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丁酸钠联合穿琥宁对人大肠癌细胞HCT-8增生的影响
目的:探讨丁酸钠、穿琥宁体外联合应用对结肠癌细胞的影响.方法:应用生长曲线、MTT、流式细胞仪、电镜研究丁酸钠、穿琥宁对HCT-8的增生抑制及诱导凋亡作用.结果:丁酸钠对HCT-8细胞有明显抑制作用,48 h后各组抑制率分别为15.7%,20.3%,33.3%(P<0.01),呈现浓度、时间依赖性.电镜下观察可见成熟分化改变及凋亡细胞,流式细胞仪可检测到亚G1峰,细胞周期分析发现其主要阻滞在G1期.穿琥宁与其联合应用,混合组1在24 h,48h凋亡率为23.5%,48.6%,混合组2在2 4h,48 h凋亡率为30.8%,54.2%(P<0.01).结论:丁酸钠抑制HCT-8细胞增生,并诱导其成熟分化、凋亡.穿琥宁与其合用使凋亡率增加.
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5-FU和抗Fas单抗联合治疗结肠癌的体外实验研究
目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)和抗Fas单抗联合治疗结肠癌的效果及其机制.方法:分10 μg/mL 5-FU、抗Fas单抗(CHll)1 μg/mL、5 μg/mL 5-FU+0.5 μg/mL抗Fas单抗及空白对照四组,与SW480细胞共培养.MTT法检测SW480细胞的存活率,TUNEL法检测SW480细胞的凋亡率.免疫细胞化学法检测5-FU和抗Fas单抗处理前后,SW480细胞中Bcl-2的变化.结果:10 μg/mL 5-FU、1 μg/mL抗Fas单抗、5 μg/mL5-FU+0.5μg/mL抗Fas单抗均可抑制细胞生长,且均可诱导细胞凋亡,联合作用组诱导效果明显,其次是5-FU组,抗Fas单抗组诱导效果较差.抗Fas单抗、5-FU均可降低SW480细胞Bcl-2的表达,5-FU与抗Fas单抗对SW480细胞Bcl-2蛋白的表达有协同抑制作用.结论:5-FU和抗Fas单抗对结肠癌细胞具有协同的增生抑制和诱导凋亡作用,其机制可能是协同抑制Bcl-2蛋白的表达.
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全反式维甲酸联合奥曲肽对肝癌细胞-HepG2增生和凋亡的影响
目的:探讨全反式维甲酸联合奥曲肽对肝癌细胞HepG2增生和凋亡的作用.方法:将不同剂量的全反式维甲酸和奥曲肽(1 mg/L)直接作用于体外培养的人肝母细胞瘤株HepG2,用MTT比色法分析两种药物联合作用对肝癌细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,细胞周期分布,免疫细胞化学方法检测抑癌基因P21WAF1/CIP1的表达,台盼兰染色观察药物对细胞毒性作用.结果:小剂量全反式维甲酸(10-6mmol/L)和奥曲肽(1 mg/L)连用后,对细胞具有增生抑制作用,与无增生抑制的奥曲肽作用组和对照组相比有显著性差异(P=0.0 087 P<0.01).细胞免疫化学:全反式维甲酸和奥曲肽药物联合作用48 h后,细胞中目的基因p21WAF1/CIP1由胞膜,胞质微弱表达转为核强烈表达.于作用48 h后药物合用组对细胞各周期均有影响,奥曲肽作用组可使肝癌细胞HepG2阻滞于S期,且药物合用组于作用72 h后,凋亡率为17%,明显高于奥曲肽作用组与对照组.台盼兰染色未发现大片死亡细胞.结论:小剂量全反式维甲酸(10-6mmol/L)联合生长抑素类似物奥曲肽(1 mg/L)对肝癌细胞HepG2具有增生抑制和诱导凋亡作用.抑癌基因表达增强说明二者的诱导凋亡和增生抑制作用可能是通过增强抑癌基因p21WAF1/CIP1的表达实现的.从而为在临床上治疗肝癌提供了新的思路.
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丝裂霉素联合舒林酸对胃癌SGC7901细胞诱导凋亡的研究
目的:研究丝裂霉素与舒林酸合用对人胃腺癌SGC7901细胞的生长抑制、诱导凋亡及凋亡相关基因bcl-2和COX-2基因表达的影响.方法:SGC7901胃癌细胞被分为三个实验组,舒林酸组、丝裂霉素组和舒林酸与丝裂霉素联合组.应用光镜、激光共焦显微镜、MTT法、流式细胞仪和免疫组化技术研究三组药物作用后,胃癌细胞的形态学变化、生长抑制、诱导凋亡和对凋亡相关基因Bcl-2和COX-2表达的影响.结果:药物作用于细胞后,可看到较为典型的细胞凋亡形态学变化:细胞核固缩,染色质凝集,核碎裂,染色质片段化,凋亡小体形成等.药物干预24h,联合组和MMC组对胃癌SGC7901细胞诱导的凋亡率分别为12.0%和7.20%.对细胞的增生抑制以联合组强,MMC次之,舒林酸弱.经MMC作用24 h后,COX-2和Bcl-2蛋白表达增强,而联合组出现COX-2蛋白表达减弱,Bcl-2蛋白亦未出现明显升高.结论:人胃癌SGC7901细胞体外实验中,MMC联合舒林酸使用,可使增生抑制加强.MMC可能由于上调COX-2、Bcl-2蛋白,减弱了自身对SGC7901胃癌细胞的诱导凋亡,MMC联合舒林酸可抑制COX-2、Bcl-2表达,从而提高MMC的抗癌效果.
