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醋酸铅对PC12细胞核转录因子-кB转录活性的影响
目的 探讨醋酸铅及NF-кB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对核转录因子-kappa B(NF-κB)转录活性的影响. 方法 将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)暴露于不同浓度的醋酸铅0、12.5、25、50、100、200、400、800和1600 μmol/L,采用四唑盐比色实验(MTT)检测IC50值.用脂质体将pNF-кB-Luc报告基因质粒转染入PC12细胞,转染后的PC12细胞分别暴露于不同浓度的醋酸铅(100、200和400 μmol/L)及不同浓度醋酸铅加PDTC 100 μmol/L,24小时后采用萤光素酶检测试剂盒检测萤光素酶活性. 结果 用不同浓度的醋酸铅处理细胞24小时,其生长增殖受到不同程度的抑制,且呈现出剂量-反应关系,其IC50值为(533.966±100.830) μmol/L.用不同浓度的醋酸铅处理转染后的PC12细胞24小时,结果显示:PDTC对照组萤光素酶活性较空白对照组降低(P＜0.01);铅处理组萤光素酶活性较空白对照组高(P＜0.01),且具有剂量依赖性;铅+PDTC联合作用组与PDTC对照组相比,PC12细胞内萤光素酶活性增高(P＜0.01). 结论 醋酸铅可诱导PC12细胞的NF-кB转录活性升高.
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NF-κB上调偏头痛大鼠脑膜ICAM-1蛋白表达
目的:探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在偏头痛脑膜炎症反应中的作用及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1)表达的调控机制.方法采用静脉注射(iv)硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法建立大鼠偏头痛模型,分为对照组、模型组、溶剂对照组、吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组.各组分别包括0.9%生理盐水或GTN iv后1.5,4h两个实验小组.应用Western印迹法分别观察PDTC对GTN iv后1.5h大鼠脑膜NF-κB蛋白表达水平与GTN iv后4h ICAM-1蛋白表达水平的影响.结果:PDTC 50,100,200 mg.kg-1各剂量组GTN iv后1.5h大鼠脑膜NF-κB蛋白表达量较模型组分别降低30%(P＜0.05)、52%(P＜0.01)和65%(P＜0.01),呈剂量依赖性;PDTC 50,100,200 mg.kg-1各剂量组GTN iv后4h大鼠脑膜ICAM-1蛋白表达量较模型组分别降低36%(P＜0.05)、71%(P＜0.01)和51%(P＜0.01),无剂量依赖关系.结论:NF-κB参与偏头痛时脑膜ICAM-1的蛋白合成调控,在偏头痛的脑膜炎症机制中起着重要作用.
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抑制NF-κB对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1表达的影响
目的:研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制核转录因子-κB(NF-κB)对其表达的影响.方法:用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病PDTC干预组(DP组),8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM-1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK),葡萄糖孵育下分6组:正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5.6、15和30 mmol/L,干预1～3组在葡萄糖30 mmo/L基础上分别加入PDTC 5、10、20 μmol/L.24 h、48 h后采用RT-PCR及免疫细胞化学(ICC)法检测各组的ICAM-1表达情况.结果:8周末,DM组肾组织ICAM-1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组.各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性.结论:无论在体内或体外实验中,抑制NF-κB可降低ICAM-1的表达.
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塞来昔布联合PDTC对人结肠癌细胞HT-29的抑制增殖和促凋亡作用及其机制
目的 研究塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对人结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响及其对COX-2、NF-κB、Caspase-3基因表达的影响,探讨塞来昔布联合用药抗肿瘤的机制.方法 用不同浓度的塞来昔布(30、60、120、240 μmol/L)(单药组)以及不同浓度塞来昔布联合不同浓度的PDTC(50、100 μmol/L)(联合组)分别处理人结肠癌细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞COX-2、NF-κB、Caspase-3表达的变化.结果 塞来昔布单药组对结肠癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,其作用随着药物浓度、给药时间的增加而增强(P均＜0.05);同时检测到COX-2、NF-κB mRNA的表达降低(P均＜0.05),Caspase-3表达升高(P＜0.05),且具有浓度依赖性;联合组较同一塞来昔布浓度的单药组上述作用更明显(P均＜0.05).结论 塞来昔布单药组和联合组均能抑制人结肠癌细胞的增殖,促进其凋亡;联合组作用强于单药组;其机制可能与COX-2、NF-κB的下调和Caspase-3表达上调有关.
