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  • 不同产地大蒜中二烯丙基二硫和二烯丙基三硫的含量测定

    作者:张秋海;丁家欣;刘丽梅;王瑞海;陈琳

    目的考察了不同产地大蒜中二烯丙基二硫和二烯丙基三硫的含量.方法采用高效液相色谱法,色谱柱:Zorbax extend-C18(4.6 mm×250mm,5 μm);流动相:甲醇-0.17%甲酸溶液(80:20);检测波长:240 nm;流速:1.0 mL/min;柱温:35℃.结果二烯丙基二硫在0.368~7.36 μg(r=0.9999)范围内、二烯丙基三硫在0.2288~4.576 μg(r=0.9999)范围内,线性关系良好;二烯丙基二硫和二烯丙基三硫的平均回收率分别为96.53%(RSD=0.93%)和97.57%(RSD=1.36%).结论不同产地大蒜中二烯丙基二硫和二烯丙基三硫的含量差别较大,应选择使用.

  • 大蒜油中二烯丙基二硫与二烯丙基三硫的热稳定性实验研究

    作者:刘丽梅;陈琳;王瑞海;沈联慈

    目的:探讨大蒜油中二烯丙基三硫(简称为DATS)、二烯丙基二硫(简称为DADS)的热稳定性。方法:采用气相色谱法、高效液相色谱法测定大蒜油在100 ℃加热不同时间后DATS,DADS的相对含量变化以及单一的DATS,DADS在100 ℃加热0.5 h后,DATS相对含量变化,比较其热稳定性。结果:大蒜油100 ℃加热0.5 h后,DATS相对含量下降19.45%,DADS相对含量升高12.71%;单一的DATS,DADS(含量在90%以上)在100 ℃加热0.5 h后,DATS相对含量下降6.28%,DADS相对含量下降2.56%。结论:大蒜油中DADS热稳定性较DATS为好。

  • 大蒜挥发油水蒸气蒸馏提取工艺

    作者:刘丽梅;孙作德;王瑞海;陈琳;丁家欣;张秋海

    大蒜为百合科葱属植物Allium stativam L.的鳞茎.大蒜油是采用水蒸气蒸馏法从大蒜中提取的挥发油,为低分子硫醚类组成的混合物,其中以二烯丙基三硫(DATS)和二烯丙基二硫(DADS)为主要成分,二者占挥发油总量的50%~75%[1].

  • DADS通过miR-222抑制人胃癌细胞系的增殖与侵袭

    作者:黄宁江;刘乐江;盘箐;张志伟;唐海林

    目的 通过miRNA途径研究二烯丙基二硫(DADS)的抑瘤机制,以进一步阐明DADS抑制胃癌细胞增殖与转移的分子机制.方法 将胃癌细胞系MGC-803细胞分为DADS处理组、miR-222模拟物组、miR-222抑制物组和阴性对照组;分别采用0、25、50、100、200和400μmol/L DADS处理MGC-803细胞;分别将miR-222模拟物、miR-222抑制物和scramble转染MGC-803细胞.qRT-PCR检测MGC-803细胞中miR-222表达;MTT法和Transwell侵袭实验检测MGC-803细胞增殖与侵袭能力;蛋白质印迹试验检测MGC-803细胞中TIMP3蛋白表达.结果 DADS可呈剂量依赖性下调MGC-803细胞中miR-222表达(P<0.05);DADS能抑制MGC-803细胞的增殖与侵袭,外源高表达miR-222能促进MGC-803细胞的增殖与侵袭,而miR-222抑制物与DADS共同处理,MGC-803细胞的增殖与侵袭抑制作用为显著(P<0.05);DADS可下调MGC-803细胞中TIMP3蛋白的表达,外源高表达miR-222能上调MGC-803细胞中TIMP3蛋白的表达,而miR-222抑制物与DADS共同处理,MGC-803细胞中TIMP3蛋白的表达下调为显著(P<0.05).结论 DADS通过下调miR-222的表达,靶向TIMP3抑制胃癌细胞的增殖与侵袭.