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瞬时转染CD44反义寡核苷酸抑制人胃癌MGC80-3细胞增生并诱导凋亡
目的:研究CD44反义寡核苷酸(CD44ASODN)对人胃癌MGC80-3细胞的增生抑制和诱导凋亡的作用和机制.方法:设计并合成CD44ASODN,脂质体介导转入MGC80-3胃癌细胞,采用流式细胞术(FACS)检测CD44、Fas的表达及细胞凋亡;RT-PCR法检测CD44mRNA的表达;MTT法检测细胞增生.结果:CD44ASODN(1.6 μmol/L)明显地抑制MGC80-3细胞CD44mRNA和蛋白表达水平.CD44ASODN作用MGC80-3细胞48 h后,细胞的增生呈现明显的抑制作用,其抑制率为31.0%,72,96 h的抑制率分别为46.3%、49.6%(P<0.01),其增生抑制作用呈时间依赖效应.在CD44配体低分子质量透明质酸存在的环境中,CD44ASODN能显著增高细胞表面Fas分子的表达,表达率从6.7%提高为16.8%(P<0.01),并显著地增加MGC80-3细胞对FasmAb诱导凋亡的敏感性,凋亡率从0增加到26.5%(P<0.01).结论:CD44反义寡核苷酸通过抑制MGC80-3细胞CD44mRNA和蛋白表达,抑制MGC80-3细胞的增生,增高细胞表面Fas的表达及MGC80-3细胞对FasmAb诱导凋亡的敏感性,逆转胃癌细胞的免疫逃逸作用.
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尼美舒利对食管鳞癌细胞的增生抑制和诱导凋亡作用
目的 研究特异性环氧化酶-2抑制剂尼美舒利对食管鳞癌细胞的增生抑制和诱导凋亡作用.方法 EC109细胞与不同浓度的尼美舒利共同孵育.1)用MTT方法研究细胞增生抑制作用;2)用荧光标记的流式细胞检测技术研究尼美舒利的诱导凋亡作用;3)检测细胞培养上清液中前列腺素E2质量浓度,观察尼美舒利对环氧化酶功能的影响.结果 尼美舒利抑制食管鳞癌细胞增生,呈浓度及时间依赖性;尼美舒利可诱导食管鳞癌细胞凋亡,可抑制前列腺素E2的合成.结论 尼美舒利抑制食管鳞癌细胞增生诱导凋亡作用,可能是通过抑制前列腺素E2的合成而实现的.环氧化酶-2抑制剂有可能在食管鳞癌的预防及治疗上发挥重要作用.
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脾血管肉瘤超声表现1例
患者女,60岁.1个月前无明显外伤碰撞情况下发现左前臂、右腰部及右腹部皮肤青紫,入院查体未见明显阳性体征.实验室检查:白细胞2.59×109/L,血红蛋白94 g/L,血小板38×109/L.骨髓细胞学检查提示粒细胞系统见毒性改变,巨核细胞成熟障碍,血小板减少.骨髓活检提示骨髓造血组织增生抑制,骨髓巨细胞呈病态改变.超声检查:脾肋间厚度4.5cm,肋下1.8 cm,脾静脉内径0.9 cm.脾肿大,轮廓欠光整,脾实质回声增密增高,内见多个椭圆形高回声区,其中一个大小约6.9 cm×6.3 cm×6.5 cm,边界较清晰,内部回声不均匀,周围可见无回声环包绕(图1).病变区血流信号丰富,周围可见绕行、移位的血流信号,阻力指数0.78.
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翼状胬肉切除加角膜缘干细胞移植联合丝裂霉素C治疗翼状胬肉疗效分析
翼状胬肉是眼表疾病中的常见病,一般是受外界刺激引起的一种慢性炎症性病变,单眼或双眼受犯,不仅影响外观,随着胬肉的生长还会影响视力.目前,翼状胬肉的治疗主要以手术为主,手术方式多种多样,但如何降低胬肉的复发率一直是治疗的难点.随着对角膜缘干细胞及对纤维细胞增生抑制的深入研究,角膜缘干细胞移植及丝裂霉素C已广泛应用于翼状胬肉手术中.近年来,我院采用翼状胬肉切除加角膜缘干细胞移植联合丝裂霉素C治疗翼状胬肉,取得了显著疗效,并大大降低了复发率,缩短了疗程,现报道如下.