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钝化NF-κB的活化对免疫性肝损伤大鼠CYP2 E1的影响
目的研究核转录因子-κB ( nuclear factor kappa B, NF-κB)在免疫性肝损伤大鼠模型中的作用及对细胞色素P450总含量,亚型2E1(cytochrome P4502E1, CYP2E1)表达、代谢活力的影响。方法采用尾静脉注射BCG (125 mg ·kg-1)14d制备免疫性肝损伤大鼠模型。采用双光束紫外可见分光光度法测定肝匀浆中CYP450总含量,通过肝脏组织HE染色和血清中ALT和AST水平测定观察大鼠肝损伤情况。采用Western blot方法检测大鼠肝组织中CYP2E1蛋白表达；通过HPLC法检测CYP2E1的探针药物氯唑沙宗的血浆药物浓度,从而反映特异性代谢酶 CYP2E1的代谢活力。结果大鼠尾静脉注射BCG 14 d后,可引起肝组织炎性细胞浸润,肝重、脾重增加,血清转氨酶ALT及AST水平明显升高,CYP450总含量降低,CYP2E1表达和代谢活力明显降低。采用吡咯烷二硫氨基甲酸( PDTC)钝化NF-κB活化,可抑制CYP450总含量的降低,减缓CYP2E1蛋白表达和代谢活力的下调。结论免疫损伤刺激明显下调CYP2E1,钝化 NF-κB 活化可明显抑制免疫性肝损伤大鼠肝组织中CYP2E1的下调,NF-κB可能参与CYP2E1下调机制。
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PDTC对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的影响
目的:评价核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原合成的作用.方法:体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,分别应用MTT比色法和羟脯氨酸比色法检测PDTC作用后细胞增殖及胶原合成的变化.结果:和对照组相比,PDTC能显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原合成(P＜0.01).结论:PDTC具有体外抗瘢痕疙瘩的作用,有可能成为治疗瘢痕疙瘩的有效药物.
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PDTC对过氧化氢诱导鼠晶状体上皮细胞NF-κB活化表达的影响
目的观察过氧化氢(H2O2)诱导鼠白内障形成过程中晶状体上皮细胞核因子-KB(NF-κB)的活化表达及吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对核因子κB(NF-κB)活化表达的抑制作用,探讨NF-κB及PDTC在白内障发生、预防和治疗中的作用.方法大鼠晶状体器官离体培养,免疫组织化学方法检测晶状体上皮细胞NF-κB的活化表达.结果随过氧化氢损伤时间的延长,H2O2组晶状体上皮细胞NF-κB活化表达逐渐增强,且与晶状体混浊程度呈正相关.PDTC可以明显抑制晶状体上皮细胞NF-κB阳性活化表达和减轻晶状体混浊程度,且存在一定程度的剂量依赖性.结论过氧化氢可以诱导鼠晶状体上皮细胞NF-κB的活化表达,PDTC可以有效抑制NF-κB的活化表达,有可能对抗或延缓白内障的发生.
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吡咯烷二硫氨基甲酸对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用
目的:探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用及可能机制.方法:不同浓度PDTC(25μmol/L、50 μmol/L、100μmol/L)干预A549细胞24 h、48 h、72 h后,MTT法检测细胞生长抑制率,Western blot和免疫细胞化学法分别检测PDTC干预48 h后A549细胞凋亡抑制基因bc1-2和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果:随着PDTC干预浓度的增大和时间延长,A549细胞生长抑制率增加(P＜0.05、0.01);PDTC干预后Bc1-2及PCNA蛋白表达均下降,呈剂量依赖性(r=-0.980,P＜0.01;r=-0.977,P＜0.01).结论:PDTC可抑制人肺腺癌A549细胞生长,其机制可能与Bc1-2表达下调及抑制细胞增殖有关.
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PDTC对高糖培养大鼠肾成纤维细胞中MCP-1表达的影响
目的:探讨核因子-κB(NF--κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对高糖培养大鼠肾成纤维细胞(NRK)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:将NRK分4组进行体外培养:(1)正常组:5.6mmol/L的葡萄糖;(2)高糖组:30mmol/L葡萄糖;(3)高糖+PDTC 1组:30mmo/L葡萄糖+5μmol/LPDTC;(4)高糖+PDTC 2组:30mmo/L葡萄糖+10μmol/LPDTC,分别于培养24h、48h取各组NRK采用RT-PCR检测其MCP-1 mRNA表达水平,采用Western Blot检测MCP-1蛋白表达水平.结果:与正常组相比,高糖组MCP-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),不同浓度PDTC干预后,MCP-1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),且随PDTC浓度增大,下降更明显.结论:高糖可使NRK中MCP-1表达增高,PDTC能抑制NRK中MCP-1表达.