  • 二烯丙基二硫下调MCL-1诱导K562细胞G2/M阻滞及其机制

    作者:吉晓霞;刘芳;夏红;何洁;谭晖;易岚;苏琦

    目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制.方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA和CDK1表达;免疫共沉淀方法分析MCL-1与PCNA及CDK1结合作用.结果:15、30、60、120、240 μmol/L DADS对K562细胞增殖抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%和81.05% (P <0.05).60和120 μmol/L DADS分别作用K562细胞24和48 h后,GJM期细胞分别增加到18.6%与34.4%和17.5%与28.5%(P<0.05).沉默MCL-1可阻滞K562细胞于G2/M,沉默MCL-1加DADS(60 μmol/L)较单独DADS和沉默MCL-1明显增强(P<0.05).DADS可明显下调MCL-1、PCNA与CDK1表达(P<0.05).DADS处理K562细胞8h,MCL-1与结合的PCNA和CDK1较对照组显著下调(P<0.05).结论:DADS可通过下调MCL1继而降低PCNA与CDK1表达,抑制K562细胞增殖,细胞阻滞于G2/M期,沉默MCL-1可增强DADS的作用.

  • Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导K562细胞凋亡中的作用机制研究

    作者:殷小成;肖正香;彭艳辉

    本研究旨在探讨二烯丙基二硫化合物(diallyl disulfide,DADS)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导白血病K562细胞凋亡作用中机制.以K562细胞为研究外培养的细胞分为空白组(2组)及药物处理组(4组),共6小组.空白组包括细胞对照组及溶媒对照组,药物处理组加入不同浓度DADS,DADS终浓度为10、20、40、80 mg/L.取对数生长期细胞进行实验.采用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞术分析不同浓度、不同时间DADS对K562细胞凋亡的诱导作用;RT-PCR法检测Fas、FasL mRNA表达变化.结果表明,DADS在浓度为10、20、40 mg/L时,K562细胞以凋亡效应为主.K562细胞出现细胞核缩小,染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;同一时间组(作用细胞24小时),DADS浓度从10 mg/L增至40mg/L,K562细胞的凋亡率由(2.10±0.25)%增至(37.94±0.87)%;同一浓度组(40 mg/L),DADS作用时间从24小时增至72小时,K562细胞的凋亡率由(37.94±0.87)%增至(47.02±0.66)%,各实验组随时间、浓度增加凋亡率明显增高(p<0.01),呈现K562细胞的凋亡效用与药物浓度、时间明显依赖关系;作用48小时后,Fas mRNA 表达水平较对照组上调;FasL mRNA较对照组下调,差异具有统计学意义(p<0.05).当DADS浓度为80 mg/L时,K562细胞以坏死效应为主.结论:DADS能够诱导K562细胞凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,下调FasL,激活Fas/FasL死亡受体通路有关.

  • 二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞的分化

    作者:凌晖;张良运;梁晓秋;宋颖;周建国;苏琦

    目的:研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌MGC803细胞分化作用及其机制.方法:采用ConA凝集实验、碱性磷酸酶(ALP)比活性测定、免疫荧光染色细胞化学、免疫细胞化学及划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)等方法,观察DADS诱导人胃癌MGC803细胞分化的作用.结果:人胃癌MGC803细胞对ConA的凝集率从79.1%下降为27.0%(χ2=29.78,P<0.05);ALP比活性由2.00 nkat/g降至0.67 nkat/g(F=207.6,P<0.05),下降率为66.1%;细胞骨架蛋白呈细丝状,由胞核向胞质规则、放射状伸展,表明其合成增加与重组;SLDT表明人胃癌MGC803细胞不显示荧光染料的传播,失去细胞间通讯功能,DADS处理后黄色荧光分布在伤沿细胞列和相邻的数列细胞内,表示细胞间通讯功能恢复.免疫细胞化学结果显示,p21WAF1表达增加,突变型p53、Ras-p21、C-myc表达降低,而pRb表达无改变.结论:DADS可以诱导MGC803细胞分化,癌基因与抑癌基因在此过程中起着重要作用.

