基因特点
目的分析贵州省2004年Ⅰ型循环的疫苗衍生脊髓灰质炎(脊灰)病毒(cVDPVs)的基因特征,阐述cVDPVs的出现为全球消灭脊灰带来的挑战.方法2004年中国疾病预防控制中心(CDC)病毒病预防控制所国家脊灰实验室对各个省送检的每1个脊灰病毒分离株进行聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析(PCR-RFLP)和酶联免疫吸附试验(ELISA)两种方法的型内鉴定.毒株型内鉴别显示异常时,则对该株病毒进行VP1编码区全基因的序列测定和分析.结果2004年从贵州省CDC送检的脊灰病毒株(或粪便标本的复核)中,共发现9株Ⅰ型疫苗衍生脊灰病毒(VDPVs).这9株VDPVs从2例急性弛缓性麻痹(AFP)病例和4名接触者的粪便标本中分离到.其中8株分离于贞丰县挽兰乡的2例AFP病例和3名接触者,另外1株分离于贞丰县白层镇的1名AFP病例接触者.结论对9株cVDPVs的VP1编码区的序列测定和分析证实,它们有相似的核苷酸序列,共享5个核苷酸突变位点,说明VDPVs已发生了循环.cVDPVs很可能来源于2003年秋季的1次口服脊灰减毒活疫苗病毒的传播.对其中5株VDPVs的3D区和1株VDPV(8229-2)的全序列测定和分析,未发现脊灰病毒血清型之间的重组,也未发现与非脊灰肠道病毒的重组.
关键词： 循环的疫苗衍生脊髓灰质炎病毒 VP1编码区 序列测定和分析 -
北京流行的麻疹野病毒的核蛋白基因特点
为了解北京流行的麻疹野病毒的基因型别,2001年开展了麻疹流行毒株的基因特点分析.在北京儿童医院收集了18例1～15岁可疑麻疹患儿的18份咽喉拭子标本,其中16份用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增出麻疹病毒核蛋白(N)基因碳末端146个核苷酸片段.通过对扩增产物的序列测定和分析,提示该16株病毒属于麻疹病毒H1基因型.该16株病毒和A基因型的代表株Edmonston相比,基因变异在6.16%～7.53%;与H2基因型的基因变异在7.53%～8.90%;和H1基因型内参考株相比,型内变异在0～4.79%.16株病毒146个核苷酸之间的基因差异在0～4.10%,提示此16例患儿有不同的病毒传播来源,为不同省份输入引起.开展麻疹的病毒监测和建立麻疹病毒基因库,对北京和全国加速控制乃至消除麻疹是十分必要的.
-
北京市朝阳区2010-2012年麻疹野毒株分子流行特征分析
目的 了解近三年北京市朝阳区流行的麻疹野病毒分子流行特征,为本地区消除麻疹提供科学依据.方法 采集北京市朝阳区2010-2012年麻疹疑似病例的咽拭子和(或)尿液标本接种vero/SLAM细胞,对分离的麻疹病毒用逆转录及聚合酶链反应扩增麻疹病毒核蛋白(N)基因羧基末端676个核苷酸片段,对扩增产物进行核苷酸序列测定和分析,并以羧基末端450个核苷酸片段构建基因亲缘关系树,进行遗传距离及核苷酸、氨基酸同源性分析.结果 分离出18株麻疹病毒,均为H1基因型,H1a亚型.这18株野毒株之间核苷酸同源性为98.2％～100.0％(核苷酸差异为0～8bp),氨基酸变异范围为0～2.7％(氨基酸差异为0～4AA).与H1a亚型参考毒株Chin9322相比,核苷酸变异范围为0.7％～1.6％(核苷酸差异为3 ～7 bp).18株野毒株共有7种基因序列,其中2010年5种、2011年1种、2012年3种基因序列.V2基因序列出现在2010和2012年的病例中,V7序列出现在2010和2011年的病例中.其余5种序列只在单一年份的病例中检出.结论 北京近年来流行的本土麻疹病毒为H1a亚型,当年相同基因序列的一组病例提示有麻疹传播链的存在.北京市朝阳区存在基因序列完全相同的麻疹野毒株在2010、2012年循环出现.
-
抗胃癌抗体轻链可变区序列测定和三维结构模建
目的:确定抗胃癌抗体轻链可变区(VL)的一级结构,并模建其三级结构.方法:从抗人胃癌噬菌体抗体库中筛选出VL基因,并进行序列测定和分析.利用同源蛋白结构模建技术,采用计算机辅助分子设计系统模建VL的三维空间结构.结果:所获得的VL序列符合鼠抗体可变区特征,并成功构建了其三维空间结构.结论:所测得的VL一级结构和构建的三维空间结构均有较高的可靠性.