关键词： 吡咯烷二硫氨基甲酸 单核细胞趋化蛋白-1 肾成纤维细胞 高糖培养 大鼠 -
高糖及NF-κB抑制剂PTDC对大鼠肾成纤维细胞ICAM-1表达的影响
目的:探讨高糖及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对大鼠成纤维细胞中,细胞间黏附蛋白-1(ICAM-1)表达的影响.方法:体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK);葡萄糖孵育下分6组:正常对照组,高糖1组,高糖2组含葡萄糖分别为5.6,15和30 mmol/L,干预组在葡萄糖30 mmo/L基础上分别加入PDTC 5,10和20/μmol/L;RT-PCR检测24,48 h后各组ICAM-1 mRNA表达水平;免疫细胞化学(ICC)法检测24,48 h各组的ICAM-1表达情况.结果:与正常组相比,高糖组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性.结论:NF-κB抑制剂PDTC可以下调高糖环境下NRK中ICAM-1的表达.
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PDTC对结肠癌细胞增殖及NF-κB p65、SMYD3表达的影响
目的:探讨吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对结肠癌细胞增殖的影响及可能作用机制.方法:选取结肠癌细胞HCT116进行外培养,分别接种于培养板中,分为实验组、阳性对照组和空白对照组(每组各8个复孔).实验组加入PDTC+顺铂处理,阳性对照组加入0.9％氯化钠注射液十顺铂处理,空白对照组不给予任何干预.检测并对比三组增殖指数(PI)、凋亡指数(AI),NF-κB p65、SMYD3蛋白及NF-κB p65 mRNA、SMYD3 mRNA相对表达量.结果:实验组PI明显低于阳性对照组和空白对照组,而AI明显高于其他两组,差异具有统计学意义(P＜0.05);实验组NF-κB p65、SMYD3蛋白及NF-κB p65 mRNA、SMYD3 mRNA相对表达量均明显低于阳性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:PDTC能够增强顺铂对结肠癌细胞增殖的抑制作用及凋亡的促进作用,推测与降低NF-κB p65mRNA、SMYD3 mRNA与NF-κB p65、SMYD3蛋白的表达有关.
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不同浓度吡咯烷二硫氨基甲酸对高糖下大鼠肾成纤维细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的:探讨不同浓度吡烷二硫氨基甲酸(PDTC)时高糖下大鼠成纤维细胞(NRK)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:体外培养大鼠NRK细胞;葡萄糖孵育下分6组,正常对照组、高糖1组、高糖2组含葡萄糖分别为5.6、15和30 mmol/L,干预组在葡萄糖30 mmo/L基础上分别加入PDTC 5、10和20 p.mol/L;RT.PCR检测24、48 h后各组MCP-1 mRNA表达水平,免疫细胞化学(ICC)法检测24、48 h各组的MCP.1蛋白表达情况.结果:与正常对照组相比.高糖组MCP.1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,MCP.1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P＜0.05),且与PDTC呈剂量时间依赖性.结论:PDTC下调NRK细胞中MCP-1 mRNA和蛋白的表达.
关键词： 糖尿病肾病 单核细胞趋化蛋白-1 吡咯烷二硫氨基甲酸 -
塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z生长的影响
目的 探讨塞来昔布与吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)联合应用对人鼻咽癌CNE-2Z细胞株生长的影响及其可能机制.方法 实验分为对照组(不含任何药物)、塞来昔布组(含塞来昔布50μmol/L)、PDTC (含PDTC 50μmol/L)组和塞来昔布+PDTC (含塞来昔布、PDTC均为25μmol/L)组.细胞抑制率以四甲基偶氮唑蓝实验方法检测;CNE-2Z细胞周期以流式细胞仪检测;用免疫细胞化学染色法检测核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2蛋白的表达;用Western-blot方法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达.结果 塞来昔布、PDTC单独作用及塞来昔布+PDTC联合作用于鼻咽癌CNE-2Z细胞24 h、48 h、72 h细胞的生长均受到抑制(P<0.05),二药联合组与单独用药组比较,细胞的生长抑制率差异有统计学意义(P<0.05).塞来昔布+PDTC联合用药作用于细胞48 h后G0/G1期细胞比例明显高于塞来昔布组和PDTC组,抑制效果更显著(P<0.05).免疫细胞化学染色显示塞来昔布+PDTC组NF-κB、COX-2的表达明显低于单独用药组(P<0.05).Western-blot实验示联合用药组Caspase-3蛋白表达高于单独用药组(P<0.05).结论 Cox-2抑制剂塞来昔布联合PDTC能够显著抑制人鼻咽癌细胞株CNE-2Z增殖,其机制可能是通过降低COX-2、NF-κB表达,增强Caspase-3蛋白表达来实现.