  • 二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞生长的影响

    作者:张良运;凌晖;苏琦;宋颖;梁晓秋

    目的:研究二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞生长的抑制作用.方法:采用MTT法、生长曲线分析、细胞活力检测、双层软琼脂集落形成率、及倒置显微镜等方法,观察DADS对体外培养的人胃癌MGC803细胞的影响.结果:DADS对MGC803细胞具有明显的生长抑制效应,且呈剂量-效应依赖关系(P<0.05).培养96 h,35 mg/LDADS的抑制作用呈时间-效应依赖关系(P<0.05).细胞群体倍增时间由33.8 h延长至DADS处理后的84.0 h(P<0.05);细胞存活率分别为阴性对照组97.4%和DADS处理组80.4%(P>0.05);软琼脂集落形成率由1.23%下降到0.33%(P<0.05).阴性对照组细胞多角形、圆形,体积大,多形性明显,核大小不一,见双核及核仁,细胞生长紧密呈堆叠生长.DADS处理后细胞异型性降低,为形态一致的梭形,体积小,境界清楚而分散,胞质丰富,核明显变小.结论:DADS对体外培养的MGC803细胞具有明显的增生抑制作用,且呈现剂量-效应依赖关系.

  • 二烯丙基二硫对口腔鳞癌CAL-27细胞增殖及凋亡的研究

    作者:刘鲁亮;李国林;顾博宇;迟惠熔;孙金环;郭福林

    目的 探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对口腔鳞癌CAL-27细胞的增殖抑制及促进凋亡的作用.方法 体外培养口腔鳞癌CAL-27细胞,采用不同浓度二烯丙基二硫对CAL-27细胞进行干预,并设立对照组,采用倒置显微镜观察细胞的形态学改变,MTT法检测细胞的增殖情况,Hoechst33342染色法检测细胞凋亡,用比色法检测caspase-3活性的改变.结果 倒置相差显微镜下观察对照组的细胞贴壁,形态呈多边形,生长活跃;实验组细胞形态改变,细胞脱壁,变小、变圆,细胞膜皱缩.MTT结果显示,随着浓度的增加,时间的延长,二烯丙基二硫对CAL-27细胞的生长及增殖有显著的抑制作用,并且各实验组相比及实验组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05).荧光显微镜下观察到经Hoechst33342染色的凋亡细胞.实验组caspase-3活性较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 二烯丙基二硫体外能抑制CAL-27的细胞增殖,呈一定的时间及剂量依赖性,并且诱导细胞凋亡,caspase-3可能参与了细胞凋亡的调控.

  • 二烯丙基二硫对人胶质瘤U251细胞增殖及RORα表达的影响

    作者:凌晖;曾铁兵;文玲;张峰华;刘芳;彭娟;张杨

    目的 探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胶质瘤U251细胞增殖及维甲酸相关孤核受体α(RORα)蛋白表达的影响.方法 采用MTT比色实验、群体倍增时间分析DADS对人胶质瘤U251细胞的生长抑制效应;Western blot技术分析RORα蛋白在DADS处理U251细胞前后的表达改变.结果 DADS浓度从15、22.5、30、37.5到45mg/L处理U251细胞,其吸光值比对照组低,而且随浓度增加逐渐降低(P<0.05);相反,随着浓度增加,DADS对细胞增殖的抑制率从32.88%、41.83%、49.50%、59.42%到68.53%逐渐增强(P<0.05);未处理的U251细胞群体倍增时间为21.86h,而DADS处理后的细胞,细胞群体倍增时间延长至36.69h(P<0.05);Western blot结果发现,DADS处理U251细胞24、48h后,RORα蛋白表达(0.69±0.13、1.37±0.25)较未处理组(0.22±0.16)明显上调(P<0.05),且48h处理组高于24h处理组(P<0.05).结论 DADS可抑制人胶质瘤U251细胞增殖,其抑制增殖作用可能与诱导RORα蛋白表达上调有关.