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姜黄素抑制翼状胬肉成纤维细胞增生的研究
目的观察姜黄素对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞(HPF)增生和凋亡的影响,寻找辅助治疗和预防翼状胬肉复发的新方法.方法用0~160μmol/L姜黄素作用体外培养的HPF,24~96h后观察不同浓度姜黄素对HPF的影响.MTT法及免疫组织化学染色增生细胞核抗原(PCNA)检测细胞生长活性,流式细胞仪测定细胞周期时相变化.结果在20~160μmol/L浓度作用24~72h范围内,姜黄素可剂量和时间依赖性的抑制HPF增生(P<0.05).20,40,80,160μmol/L姜黄素作用24h后,流式细胞仪检测结果发现,姜黄素作用组均出现典型的亚二倍体凋亡峰,G0/G1期细胞百分比上升(P<0.05),S期细胞百分比下降(P<0.05),说明细胞阻滞于G0/G1期.当姜黄素的浓度在20~160μmol/L范围内能浓度依赖性地抑制细胞表达PCNA(P<0.05).结论姜黄素可显著抑制翼状胬肉成纤维细胞增生,使细胞周期停滞于G0/G1期,并诱导其凋亡,作用呈时间和剂量依赖性.
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蛋白激酶信号通路在海马神经元可塑性中的作用
海马作为中枢神经系统的关键组成部分,在情绪应激、学习和记忆过程中扮演重要角色[1].海马神经元的可塑性变化包括CA3区锥体细胞树突缩短,齿状回颗粒细胞增生抑制,长时程增强(LTP),长时程抑制(LTD)等被认为是海马发挥上述功能的基础[2].近的研究表明丝裂素激活的蛋白激酶(MAPK)信号系统作为真核细胞内各种信息传递的后通路和共同通路,能够将细胞外的各种刺激信息转移到细胞核内,是海马发生一系列可塑性变化的分子基础[3].因此,深入的研究MAPK信号通路在海马可塑性变化中的作用是揭示海马参与学习、记忆及应激调节功能作用机制的根本切入点.
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左旋炔诺酮宫内缓释系统对子宫疾病的治疗作用
左旋-18甲基炔诺酮的宫内缓释系统简称为LNG-IUD,是20世纪90年代初期在欧洲开始使用的高效、长效避孕器具,商品名"曼月乐".从LNG-IUD应用于临床的第一天起,就提供了高度可靠的避孕保障,放置时间长达五年以上,取出后生育能力可立即恢复.LNG-IUD为-Y型小支架,每天缓慢而稳定地释放LNG20μg,在经期7天内或产后6周放置入宫腔,其作用抑制子宫内膜增殖,使受精卵无法着床;使宫颈粘液变稠,精子难以穿过子宫颈管与卵子结合;抑制精子在子宫和输卵管内的运行.除了避孕作用外,国内外于上世纪90年代起相继报道了LNG-IUD对子宫内膜增生抑制影响及对子宫疾病的治疗作用.为了更进一步了解对LNG-IUD子宫疾病的治疗作用的机理,特做一扼要综述如下:
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NF -κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸对人翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响
目的:研究(nuclear factor,NF)2κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(NF-B Inhibitor pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞(human pterygium fibroblast,HPF)增殖的影响,寻找辅助治疗和预防翼状胬肉复发的新方法.方法:取人翼状胬肉标本进行体外贴壁细胞常规培养,取第3~6代细胞进行试验.(1)免疫组化法染色结合细胞生物学特征鉴定成纤维细胞;(2)不同浓度PDTC(2.5,5,10,20,40 μmol/L)干预成纤维细胞24,48,72 h后,MTT法检测细胞生长抑制率;(3)免疫细胞化学法分别检测PDTC干预48 h后HPF增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果:体外培养的翼状胬肉细胞经免疫组化染色可见波形蛋白表达阳性,结合细胞生物学特性可以确定为成纤维细胞.MTT实验表明,随着PDTC干预浓度的增大和时间延长,成纤维细胞生长抑制率增加(P<0.05),在2.5-40 μmol/L浓度作用24-72 h,PDTC可呈剂量和时间依赖性.PDTC干预后PCNA蛋白表达均下降.当PDTC的浓度在5,10,20,40 μmol/L范围内能浓度依赖性地抑制细胞表达PCNA(P<0.05).结论:PDTC对体外培养的HPF细胞有抑制作用,在一定浓度和时间范围内抑制作用呈剂量与时间依赖性.
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紫杉醇对体外人翼状胬肉成纤维细胞的抑制作用
目的:观察紫杉醇(PA)对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞(HPF)增生,凋亡的影响.方法:用0~1 000 nmol/LPA作用于体外培养HPF的24~96 h后观察不同浓度的PA对HPF的影响.MTT法检测细胞的增殖情况,流式细胞仪测定细胞的周期时相.结果:在1~1 000 nmol/L PA对HPF的抑制作用呈时间和剂量依赖性(P<0.05).1,10,1 000,10 000 nmol/L的PA作用HPF 24 h后,流式检测发现低浓度药物组(1~10 nmol/L)主要阻止细胞在G0~G1,高浓度组(100~1 000 nmol/L)主要阻止细胞在G2~M期,并可见细胞凋亡.结论:PA可显著抑制HPF的增殖,使细胞周期停止在G2~M期和细胞的凋亡.