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吡咯烷二硫氨基甲酸促进间充质干细胞参与糖尿病小鼠创面愈合
目的 观察NF-кB信号通路阻断剂吡咯烷二硫氨基甲酸在骨髓间充质干细胞移植治疗糖尿病小鼠创面愈合中的作用.方法 分离培养GFP+小鼠骨髓间充质干细胞.链脲佐菌素诱导C57小鼠糖尿病.小鼠背部制作直径6 mm的皮肤缺损创面.实验动物分为4组:①NC组:正常小鼠对照；②DC组:糖尿病小鼠对照；③MSC1组:糖尿病小鼠移植MSCs(每个创面2.5×105个细胞注射于创缘皮下)；④MSC2组:糖尿病小鼠移植MSCs,同时腹腔注射PDTC(50 mg/kg).细胞移植后观察创面愈合情况,同时切取创面组织制备切片行HE染色、免疫组织化学染色.结果 MSC2组小鼠创面的愈合率明显高于MSC1组和DC组(P＜0.05).HE染色发现MSC2组创面愈合过程及血管形成优于MSC1组和DC组.免疫组织化学VEGF检测显示创面形成第11天,MSC2组(33.51±2.40)的表达明显增强,与DC组(26.07±4.50)和MSC1组(18.71 ±7.14)相比较,差异显著(P＜0.05).MSC2组NF-кB p65荧光强度(35.20±18.77)明显减弱,与DC组(130.64±16.35)和MSC1组(56.80±16.35)相比,差异显著(P＜0.05).第14天创面中GFP荧光信号显示MSC2组创面中GFP+阳性细胞IOD值(135.20±11.84)明显大于MSC1组(46.81±22.37),差异显著(P＜0.05).结论PDTC阻断NF-кB通路,能够促进骨髓间充质干细胞在糖尿病创面愈合中的作用,加速创面愈合.
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TNF-α激活NF-κB信号通路抑制培养成纤维细胞SDF-1α分泌
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)激活核因子-κB (NF-κB)信号通路对成纤维细胞生物学行为的影响.方法 小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)进行体外培养,将细胞分为TNF-α组、TNF-α+吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组及对照组,处理后的细胞采用CCK-8方法检测细胞增殖情况、Western blot和细胞免疫荧光检测IκBα蛋白表达与定位、ELISA检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的分泌.结果 TNF-α在一定浓度范围内对成纤维细胞起到明显的促增殖作用,CCK-8检测显示TNF-α组在不同浓度和不同时相点MEF的光密度值与TNF-α+ PDTC组及对照组相比差异显著(P＜0.05)；免疫荧光染色显示IκBα主要分布于细胞质,TNF-α组与对照组和TNF-α+ PDTC组相比,IκBα荧光强度明显减弱.Western blot结果发现TNF-α刺激后30 min,TNF-α组和TNF-α+ PDTC组IκBα蛋白表达[(3 070.0 ±39.0)vs(1 421.7±75.3),(3 212.2±57.5) vs(1 468.2 ±45.8),P＜0.05]均降至低值,随时间推移逐渐恢复,TNF-α+ PDTC 组IκBα蛋白表达显著高于TNF-α组[(3 112.3 ±89.7)vs(2 610.4 ±26.9),P＜0.05]；ELISA检测发现TNF-α作用后成纤维细胞SDF-1α的分泌呈减少趋势[(15.9±1.6)vs (12.7±0.6),P＜0.05],TNF-α+PDTC组则能显著逆转TNF-α作用[ (23.5 ±3.2)vs(15.0 ±1.2),(21.6±0.4)vs(12.7±0.6),P＜0.05],促进SDF-1α分泌.结论 TNF-α能通过激活NF-KB通路,影响小鼠胚胎成纤维细胞的增殖并抑制SDF-1α分泌.