  • DADS对人胃癌干样细胞增殖能力及Shh与Gli1表达的影响

    作者:胡皓彬;何艳;肖萍;欧阳军;许雄峰;曹祯;谭芳;凌晖

    目的 观察大蒜有效成分二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对胃癌干样细胞(gastric cancer stem like cells,GCSLCs)增殖能力及干细胞相关分子Shh和Gli1表达的影响,初步探讨其抑制胃癌干样细胞增殖的作用机制.方法 采用MTT实验、 软琼脂集落形成等方法检测DADS对GCSLCs增殖的影响;采用RT-PCR、Western blot实验观察DADS对GCSLCs中Shh、Gli1在mRNA和蛋白表达水平的作用.结果 MTT实验发现,30mg/L DADS处理48h后GCSLCs组OD值(0.530±0.319)和MGC 803组OD值(0.352±0.027)显著低于未处理GCSLCs组(0.826±0.032)和未处理MGC 803组(0.565±0.023),P<0.05;软琼脂集落形成实验表明,30mg/L DADS处理后GCSLCs组形成的集落小于未处理组,且集落形成数目(15±1.5)也比未处理组(35.5±2.5)少(P<0.05),30mg/LDADS处理MGC 803组形成的集落小于未处理组,且集落形成数目(6.5±0.5)明显少于未处理组(14.5±0.5),P<0.05;RT-PCR实验结果显示,与未处理组比较,30mg/L DADS处理GCSLCs和MGC 803细胞48h后,Shh和Gli1 mRNA的表达水平均显著下调(P<0.05);Western blot结果同样发现,30mg/L DADS处理48h可明显抑制GCSLCs和MGC 803细胞中Shh和Gli1蛋白的表达(P<0.05).结论 DADS可抑制GCSLCs细胞增殖能力,其作用机制可能与下调Shh和Gli1的表达有关.

  • 二烯丙基三硫化物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

    作者:肖志科;姜浩;唐圣松

    目前临床上广泛应用的一般化疗药物在杀死肿瘤细胞的同时会无选择地损伤正常组织和细胞,对患者的身体造成严重的不可逆性的损伤,影响患者的生存质量.流行病学调查显示,长期食用大蒜可降低多种恶性肿瘤的发病率.其抗癌作用主要归功于它所含的有机硫化物,主要包括二烯丙基硫化物(diallyl sulfide,DAS)、二烯丙基二硫(diallyl disulfidIe,DADS)、二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)等.有效浓度的上述物质可引起多种恶性肿瘤细胞发生凋亡.当抗肿瘤药物以诱导肿瘤细胞凋亡的方式诱导肿瘤细胞死亡时,不会引发机体的炎症反应,对机体正常细胞影响小.DATS在一些实验中显示出优于其他烯丙基硫化物的抗癌作用.下面就一些实验研究结果对其引起的恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究进展进行简要综述.

  • Chk1与Chk2高表达对DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期的影响

    作者:王莉;曾颖;夏红;刘芳;苏波;曾希;凌晖;苏琦

    目的:在建立Chk1/2基因高表达人胃癌BGC823细胞的基础上,探讨Chk1/2基因在二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞中的作用.方法:采用流式细胞术检测DADS作用于Chk1/2高表达BGC823细胞周期分布情况.Western blot检测Chk1、p-Chk1、Chk2、p-Chk2、Cdc25C与Cyclin B1表达变化.结果:流式细胞术显示,Chk1高表达组G2/M期细胞较对照组与空载体组增加(P<0.05).而15 mg·L-1 DADS处理后,各组G2/M期细胞较处理前增加,Chk1高表达组较空载体组差异有统计学意义(P<0.05).Chk2高表达组G2/M期细胞较对照组与空载体组差异无统计学意义(P>0.05).而DADS处理Chk2高表达组后,G2/M期细胞较对照组与空载体组差异有统计学意义(P<0.05).Western blot显示,Chk1/2蛋白及p-Chk2表达水平不受DADS的影响,但p-Chk1呈时间依赖性上调(P<0.05).DADS处理Chk1高表达BGC823细胞12、24、36、48 h后,Cdc25C磷酸酶与Cyclin B1表达较对照组呈时间依赖性下降(P<0.05).结论:DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期与激活Chk1/Cdc25C/Cyclin B1通路有关.Chk1高表达可增强DADS阻滞G2/M期细胞的作用,而Chk2高表达对DADS无影响.