-
乌鲁木齐成人麻疹病毒基因特征分析
目的 分析新疆乌鲁木齐市2008年成人麻疹爆发流行的麻疹野病毒的基因特征.方法 用Vero/slam细胞从成人麻疹暴发患者的标本中分离出麻疹野病毒,应用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)对麻疹野病毒分离株扩增核蛋白N基因羧基末端676个核苷酸片段,再对扩增产物进行核苷酸序列测定和分析.并以N基因羧基末端450个核苷酸片段构建基因亲缘性关系树,进行核苷酸变异分析.结果 首批共分离到5株麻疹野病毒,这些病毒N基因450个核苷酸之间的差异为0%～0.2%,均为H1基因型中的Hla基因亚型.结论 引起新疆乌鲁木齐市2008年成人麻疹流行的麻疹野病毒为Hla基因亚型.
-
FGF8一FGF家族的新成员
成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor FGF)家族是能够紧密结合肝素,并在核酸序列上具有一定同源性的一组蛋白,在各种不同的生理、病理过程中起着重要的作用.包括:胚胎发育、细胞生长、形态发生、组织修复、血管发生、肿瘤生长和浸润等.FGF家族目前共有19个成员,其中FGF18是FGF家族新发现的的一个.1998年,Mickey等人先用全长的小鼠FGF--18作为探针筛选人心脏λTripEx cDNA文库,获得了几个阳性的克隆,这几个噬菌体克隆的cDNA的插入片段插入到pTripEx质粒载体中,然后进行序列测定和分析,结果发现一种新的FGF因子,遂命名为FGF18.人FGF-18cDNA序列的结果被收入在Genbank中,编号为AFO75292.人FGF-18 cDNA序列全长621个核苷酸,N端的前26个氨基酸为信号肽,有2个糖基化位点,有2个半胱氨酸(不包括信号肽部分),迄今为止还不知这2个半胱氨酸是否参与二硫键的形成.将人FGF-18氨基酸序列与人FGF-17、人FGF-8、小鼠FGF-18进行比较发现,人FGF18与小鼠FGF18的氨甘酸序列有99%相同;与人FGF-8有60%相同;与人FGF-17有58%相同;在某种程度上,人FGF18与其他FGF家庭的成员也有一定的同源性.
-
在我国北方涉县首次检测到盖塔病毒
目的:确定从河北省涉县蚊体中分离到的病毒种类.方法:采集三带喙库蚊标本,液氮运输和保存,10只为一组研磨后接种C6/36细胞分离病毒.病毒株分别采用乙醚试验、免疫荧光试验和分子生物学试验进行毒株鉴定.结果:采集到蚊标本1290只,标本处理后接种细胞47批,病毒分离结果得到13株阳性分离物(毒株),经乙醚试验和免疫荧光试验初步鉴定HB0215-3和HB0234两株病毒为披膜病毒科甲病毒属成员,再经RT-PCR、核酸序列测定和分析,证实两株病毒核酸与国际基因库中的AY702913和NC-006558盖塔病毒同源性高,被进一步鉴定为盖塔病毒.结论I该研究从河北省涉县三带喙库蚊中分离到了盖塔病毒,这是我国内陆地区北方首次分离到.
-
宁波市麻疹病毒血凝素基因的序列分析
目的:探讨现阶段在宁波市流行的麻疹野病毒的基因型别和特征.方法:在2004年和2005年医院住院麻疹病人中采集含漱液分离麻疹病毒,获得8株麻疹野病毒.通过RT-PCR方法扩增其中两株麻疹病毒血凝素(H)基因全序列并对其进行序列测定和分析.比较这两株麻疹病毒和Genbank中麻疹病毒的各基因型代表株的同源性.结果:两株宁波麻疹毒株ningbo04-2和ningbo05-2的H基因之间核苷酸同源性为97.7%,与H1基因型代表株China93-7之间核苷酸同源性分别为98.3%,97.7%.与它们在核苷酸水平上同源性高的毒株分别是zhejiang05-2,china94-7,其同源性分别达到99.7%,99.4%.ningbo04-2在氨基酸240位由丝氨酸(S)突变成天冬酰胺(N),造成一个潜在的N型糖基化位点丢失.结论:宁波市麻疹流行株属于H1型,至少存在H1a,H1b两组.