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小鼠肺炎衣原体肺炎TLR2基因表达及信号传导机制的实验研究
目的 探讨小鼠感染肺炎衣原体后肺组织TOLL样受体(TLR)2的基因表达变化及其信号传导机制.方法 TLR4基因缺失小鼠(C3H/HeJ)96只,随机分为对照组、模型组、SB203580组和PDTC组,每组24只.每组分别按1、4、7、14 d各分4个小组,每小组6只.对照组鼻内接种二磷酸蔗糖(2sp)缓冲液,模型组和干预组均给予约4.0×106IFU/mL(0.04 mE)的肺炎衣原体鼻内接种,SB203580组和PDTC组在接种完肺炎衣原体后分别立即腹腔注射相应的p38蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580(100 mg/kg)或核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(50 mg/kg).分别于接种后第1、4、7及14 d处死小鼠,RT-PeR法检测肺组织TLR2 mRNA的表达,ELISA法测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,同时观察肺组织病理变化.结果 小鼠感染肺炎衣原体后肺组织TLR2 mRNA表达迅速升高,以第4 d和第7 d明显,14 d以后开始下降.PDTC早期干预可在一定程度上抑制肺脏组织TLR2 mRNA表达,并在感染高峰期抑制明显.SB203580对小鼠肺组织TLR2 mRNA表达也有明显抑制.感染肺炎衣原体后,肺组织TNF-α表达水平显著高于正常组,SB203580和PDTC对小鼠肺组织TNF-α表达均有抑制作用,SB203580对TNF-α的抑制作用强于PDTC.结论 小鼠感染肺炎衣原体后,可引起TLR2表达的增加.对p38MAPK和NF-KB的干预均影响TLR2的表达以及炎症介质的释放,提示肺炎衣原体可能是通过TLR2/MAPK和TLR2/F-κB通路导致肺部炎症反应.
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NF -κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸对人翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响
目的:研究(nuclear factor,NF)2κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(NF-B Inhibitor pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞(human pterygium fibroblast,HPF)增殖的影响,寻找辅助治疗和预防翼状胬肉复发的新方法.方法:取人翼状胬肉标本进行体外贴壁细胞常规培养,取第3～6代细胞进行试验.(1)免疫组化法染色结合细胞生物学特征鉴定成纤维细胞;(2)不同浓度PDTC(2.5,5,10,20,40 μmol/L)干预成纤维细胞24,48,72 h后,MTT法检测细胞生长抑制率;(3)免疫细胞化学法分别检测PDTC干预48 h后HPF增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果:体外培养的翼状胬肉细胞经免疫组化染色可见波形蛋白表达阳性,结合细胞生物学特性可以确定为成纤维细胞.MTT实验表明,随着PDTC干预浓度的增大和时间延长,成纤维细胞生长抑制率增加(P＜0.05),在2.5-40 μmol/L浓度作用24-72 h,PDTC可呈剂量和时间依赖性.PDTC干预后PCNA蛋白表达均下降.当PDTC的浓度在5,10,20,40 μmol/L范围内能浓度依赖性地抑制细胞表达PCNA(P＜0.05).结论:PDTC对体外培养的HPF细胞有抑制作用,在一定浓度和时间范围内抑制作用呈剂量与时间依赖性.
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NF-κB上调神经病理性疼痛大鼠脊髓CX3CR1表达
目的:观察鞘内注射核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓CX3CR1受体表达的影响.方法:60只成年雄性SD大鼠,体质量250～300 g,鞘内置管成功后,随机分5组(n=12):假手术+生理盐水(sham组)、CCI+生理盐水(CCI组)、假手术+PDTC 1000 pmol/d(PDTC+sham组)、CCI+PDTC 100 pmol/d(PDTC+CCI组1)、CCI+PDTC1000 pmol/d(PDTC+CCI组2).鞘内置管5 d后开始鞘内输注生理盐水或不同剂量的PDTC,鞘内注射1 d后建立大鼠CCI神经病理性疼痛模型或者假手术模型,分别于术前及术后不同时点测定5组大鼠的痛敏值,并在鞘内注射4 d后取脊髓腰膨大部进行Western Blot实验检测CX3CR1的表达.结果:CCI组与sham组比较大鼠术后各时点痛敏阈值明显下降,并在术后第3日降至低点(P＜0.05),脊髓CX3CR1的表达明显升高(P＜0.01).PDTC+CCI组与CCI组比较,术后各时点大鼠痛敏阈值增高(P＜0.05),脊髓CX3CR1的表达下降(P＜0.01).结论:鞘内给予PDTC可减轻CCI大鼠的病理性疼痛,并抑制脊髓CX3CR1的表达.活化的NF-κB可能通过上调脊髓CX3CR1表达而参与了神经病理性疼痛的发生.