  • 沉默Chk1基因对DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期的影响

    作者:谭亚丽;夏红;曾颖;刘芳;苏波;凌晖;苏琦

    目的:探讨沉默Chk1基因在二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞中的作用.方法:采用RNAi技术沉默BGC823细胞Chk1基因,q-PCR与Western blot检测Chk1 mRNA与蛋白表达.流式细胞术检测DADS作用与Chk1基因沉默BGC823细胞周期分布情况.Western blot检测Cdc25C与cyclinB1表达.结果:流式细胞术显示,15 mg·L-1DADS作用BGC823细胞12、24、36、48 h后,G2/M期细胞呈时间依赖性增加(P<0.05).Chk1沉默BGC823细胞Chk1 mRNA与蛋白表达下调(P<0.05).沉默Chk1后,G2/M期细胞较对照组降低(P<0.05).DADS处理后,对照组G2/M细胞高于Chk1沉默组(P<0.05).Chk1基因沉默后Cdc25C和CyclinB1表达较对照组增加(P<0.05).DADS处理对照组后,Cdc25C和CyclinB1表达较未处理组降低(P<0.05).DADS处理Chk1沉默组Cdc25C和CyclinB1表达较Chk1沉默下调(P<0.05).结论:Chk1沉默可通过促进Cdc25C和CyclinB1表达减弱DADS阻滞G2/M的作用,DADS阻滞G2/M的检查点是Chk1.

  • RP-HPLC法测定大蒜油中二烯丙基三硫和二烯丙基二硫

    作者:刘丽梅;王瑞海;陈琳;丁家欣;张秋海

    大蒜油是百合科葱属植物大蒜Allium sativum L.的地下鳞茎外皮干燥后经水蒸气蒸馏提取而得到的挥发油.大蒜油具有抗菌、调血脂、降血糖、降压利尿、抗血小板凝集、增加纤维蛋白溶解性、保肝、抗衰老、抗肿瘤等多种功能[1,2],特别是对心血管、肿瘤有很好的生理活性,使其在新药开发、保健品生产上存在着很大潜力.我国每年约有20t大蒜油出口,也给大蒜油的生产厂家带来巨大的商机.但我国目前没有完善的大蒜油生产质量标准,仅依据挥发油的物理常数,使生产和出口受到一定的限制.为此本实验选择大蒜油中主要活性成分二烯丙基三硫和二烯丙基二硫为质量控制指标,对大蒜油的质量进行监控,旨在为制定国家标准提供依据.

  • 二烯丙基二硫诱导HL-60细胞G2/M期生长阻滞的分子机制研究

    作者:谭力铭;张蒙夏;罗红梅;曾勇智;李剑敏;崔泽文;张晓红;唐圣松

    目的探讨二烯丙基二硫(DADS)诱导HL-60细胞G2/M期细胞生长阻滞的分子机制.方法用不同浓度的DADS处理HL-60细胞,分别作用0,6,12,24,48 h后用MTT法测定细胞增殖活性;用流式细胞术和有丝分裂指数测定细胞增殖周期;用Western blot检测p38丝裂原活化蛋白(p38 MAPK)及Cdc25B和Cdc2激酶的表达和磷酸化水平;用RT-PCR检测p38 MAPK mRNA的表达.结果 DADS抑制HL-60细胞增殖呈浓度依赖性,且DADS(20 μmol/L)与ATRA(10 nmol/L)对HL-60细胞增殖活性影响相近(P>0.05);DADS 20 μmol/L作用HL-60细胞12 h后能引起G2/M期细胞百分数增高并达到大值,而此时有丝分裂指数明显下降(P<0.05);同时,磷酸化p38 MAPK蛋白及p38 MAPK mRNA的表达达到高峰(P<0.05), 并引起Cdc25B和Cdc2磷酸化水平的相应变化.而p38特异性抑制剂SB202190(10 μmol/L)能阻断DADS对HL-60细胞增殖的抑制作用(P<0.05).结论 DADS能启动HL-60细胞G2/M控制点,它的激活可能与磷酸化p38MAPK的活化有关.

  • 二烯丙基二硫对HL-60细胞SCID小鼠移植瘤的生长抑制作用

    作者:赵洁;黄卫国;何洁;谭晖;廖前进;苏琦

    二烯丙基二硫(DADS)为大蒜的主要有效成分之一,我们的前期研究表明,DADS对HL-60细胞、MGC803细胞均有牛长抑制与诱导分化作用[1-3].我们在前期研究的基础上,从组蛋白乙酰化水平进一步探讨DADS对小鼠体内HL-60细胞生长的抑制作用及其机制.

  • DADS 通过MAPK 和PI3K/Akt 信号通路下调Mcl-1诱导白血病细胞凋亡

    作者:谭晖;吉晓霞;易岚;夏红;王娟;何洁;凌晖;苏琦

    目的:二烯丙基二硫(DADS)为天然植物大蒜中的提取物,能抑制多种肿瘤细胞生长,本文探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)、3-磷酸肌醇激酶(PI3K/Akt)信号通路和Bcl-2家族成员在DADS诱导的人白血病HL-60细胞凋亡中的作用.方法:利用流式细胞术检测DADS诱导的白血病细胞凋亡,Western blot研究MAPKs和PI3K/Akt信号通路在DADS诱导的人白血病HL-60细胞凋亡中的变化及对Bcl-2家族凋亡相关蛋白表达的影响.结果:DADS呈浓度和时间依赖性地诱导人白血病HL-60细胞凋亡,在此过程中ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路被抑制,而p38MAPK信号通路被激活,ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路通过降低Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)和升高Bax的表达诱导人白血病细胞凋亡,而p38MAPK则不是通过调控Mcl-1和Bax的表达诱导人白血病细胞凋亡,进一步利用RNA干扰技术沉默Mcl-1基因可增加DADS对HL-60细胞增殖抑制和诱导凋亡作用.结论:MAPK和PI3K/Akt信号通路通过下调Mcl-1的表达参与了DADS诱导的HL-60细胞凋亡作用.

  • DADS下调肌动蛋白解聚因子抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭

    作者:苏坚;史玲;周钰娟;廖前进;夏红;苏琦

    目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人结肠癌SW480细胞肌动蛋白解聚因子(actin depolymerizingfactor,ADF)表达及肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响.方法:MTT、划痕愈合和侵袭实验分别检测DADS对SW480细胞增殖、迁移与侵袭的影响;RT-PCR、Western blot检测DADS对SW480细胞destrin与cofilin1表达的作用.结果:MTT分析显示,不同浓度DADS处理SW480细胞24、48、72、96 h后,可呈时间-剂量依赖性抑制SW480细胞增殖(P<0.05).划痕愈合实验显示,20、30、40、50 mg/L DADS处理48h后,细胞迁移率分别为55.51%、34.72%、23.23%、12.87%,较对照组75.86%与DMSO组72.58%明显降低(P<0.05),表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞迁移.Transwell侵袭显示,20、30、40、50 mg/L DADS作用24 h后,穿膜细胞数呈剂量依赖性分别减少34.67%、50.54%、57.12%、64.59%(P<0.05).45mg/L DADS处理SW480细胞24、48 h后,destrinmRNA下调24.7%、60.1%,蛋白下调30.1%、58.9%(P<0.05),而处理前后cofilin1 mRNA与蛋白表达无显著性差异(P>0.05).但SW480细胞处理1、15、30、60 min后,p-cofilin1表达呈时间依赖性分别下调18.9%、53.8%、62.1%、78.2%(P<0.05).结论:DADS抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭可能与下调destrin和p-cofilin1有关.

  • 二烯丙基二硫对乳腺癌细胞增殖的影响及作用机制

    作者:冉莉;周峻林;洪涛;肖新华

    目的:观察二烯丙基二硫( DADS)对乳腺癌BT474细胞生长、侵袭的影响及其机制。方法培养人乳腺癌BT474细胞,采用逆转录定量聚合酶链反应( qRT-PCR )法检测不同浓度 DADS 处理的 BT474细胞中的GABARAPL1表达变化,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测各组细胞增殖情况。结果50、100、200和400μmol/L浓度DADS处理的BT474细胞GABARAPL1相对表达量低于0μmol/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。 GABARAPL1干扰组、DADS组、GABARAPL1干扰组+DADS组BT474细胞OD570值低于siRNA阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DADS通过下调GABARAPL1的表达抑制乳腺癌BT474细胞的增殖。

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